目的:分析导丝定位后手术切除不能触及的乳腺良恶性病变的超声特征及超声与钼靶的诊断效能。方法:选取山西省肿瘤医院2011年3月至2018年10月经超声引导下导丝定位后行手术切除的324例不能触及的乳腺结节患者，回顾性分析超声检查发现且不能触及的乳腺良恶性病变的超声及钼靶检查结果。结果:58例恶性病变患者中浸润性导管癌33例，导管原位癌14例，小叶原位癌1例，浸润性小叶癌3例，浸润性导管癌合并导管内癌4例，黏液癌1例，髓样癌1例，浸润性导管癌合并浸润性小叶癌及导管原位癌1例。266例良性病变患者中纤维瘤167例，乳腺腺病61例，乳管内乳头状瘤31例，导管扩张5例，炎症性病变2例。边缘不完整、伴钙化这两个超声特征在判断不可触及的乳腺结节的良恶性中差异均有统计学意义（ χ2=129.155， P<0.001； χ2=11.834， P=0.001）。以4B为良恶性的界值，超声的诊断灵敏度84.5%，特异度91.0%，阳性预测值67.1%；钼靶的诊断灵敏度77.6%，特异度93.2%，阳性预测值71.4%。钼靶和超声联合使用灵敏度93.1%，特异度86.8%，阳性预测值60.7%。 结论:不能触及的乳腺结节较难诊断，超声检查有助于鉴别诊断。超声诊断对不能触及的乳腺病变的灵敏度较高，钼靶的特异度较高，钼靶和超声联合使用能提高诊断灵敏度。

目的:探讨常规超声(conventional ultrasound，US)联合超声造影(contrast-enhanced ultrasound，CEUS)对乳腺影像报告和数据系统(Breast Imaging Reporting and Data System，BI-RADS)4类小结节(最大径≤2 cm)的诊断价值。方法:纳入2015年9月至2018年8月就诊于福建省肿瘤医院的175例患者的175个BI-RADS 4类且最大径≤2 cm的乳腺结节的US及CEUS检查资料，以上结节均取得粗针穿刺或手术病理结果，采用盲法对采集的超声图像及视频进行分析。采用Logistic逐步回归法分析恶性结节在超声影像中的优势比征象，根据 OR值构建风险预测评分模型。并重新调整BI-RADS分类，采用ROC曲线比较调整前后的诊断效能。 结果:多因素Logistic回归分析结果显示，乳腺恶性小结节的优势比征象为边缘不清晰( OR＝3.32， P＝0.052)、肿块内钙化( OR＝7.42， P＝0.002)、结构扭曲( OR＝38.58， P<0.001)、导管扩张( OR＝0.01， P＝0.010)、腋窝淋巴结可疑或异常( OR＝10.92， P＝0.003)、增强后病灶扩大( OR＝3.38， P＝0.040)、滋养血管( OR＝10.79， P＝0.006)、增强后边缘不清晰( OR＝6.24， P＝0.003)。当乳腺良恶性小结节的鉴别分值为3.5分时，ROC曲线下面积、敏感性、特异性、准确性为0.951、87.80%、89.20%、88.57%。重新调整BI-RADS分类后，以调整后的BI-RADS 4a类为活检阈值，活检率由100%降低至58.86%，癌症检出率由46.86%上升至75.73%，而漏诊的恶性风险为2.29%。BI-RADS分类调整前后的ROC曲线下面积分别为0.838和0.937。 结论:US联合CEUS可以提高乳腺BI-RADS 4类小结节良恶性鉴别的诊断效能，降低不必要的穿刺活检。

目的:观察乳宁颗粒治疗肿块期肝郁痰凝型乳腺导管扩张症的临床疗效。方法:前瞻性选取2015年5月至2019年4月北京中医药大学东直门医院收治的80例肿块期肝郁痰凝型乳腺导管扩张症患者，按随机数字表法分为观察组和对照组各40例，两组均外敷如意金黄膏7 d，观察组加服乳宁颗粒，3个月为一疗程，经期停用。比较两组临床疗效及治疗前后的肿块长径、乳导管直径、VAS评分和肝郁痰凝证中医症候积分，记录不良反应和肿块复发情况。结果:观察组临床总有效率为92.5%(37/40)，明显高于对照组的75.0%(30/40， P<0.05)。治疗后，两组肿块长径、乳导管直径、VAS评分及肝郁痰凝证中医症候积分均明显下降( P<0.05)，且观察组低于对照组( P<0.05)。观察组肿块复发率和手术引流率分别为7.5%(3/40)和0，均低于对照组的25.0%(10/40)和12.5%(5/40)( P<0.05)。 结论:乳宁颗粒联合如意金黄膏外敷对肿块期肝郁痰凝型乳腺导管扩张症有良好治疗作用。

目的:通过超声造影对乳腺囊肿进行分型为乳腺囊肿的治疗提供科学依据.方法:对 45 例常规超声检查诊断为乳腺囊肿的患者行外周静脉注射超声造影剂,其中对诊断为分隔型囊肿行囊内注射超声造影剂观察囊肿造影剂的灌注情况,对诊断为单纯性囊肿及单纯分隔型囊肿行囊肿硬化治疗,对诊断为厚壁型囊肿行手术切除治疗,对诊断为导管扩张症行随诊观察.结果:45 例患者中,20 例为单纯性囊肿,25 例为复杂囊肿,复杂囊肿中 19 例为分隔型囊肿并对其行囊内超声造影检查(其中 3例导管扩张症、16 例单纯分隔型囊肿),6 例为厚壁型囊肿(其中 4 例为导管内乳头状瘤、1 例为导管内乳头状癌、1 例为乳腺浸润性导管癌).36 例囊肿行硬化治疗,6 例行手术切除治疗,3 例导管扩张症行随诊观察.结论:超声造影能够较准确的评判乳腺囊肿的分型,对指导乳腺囊肿治疗方式的选择有重要的临床应用价值.

探究越鞠丸对乳腺癌的抑制作用及其机制.92 只SPF级SD雌性大鼠随机选 14 只为对照组;其余 78 只采用 7,12-二甲基苯并蒽(DMBA)建立乳腺癌模型.将模型建立成功的大鼠随机分为模型组、他莫昔芬组(1.9 mg·kg-1·d-1)、越鞠丸低剂量组(17 g·kg-1·d-1)、越鞠丸高剂量组(34 g·kg-1·d-1).每日观察大鼠精神、饮食、活动,隔日称量体质量,给药 12 周后处死动物,称量瘤重;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清雌激素、孕酮水平;HE染色观察乳腺和肿瘤组织病理学改变;蛋白质免疫印迹法(Western blot)测定葡萄糖转运蛋白 1(glucose transporter 1,GLUT1)、乳酸脱氢酶 A(lactate dehydrogenase A,LDHA)、磷酸果糖激酶(phosphofructokinase muscle,PFKM)、丙酮酸激酶M2(pyruvate kinase isozyme type M2,PKM2)、己糖激酶2(hexokinase 2,HK2)和核因子-κB(nuclear facter-κB,NF-κB)、磷酸化NF-κB表达情况;采用16S rRNA高通量测序检测肠道微生物组.结果显示,与模型组相比,越鞠丸高、低剂量组肿瘤抑制率分别为 15.8%、64.5%,低剂量组抑制作用更为显著;与对照组相比,模型组血清中雌激素、孕酮水平明显升高,越鞠丸给药后血清中雌激素、孕酮水平相较于模型组呈下降趋势,且越鞠丸低剂量组作用显著(P<0.05);HE染色结果显示,与模型组比较,越鞠丸给药组乳腺组织增多的腺体减少,乳腺导管扩张程度减轻,腺泡数量与腺泡腔面积减少,分泌物减少,乳腺上皮细胞的复层排列层次减少;同时研究发现越鞠丸干预后糖酵解相关蛋白GLUT1、LDHA、PFKM、PKM2、HK2 和炎症因子NF-κB的表达显著下调(P<0.05),并使乳腺癌大鼠肠道微生物群落多样性、微生物组成和结构及群落丰度发生改变.研究结果表明,越鞠丸对乳腺癌具有抑制作用,其作用机制可能与调节雌激素、孕激素分泌,调控糖酵解和炎症因子以及影响肠道微生物组成密切相关.

例1女，58岁，主诉发现右乳肿块1年，无疼痛、乳头溢液溢血，局部皮肤无红肿、破溃，乳腺钼靶示右乳头后上方见不对称致密影，BI-RADS Ⅳa级；乳腺彩超示右侧乳腺10点钟方向乳腺组织全层腺体组织紊乱，范围32.0 mm×32.0 mm×14.0 mm（L/W/H），方位与皮肤平行，纵横比<1，边缘欠光滑，内部未见明显钙化灶，BI-RADS Ⅳ级（图1）。既往有糖尿病病史10余年，平时血糖在13~20 mmol/L，口服二甲双胍0.85 qd、格列齐特30 mg、沙格列汀5 mg qd，血糖控制不佳。查体：双乳外观正常，大小对称，右乳10点钟方向可及一3.0 cm×3.0 cm大小肿块，质地偏硬，边界清晰，左乳未及异常，双侧腋下未及肿大淋巴结。入院后调整二甲双胍0.85 bid，排除手术禁忌，行乳房象限切除术，术中见右乳外上象限局部腺体质地硬，范围7.5 cm×6.0 cm，内含一枚小结节，大小约0.8 cm，质地韧，有弹性，边界清楚，包膜完整。术后常规病理报告：（1）大小：一7.5 cm×6.0 cm×3.0 cm灰白淡黄组织，部分已剖开，剖开处见一质硬区，切面灰白，大小2.5 cm×2.0 cm，局灶见一灰红结节，直径0.8 cm；（2）镜下：乳腺增生症，纤维腺瘤形成伴上皮增生活跃，部分导管扩张，间质见淋巴细胞浸润。未行免疫组织化学检测。患者于术后第2天顺利出院，术后3个月门诊复查乳腺彩超，未见肿块复发。

目的:肉芽肿小叶性乳腺炎患者多伴发乳腺导管扩张症且导管内含大量油脂样分泌物.本研究以HE染色、免疫组织化学染色及免疫荧光染色为途径探讨肉芽肿小叶性患者乳腺导管的病理学特征,并为其病因学及临床治疗提供线索.方法:对东直门医院病理诊断为肉芽肿小叶性乳腺炎的28例患者的未扩张导管、扩张导管、病变小叶及肉芽肿灶进行HE染色及表皮生长因子样结构含黏蛋白激素样受体1(epidermal growth factor-like module-containing mucin-like hormone receptor-like 1,F4/80)、淋巴细胞分化簇(cluster of differentiation,CD)11c的免疫组织化学和免疫荧光染色,分析其病理学特征并进行巨噬细胞计数.结果:免疫组织化学染色示:扩张大导管及小叶周围可见CD11c阳性的巨噬细胞聚集性表达,被完全破坏乳腺小叶结构的肉芽肿及未扩张的导管周围表达不明显.扩张大导管、被完全破坏乳腺小叶结构的肉芽肿、未完全破坏乳腺小叶结构的肉芽肿可见F4/80阳性的巨噬细胞聚集性表达,未扩张的导管周围表达不明显.免疫荧光染色示:F4/80、CD11c共标志阳性的细胞在扩张导管、病变小叶周围聚集性表达,在无扩张的导管及肉芽肿病灶周围无表达.结论:肉芽肿小叶性乳腺炎的发病机制可能为乳腺导管巨噬细胞的吞噬功能障碍激发的Ⅳ型变态反应.

目的:分别考察生麦芽、芍药甘草汤对高泌乳素血症(HPRL)大鼠血清泌乳素相关激素水平及乳腺组织病理形态的影响,以及对乳腺组织p-Akt、p-mTOR、LC3等蛋白表达水平的影响.方法:随机取8只大鼠作为正常组,32只大鼠皮下注射甲氧氯普胺制备高泌乳素血症模型.造模成功的32只大鼠随机分为模型组、芍药甘草汤组、生麦芽组和溴隐亭组,每组8只.各药物组大鼠灌胃给予相应药物,正常组和模型组大鼠给予等体积蒸馏水,连续给药30 d.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中泌乳素(PRL)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、孕酮(Pg)、促卵泡素(FSH)含量;采用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠乳腺组织病理形态变化;蛋白免疫印迹法(Western blotting)及免疫组化(IHC)检测大鼠乳腺组织p-Akt、p-mTOR、LC3等蛋白表达水平.结果:模型组大鼠血清PRL水平明显高于正常组(P＜0.01),血清LH、FSH、Pg和E2水平明显低于正常组(P＜0.01);芍药甘草汤组、生麦芽组、溴隐亭组大鼠血清PRL水平明显低于模型组(P＜0.01);芍药甘草汤组大鼠血清FSH、Pg水平明显高于模型组(P＜0.05或P＜0.01);生麦芽组大鼠血清FSH、Pg和E2水平明显高于模型组(P＜0.05或P＜0.01);溴隐亭组大鼠血清LH、FSH、Pg和E2水平明显高于模型组(P＜0.05或P＜0.01).HE染色结果显示模型组大鼠乳腺增生,小叶数量、腺泡数量明显多于正常组,小叶体积大于正常组,并出现腺泡和导管扩张;芍药甘草汤组、生麦芽组和溴隐亭组大鼠乳腺增生情况均得到改善,乳腺小叶数量、腺泡和导管增生明显少于模型组.Western blotting检测结果显示,模型组大鼠乳腺组织中p-Akt和p-mTOR蛋白相对表达量及LC3-Ⅱ/Ⅰ高于正常组(P＜0.01);芍药甘草汤组、生麦芽组和溴隐亭组大鼠乳腺组织中p-Akt和p-mTOR蛋白相对表达量及LC3-Ⅱ/Ⅰ均低于模型组(P＜0.01).IHC检测结果显示,模型组大鼠乳腺组织中Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、LC3蛋白表达水平明显高于正常组(P＜0.05或P＜0.01);芍药甘草汤组、生麦芽组、溴隐亭组大鼠乳腺组织中p-Akt、p-mTOR、LC3蛋白表达水平明显低于模型组(P＜0.05或P＜0.01);芍药甘草汤组、溴隐亭组大鼠乳腺组织中mTOR蛋白表达水平明显低于模型组(P＜0.05).结论:芍药甘草汤、生麦芽能够有效降低高泌乳素血症大鼠血清泌乳素水平,抑制乳腺组织增生,其机制可能与减轻大鼠乳腺组织中自噬作用有关.

肉芽肿性小叶性乳腺炎(granulomatous lobular mastitis,GLM)并不少见,其病因及形态学复杂多样,是乳腺炎症性病变临床病理诊断的难点之一.根据乳腺炎症受累的范围可将乳腺炎症性病变分为两大类:乳腺部位独立发生的炎症以及合并有全身系统性疾病的乳腺炎.独立发生在乳腺部位的炎症性病变常见有GLM、输乳管鳞状化生、乳腺导管扩张症、脂肪坏死、妊娠和哺乳期乳腺炎、特殊感染性乳腺炎、隆乳相关病变等;全身系统性疾病相关的乳腺炎包括血管炎相关乳腺炎、糖尿病性乳腺炎、IgG4相关硬化性乳腺炎、狼疮性乳腺炎、结节病等.

目的 探讨乳管镜联合超声检查诊断乳管内病变的价值,为临床早期诊断、早期治疗提供借鉴.方法 选取哈励逊国际和平医院2013年3月—2015年9月收治的119例乳头溢液患者,分别行乳腺超声、乳管镜及乳管镜联合超声检查,并将检查结果与乳管内病变组织病理检查结果进行比较分析.结果 乳管镜联合超声检查诊断乳管内乳头状癌、乳头状瘤、乳腺导管癌、乳腺炎的符合率均高于乳管镜、超声检查(P<0.05).乳管镜联合超声检查诊断乳管内病变良恶性的正确率高于乳管镜、乳腺超声(P<0.05).3种乳头溢液中乳头状癌、乳头状瘤、乳腺导管癌、乳管扩张症和乳腺炎分布比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 乳管镜联合超声检查诊断乳管内病变优于单独应用乳管镜或超声检查,对乳管内病变组织良恶性有较高的鉴别诊断价值.