目的:对人参根茎（芦头）、主根的色谱指纹图谱进行比较分析，检视其化学成分整体一致性，为人参是否去芦头炮制提供依据。方法:采用高效薄层色谱（HPTLC）比较人参不同部位样品的色谱一致性；运用HPLC测定人参不同部位的指纹图谱，并结合对照品进行共有峰鉴定及相似度分析；采用主成分分析和正交偏最小二乘判别分析（OPLS-DA）进行差异性分析。结果:HPTLC图谱中，人参芦头、主根及全参特征图谱相似，并且有较清晰的共有条斑7~9个。HPLC指纹图谱显示，人参芦头、主根及全参的色谱图有13个共有峰，鉴定了6个峰，包括7个人参皂苷，分别为人参皂苷Rg1&Re（混合峰）、Rf、Rb1、Rc、Ro、Rd；各样品相似度范围为0.842～0.993；各峰面积的差异综合贡献了样品间的相似度差异，其中芦头为主要影响；人参皂苷Ro、Rb1等6个成分为差异标志物，在人参芦头中相对含量显著高于主根。结论:人参芦头与主根和全参化学成分类型一致，人参炮制去芦头将导致人参整体有效成分人参皂苷损失。结合资源、人力成本方面考虑，建议人参炮制时无须去芦，以全参入药。

目的 探讨日本落叶松根际土壤水浸提液对林下山参的化感作用,为提高林下山参道地药材的品质以及规范化栽培与选址提供参考.方法 研究了3种不同浓度(0.25、0.05、0.01 g·mL-1)的日本落叶松根际土壤水浸提液对林下山参种子萌发(发芽率、发芽势、发芽指数)、3年生林下山参显微性状(主根木质部、韧皮部、周皮及皮层)、人参皂苷含量[人参皂苷-Rg1、-Re、-Rf、-Rb1、-Rg2、-Rc、-Rb2、-Rb3、-Rd以及原人参三醇型人参皂苷(PPT)、原人参二醇型人参皂苷(PPD)和9种人参皂苷总量]的影响,结合液质联用技术对化感物质进行分析,并查阅相关文献对化感物质进行筛选.结果 日本落叶松根际土壤水浸提液对林下山参的发芽指标有显著化感抑制作用,且随浓度增加抑制作用增强;化感作用会导致林下山参主根发生腐烂病变、皮层木栓化程度增强;化感作用对人参皂苷含量的积累具有显著促进作用.通过结果分析结合文献查阅,认为根皮素等5种物质可能是日本落叶松对林下山参作用的化感物质.结论 结合上述研究结果,考虑到林下山参苗成活率、药材性状、劳动力成本、农药残留等因素,不建议在日本落叶松纯林下生产高品质林下山参.

目的:探讨人参皂苷Rc对脑缺血再灌注损伤(CIRI)小鼠的保护作用,并从细胞焦亡角度阐释其作用机制.方法:将C57BL/6小鼠随机分为假手术(sham)组、大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)组、人参皂苷Rc+MCAO/R组(Rc组)、AMP活化蛋白激酶(AMPK)激动剂阿卡地新(AICAR)+MCAO/R组(agonist组)和人参皂苷Rc+MCAO/R+AMPK抑制剂Compound C组(Rc+inhibitor组).对agonist组小鼠给予AICAR(500 mg/kg)腹腔注射,Rc+inhibitor组小鼠给予Compound C(20 mg/kg)腹腔注射;Rc组和Rc+inhibitor组小鼠造模后给予人参皂苷Rc(40 mg/kg)灌胃,每天一次,连续7 d;sham组和MCAO/R组则给予等体积的纯化水.Zea Longa评分观察小鼠神经功能缺损程度,TTC染色观察小鼠脑梗死体积,干湿重法观察小鼠脑水肿程度,HE染色观察小鼠脑组织病理形态的改变,RT-qPCR和Western blot检测小鼠脑组织AMPK、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶1(cas-pase-1)和焦亡效应蛋白消皮素D(GSDMD)的表达,ELISA检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18的含量.结果:Rc组和agonist组小鼠神经功能缺损症状减轻,脑梗死体积减小,脑水肿和神经元病理损伤受到抑制,脑组织p-AMPK/AMPK比值和AMPK mRNA表达水平升高,细胞焦亡相关蛋白NLRP3、caspase-1和GSDMD的mRNA和蛋白表达水平降低,炎症因子IL-1β和IL-18表达水平降低.Rc+inhibitor组小鼠脑组织p-AMPK/AMPK比值和AMPK mRNA表达水平较Rc组显著下降(P<0.05),NLRP3、caspase-1和GSDMD的mRNA和蛋白表达水平,以及IL-1β和IL-18表达水平显著升高(P<0.05),小鼠神经功能缺损程度评分升高,脑梗死体积增大,脑水肿和神经元病理损伤显著加重(P<0.05).结论:人参皂苷Rc可能通过活化AMPK通路抑制NLRP3/caspase-1/GSDMD介导的细胞焦亡,从而减轻小鼠CIRI.

目的:采用多指标成分定量测定联合化学计量学及熵权优劣解距离法(EW-TOPSIS)综合评价复方红豆杉胶囊的质量.方法:采用HPLC法同时测定 16 批复方红豆杉胶囊中人参皂苷Rg1、人参皂苷Re、人参皂苷Ro、人参皂苷Rb1、人参皂苷Rc、人参皂苷Rd、芹糖基甘草苷、甘草苷、芹糖基异甘草苷、异甘草苷、甘草素、甘草酸和紫杉醇的含量,并对 16 批样品进行差异分析,挖掘出影响复方红豆杉胶囊质量的主要潜在标志物.结果:13 个成分分别在各自浓度范围内线性关系良好(r≥0.9994),平均加样回收率为 96.87%～100.11%(RSD<2.00%).化学计量学分析显示 16 批样品聚为 3 类;甘草酸、人参皂苷Rb1、甘草苷、芹糖基甘草苷、人参皂苷Rg1 和紫杉醇是影响复方红豆杉胶囊质量的主要潜在标志物.结论:所建立的方法操作简便、结果准确,可用于复方红豆杉胶囊质量的综合评价.

目的:探讨米炒人参炮制过程中颜色与人参皂苷含量之间的相关性.方法:应用台式分光测色仪测定米炒人参样品炮制前后的粉末颜色,采用UPLC测定样品中10个人参皂苷的含量,采用SPSS 24.0软件对样品色度值与人参皂苷含量进行相关性分析.结果:10个人参皂苷含量与色度值L*、a*、b*均具有显著或极显著相关性,人参皂苷Re、Rg1、Rd、Rb1、Rc、Rb2、Rb3与L*、b*呈极显著正相关,与a*呈极显著负相关;人参皂苷20(S)-Rg3、Rk1、Rg5与L*、b*呈显著或极显著负相关,与a*呈极显著正相关.结论:人参米炒炮制过程中,饮片外观色度值与内在成分含量具有相关性,可通过外观性状的变化判断内在成分含量的变化,为饮片质量评价提供参考.

目的:建立UHPLC-MS/MS法同时测定三七中16个皂苷类成分(人参皂苷Rf、Rg1、Rg2、Re、Rd、Rb1、Rb2、Rb3、Rc、Fa、Rk1、Rg5、Rg3、F2及三七皂苷R1、Fc)在大鼠血浆中的含量,并探讨其药代动力学特征.方法:血浆样品经甲醇-乙腈(4:1)沉淀蛋白处理后,采用ACQUITY UPLC BEH C18(100 mmx2.1 mm,1.7 μm)色谱柱;以0.1％甲酸溶液-乙腈为流动相,梯度洗脱;采用电喷雾离子源(ESI);以多反应监测(MRM)方式进行负离子检测,利用DAS 3.0软件计算药动学参数.结果:16个皂苷类成分在相应的浓度范围内与峰面积的线性关系良好(r＞0.9900);日内、日间精密度的RSD为0.88％～14.41％,准确度为89.60％～114.00％;提取回收率为84.67％～111.87％,基质效应为77.04％～117.64％.结论:该研究建立的UHPLC-MS/MS分析方法准确、灵敏,可用于三七中16个皂苷类成分在大鼠体内的含量测定及药代动力学研究.

目的 研究采不同干燥方法对人参Panax ginseng果浆中原型皂苷降解和稀有皂苷生成的影响.方法 采用HPLC建立了同步检测11种人参皂苷含量的分析方法,对采用冷冻、电热、汽热3种方法干燥的人参果浆样品中原型皂苷和稀有皂苷的含量进行了测定.结果 与未干燥处理的人参果浆进行对比,冷冻干燥样品中11种人参皂苷含量变化较小;人参果浆电热干燥和汽热干燥样品中原型皂苷发生降解,稀有皂苷生成出现不同程度增加.结论 人参果浆经电热干燥和汽热干燥后原型人参皂苷Re、Rg1、Rb1、Rc、Rb2、Rb3发生降解,稀有人参皂苷F1、Rh1、Rg3、Rk1、Rh2含量增加.

目的:探究不同部位(主根、须根、茎、叶、花、芦头)西洋参皂苷类成分的差异及增强免疫作用,明确西洋参增强免疫的药效物质基础及作用靶点.方法:利用高效液相色谱技术检测西洋参不同部位的皂苷类成分;通过检测斑马鱼尾部中性粒细胞数目考察西洋参增强免疫作用;采用偏最小二乘相关回归分析法,确定药效物质;基于网络药理学,探究西洋参皂苷类成分增强免疫作用的核心靶点及作用通路.结果:西洋参不同部位人参皂苷含量差异大,总皂苷含量排序为:花＞叶＞主根＞须根＞芦头＞茎;免疫增强实验显示,西洋参不同部位提取物均可增加中性粒细胞数目,其中除茎、芦头外均有显著免疫增强作用(P＜0.01);偏最小二乘相关分析显示,西洋参中人参皂苷Re、人参皂苷Rc、人参皂苷Rb2相关性较强,VIP值大于1;网络药理学分析得出西洋参增强免疫作用核心靶点为VEGFA、JUN、FGF2等,共有靶点涉及对刺激的反应、生物调节、细胞过程的调控等生物过程,并通过PI3K-Akt、Rap1、MAPK等信号通路发挥作用.结论:西洋参具有增强免疫作用,并且不同部位皂苷类成分含量显著不同,其增强免疫作用与皂苷类成分含量呈正相关.同时该研究借助中药谱效学及网络药理学初步阐释了西洋参皂苷类成分增强免疫作用的药效物质基础和作用靶点.

目的:探讨人参天然活性提取物人参皂苷Rc结合递增强度运动改善高脂饮食(HFD)诱导脂质代谢紊乱的作用及机制.方法:选取C57BL/6雄性小鼠,通过高脂饲料喂养8周诱导建立代谢紊乱肥胖小鼠模型.造模成功后,采用随机数字表法分为高脂饮食模型组(HFD组)、高脂饮食+运动组(HFD+Ex组)、高脂饮食+人参皂苷Rc给药组(HFD+Rc组)、高脂饮食+运动+人参皂苷Rc给药组(HFD+Ex+Rc组),每组10只.正常饮食对照组(Ctrl组)给予基础饲料喂养.Ctrl组及HFD组给予生理盐水腹腔注射,HFD+Rc组、HFD+Ex+Rc组通过腹腔注射给药(Rc,20 mg/kg),HFD+Ex组、HFD+Ex+Rc组同时进行递增强度跑台运动,共干预4周,记录各组小鼠每天体重及血糖变化.干预实验结束后取小鼠血清检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平.取小鼠腓肠肌进行转录组测序(RNA-Seq),筛选差异基因,并通过Western blotting及RT-qPCR等分子生物学方法对测序筛选结果进行验证,同时对人参皂苷Rc分子和SIRT6蛋白进行分子模拟对接.体外实验通过棕榈酸(PA,500 μM)培养16h构建脂质沉积C2C12小鼠成肌细胞模型,同时干预组以人参皂苷Rc 50 μM(PA,500 μM+Rc,50 μM)孵育处理48 h.检测各组小鼠骨骼肌组织及C2C12成肌细胞中沉默调节蛋白6(SIRT6)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子1α(PGC-1α)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARα)以及脂肪酸分解代谢和线粒体氧化磷酸化关键靶基因的表达.结果:动物干预实验结果显示,与HFD组相比,HFD+Ex+Rc组小鼠体重、血糖、TG、FFA以及ALT水平显著下降(P<0.01).高脂饮食诱发的脂质代谢紊乱显著抑制小鼠骨骼肌组织中SIRT6及p-AMPK/AMPK、PGC-1α蛋白表达(P<0.01);同时,H3K9ac蛋白表达显著升高(P<0.01).人参皂苷Rc给药及递增强度跑台运动分别显著上调肥胖模型小鼠骨骼肌组织中SIRT6蛋白表达和p-AMPK/AMPK蛋白磷酸化水平(P<0.05),而人参皂苷Rc结合递增强度运动可显著上调肥胖模型小鼠骨骼肌组织中SIRT6表达水平(P<0.01),并显著下调H3K9ac的表达(P<0.05),进而增强其组蛋白去乙酰化酶活性,促进AMPK磷酸化水平及PGC-1α表达升高(P<0.05).同时,体外实验结果显示,人参皂苷Rc给药预处理显著增加脂质沉积C2C12成肌细胞中脂肪酸分解代谢和线粒体氧化磷酸化关键靶基因mRNA水平和p-AMPK/AMPK及PGC-1α、PPARα的表达(P<0.01),显著上调SIRT6表达并降低H3K9ac和H3K56ac的表达水平(P<0.01),进而激活SIRT6去乙酰化酶活性.转录组测序结果显示,人参皂苷Rc给药组小鼠骨骼肌组织中SIRT6基因表达明显上调;分子对接实验结果显示,SIRT6蛋白与人参皂苷Rc之间有较强的疏水性相互作用,结果与转录组分析结果相一致,进一步证实了人参皂苷Rc通过靶向SIRT6发挥转录调控及脂质代谢调节作用.结论:人参皂苷Rc能够通过特异性激活SIRT6组蛋白去乙酰化酶活性显著上调PA刺激诱导脂质代谢紊乱C2C12小鼠成肌细胞中AMPK磷酸化水平及PGC-1α、PPARα蛋白表达,并促进脂肪酸分解代谢和线粒体氧化磷酸化关键靶基因mRNA表达;人参皂苷Rc给药结合递增强度跑台运动能够发挥协同增效作用,通过激活骨骼肌中SIRT6/AMPK通路及上调PGC-1α蛋白表达水平,显著降低HFD诱导肥胖模型小鼠体重和血糖水平,并改善脂质代谢紊乱及其诱发的肝组织应激损伤,提示SIRT6是运动结合营养补充改善代谢紊乱的潜在治疗靶点.

目的 通过多指标正交试验优选含西洋参类保健食品中皂苷类成分的提取方法.方法 HPLC法测定西洋参保健品中9个活性成分(人参皂苷Rg1、Re、Rg2、Ro、Rb1、Rc、Rb2、Rb3、Rd)的含量,采用L9(34)正交试验,以提取溶媒、提取时间、溶媒体积、提取次数为考察因素,以9个活性成分的含量为评价指标.结果 最佳工艺参数为水饱和正丁醇25 mL,超声提取3次,每次20 min.结论 优选的提取方法简单、可行,可用于西洋参类保健食品中皂苷类成分提取及质量评价.