目的:探讨环氧合酶2(COX-2)、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)与子宫内膜息肉的形成及绝经后子宫内膜息肉恶变率增高的相关性。方法:选取2018年1月至2019年1月长兴县人民医院收治的绝经后女性患者160例，根据疾病不同分为子宫内膜息肉组(83例)、卵巢切除组(42例)、正常绝经组(35例)。对三组的COX-2、ER、PR水平进行检测。比较三组COX-2在间质细胞、腺上皮细胞中的表达情况、ER在间质细胞、腺上皮细胞中的表达情况、PR在间质细胞、腺上皮细胞中的表达情况、分析COX-2、ER、PR与子宫内膜息肉恶变率增高的相关性。结果:子宫内膜息肉组中COX-2在间质细胞、腺上皮细胞中的阳性表达率(16.9%、30.1%)高于正常绝经组(0.0%、11.4%)、卵巢切除组(4.8%、7.1%)(χ 2＝4.568、5.806，均 P<0.05)；三组ER在间质细胞、腺上皮细胞中的表达情况差异均无统计学意义(χ 2＝1.333、1.412，均 P>0.05)；子宫内膜息肉组PR在间质细胞、腺上皮细胞中的表达低于正常绝经组、卵巢切除组(χ 2＝4.890、5.022，均 P<0.05)；COX-2与子宫内膜息肉恶变率增高呈正相关( r＝4.335， P<0.05)，PR与子宫内膜息肉恶变率增高呈负相关( r＝-4.256， P<0.05)，ER与子宫内膜息肉恶变率增高无明显相关性( r＝1.203， P>0.05)。 结论:COX-2、PR与子宫内膜息肉的形成及绝经后子宫内膜息肉恶变率增高有明显的关系，而ER无明显相关，因此，对患者的COX-2、PR水平进行检测，有利于为临床相关治疗提供一定的科学依据。

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-4699-3p在卵巢癌细胞株中的表达，观察其靶向调控线粒体核糖体蛋白S23(MRPS23)表达的能力及对卵巢癌细胞迁移和增殖的影响。方法:实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-4699-3p在卵巢癌细胞株(OVCAR-3、SKOV-3、HO-8910、OC3、A2780)和正常卵巢上皮细胞(IOSE80)中的表达。采用脂质体转染法分别将miR-4699-3p模拟物或阴性对照miR-NC转染至miR-4699-3p表达最低的细胞株，定义为实验组和对照组。qRT-PCR验证转染效率。生物信息学技术预测miR-4699-3p的候选靶基因，双荧光素酶报告基因实验鉴定其对靶基因的调控能力。qRT-PCR和Western blot检测MRPS23在mRNA和蛋白水平的表达变化。细胞计数法(CCK-8)和Transwell迁移实验分别检测miR-4699-3p对卵巢癌细胞增殖和迁移能力的影响。结果:miR-4699-3p在卵巢癌细胞株中的表达明显低于正常卵巢上皮细胞( P<0.05)，在OVCAR-3细胞中的表达最低( P<0.01)。转染miR-4699-3p后，实验组OVCAR-3细胞中miR-4699-3p表达量显著升高( P<0.01)，证明转染成功。生物信息学软件预测，miR-4699-3p的候选靶基因可能是线粒体核糖体蛋白S23(MRPS23)，双荧光素酶报告基因实验证实miR-4699-3p可直接靶定MRPS23基因mRNA的3′-非翻译区(UTR)( P<0.01)。与对照组OVCAR-3细胞相比，实验组过表达miR-4699-3p后，MRPS23基因在mRNA和蛋白表达水平均明显降低( P<0.01)，细胞转移和细胞周期调控蛋白Twist、Slug、CDK6、Cyclin D3表达均降低( P<0.05)，OVCAR-3细胞的增殖能力降低( P<0.05)，OVCAR-3细胞迁移能力降低( P<0.01)。 结论:miR-4699-3p在卵巢癌细胞株中低表达，上调OVCAR-3细胞中的miR-4699-3p表达可通过干扰MRPS23基因表达，抑制卵巢癌细胞增殖和迁移能力。

卵巢癌是女性常见的致命性恶性肿瘤，最常见的病理类型是起源于卵巢或输卵管上皮的卵巢上皮癌(EOC)，约占85%～90%。EOC患者的标准治疗方法是肿瘤细胞减灭术，术后进行铂类/紫杉醇化疗，细胞的化疗耐药已成为EOC患者复发并走向死亡的重要原因。目前已有许多学者认为卵巢癌的肿瘤环境富含广谱的肿瘤促炎细胞因子和趋化因子。炎症能使上皮细胞分裂分化增加，正常的上皮组织长期暴露于炎性环境会逐渐向恶性转化，炎性肿瘤微环境促进转变的恶性肿瘤细胞侵袭、转移，最终发生耐药。

目的:探究线粒体转录终止结构域1(MTERFD1)在卵巢癌细胞恶性生物学行为中的作用及初步的分子机制。方法:实时荧光定量法检测人卵巢癌(OC)细胞系SKOV3、HEY及OVCAR3，人胚肾上皮细胞系HEK-293和正常卵巢组织中的MTERFD1 mRNA表达水平。MTERFD1过表达质粒及小干扰RNA(siRNA)转染后，MTT法检测细胞增殖，Annexin-V/PI双染色法检测细胞凋亡；ELISA法检测卵巢癌细胞中MTERFD1水平对IL-6表达的影响，MTT法检测改变IL-6水平对不同MTERFD1表达的卵巢癌细胞增殖的影响。结果:人卵巢癌细胞系HEY、SKOV3及OVCAR3中MTERFD1 mRNA水平高于正常卵巢组织和HEK-293细胞系，差异均有统计学意义( P<0.05)。OVCAR3和HEK-293细胞中MTERFD1过表达组细胞增殖活力高于空白质粒组；敲减MTERFD1后，HEY和SKOV3细胞增殖活力明显减慢，细胞凋亡率高于阴性对照，差异均有统计学意义( P<0.05)。卵巢癌细胞中IL-6水平与MTERFD1表达呈正相关，同时IL-6阻断性抗体能够逆转MTERFD1在卵巢癌细胞增殖中的作用，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:MTERFD1可能通过调节IL-6促进卵巢癌细胞增殖。

目的:探讨miR-485-5p对顺铂耐药卵巢癌细胞的影响及其机制。方法:RT-qPCR检测人正常卵巢上皮细胞株（IOSE-80）及卵巢癌细胞株（A2780、SKOV3、OVCAR3、OVCA433）中miR-485-5p的表达。构建顺铂（DDP）耐药卵巢癌细胞并检测miR-485-5p与EGFR的表达。CCK8法检测各组细胞增殖能力，流式细胞术测定细胞凋亡。结果:相对于IOSE-80细胞，各卵巢癌细胞株中miR-485-5p的表达显著下降，EGFR表达上升（均 P<0.05）。SKOV3/DDP细胞株（0.17±0.02）中miR-485-5p表达较SKOV3细胞（0.32±0.04）进一步下降（ t=5.81, P=0.004）。而SKOV3/DDP细胞中EGFR表达则较SKVO3进一步上升（ P<0.05）。SKOV3/DDP细胞转染miR-485-5p mimic能抑制细胞增殖活力、诱导细胞凋亡，转染miR-485-5p inhibitor则相反（均 P<0.05）。SKOV3/DDP细胞转染EGFR能促进细胞增殖并抑制细胞凋亡，该作用被miR-485-5p mimic部分抵消。 结论:miR-485-5p参与调控卵巢癌细胞的顺铂耐药，过表达miR-485-5p能提高卵巢癌化疗敏感性，该作用可能是通过负调控EGFR实现的。

目的:探讨具有内分泌功能异常表现的儿童卵巢肿瘤的临床特点及病理特征，为其早期诊断和治疗提供参考依据。方法:回顾性分析2015年4月至2021年4月苏州大学附属儿童医院收治的15例具有性早熟、不规则阴道出血、月经异常等内分泌功能异常表现的卵巢肿瘤患儿的临床资料，并进行随访。15例患儿年龄范围为3岁11个月至16岁5个月，中位年龄为10岁1个月。因性早熟就诊发现卵巢肿瘤7例，月经异常8例（经期延长3例，月经不规律3例，停经2例）。共8例术前完善性激素检查，8例雌二醇均升高。15例患儿均行腹腔镜探查，其中2例行患侧附件切除术，余13例行卵巢肿瘤剥除术。结果:病理检查提示上皮细胞肿瘤5例，生殖细胞肿瘤4例，性索-间质肿瘤6例；其中3例恶性肿瘤（2例幼年型颗粒细胞瘤，1例未成熟畸胎瘤），2例环状小管性索肿瘤为交界性肿瘤。术后1例未成熟畸胎瘤行化疗，余无特殊治疗。随访14例患儿均无复发，性早熟患儿症状消失，月经紊乱患儿月经恢复正常。结论:有内分泌功能异常表现的儿童卵巢肿瘤中恶性肿瘤发生率较高，尤以性索-间质肿瘤多见，术前应予以完善性激素、抗米勒管激素、抑制素、人绒毛膜促性腺激素、肿瘤标志物等检查，术中予以快速冰冻病理评估肿瘤的性质，根据病理结果决定手术方式以及切除范围；并依据术后病理诊断确定后续治疗方案。

目的:探讨RNA结合基序蛋白15(RBM15)与高级别浆液性卵巢癌(HGSOC)患者预后的关系及对肿瘤细胞的生物学功能的影响。方法:在基因表达数据库(GEO)中用GSE69428和GSE40595数据集分析RBM15在HGSOC及正常组织中的表达，在Kaplan-Meier Plotter在线网站分析RBM15与HGSOC预后的相关性。通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)方法检测人正常卵巢上皮细胞以及卵巢癌细胞系中RBM15的表达。运用慢病毒转导技术进行RBM15敲降。采用平板克隆实验、细胞计数试剂盒(CCK-8)法细胞增殖实验Transwell迁移侵袭实验、药物毒性实验检测各组细胞的集落形成、增殖、迁移、侵袭能力及顺铂敏感性。采用 t检验或单因素方差分析进行统计分析。 结果:在GSE69428和GSE40595数据集中，RBM15基因在肿瘤组织中显著高表达(7.53±0.44比6.40±0.37， t＝6.215， P<0.01；6.18±0.46比5.61±0.20， t＝4.487， P<0.01)，且高表达组无进展生存期及总生存期显著高于低表达组。与正常人上皮卵巢细胞系IOSE80比较，RBM15在卵巢癌细胞系SKOV3及OVCAR3中的表达显著上调(1.56±0.09比1.00±0.04， t＝10.190， P<0.01；2.19±0.03比1.00±0.04， t＝42.360， P<0.01)。shRBM15组细胞表达明显低于shNC组细胞(SKOV3：0.59±0.05、0.78±0.04比1.00±0.04， F＝62.991， P<0.01；OVCAR3：0.27±0.01、0.45±0.03比1.01±0.13， F＝66.290， P<0.01)。shRBM15组细胞的集落形成能力明显高于shNC组(SKOV3：307±40、287±13比209±26， F＝9.715， P<0.05；OVCAR3：299±37、192±24比121±12， F＝34.591， P<0.05)。shRBM15组细胞的体外增殖能力明显高于shNC组(SKOV3：72 h 1.43±0.03、1.52±0.09比1.12±0.04， F＝40.240， P<0.01；OVCAR3：72 h 2.52±0.03、2.59±0.09比2.36±0.05， F＝9.753， P<0.05)。shRBM15组细胞的迁移能力明显高于shNC组(SKOV3：656±87、655±99比395±95， F＝12.771， P<0.01；OVCAR3：240±9、237±19比185±24， F＝13.729， P<0.01)。shRBM15组细胞的侵袭能力明显高于shNC组(SKOV3：971±109、876±160比649±65， F＝9.803， P<0.01；OVCAR3：325±37、349±38比220±55， F＝11.983， P<0.01)。在SKOV3细胞中，shRBM15组细胞对顺铂的半数抑制浓度(IC 50)高于shNC组(13.91、12.13 μmol/L比9.17 μmol/L)。 结论:RBM15在HGSOC中高表达，且与较好预后相关。RBM15在浆液性卵巢癌细胞系中高表达，干扰RBM15的表达可以促进肿瘤细胞的克隆形成、增殖、迁移和侵袭，并且影响细胞对顺铂的敏感性。

目的:探究长链非编码RNA（long non-coding RNA，lncRNA）NRSN2-AS1在卵巢癌组织中表达的临床意义及体外生物学效应。方法:临床收集84例卵巢癌组织及相应正常癌旁组织，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）技术检测NRSN2-AS1表达，并分析其与患者临床资料的关系；体外培养人卵巢上皮细胞HOSEpiC、人卵巢癌细胞A2780及OVCAR3，于A2780及OVCAR3细胞中分别转染过表达及干扰NRSN2-AS1载体及相应的对照载体，作为本研究的空白组、过表达组及对照组、干扰组；CCK-8实验检测细胞增殖能力的变化；Transwell侵袭及迁移实验检测细胞转移能力的变化，RT-qPCR技术及蛋白质印记（Western blot）技术检测细胞NRSN2-AS1潜在下游基因SRY相关HMG盒转录因子12（SOX12）mRNA及蛋白的表达。结果:NRSN2-AS1在卵巢癌组织及细胞中显著高表达（ P<0.05），且其高表达与患者预后不良、淋巴结转移及高临床分期显著相关（ P<0.05）；空白组及过表达组NRSN2-AS1表达分别为：1.00±0.08及5.78±0.41，SOX12 mRNA表达分别为：1.00±0.10及3.08±0.23；SOX12蛋白表达分别为：1.00±0.08及7.26±0.39，每视野侵袭细胞数分别为：22.7±4.9个及79.0±6.2个，每视野迁移细胞数为26.5±4.1个及43.5±4.5个；对照组及干扰组NRSN2-AS1表达分别为：1.00±0.11及0.37±0.04，SOX12 mRNA表达分别为：1.00±0.07及0.59±0.05；SOX12蛋白表达分别为：1.00±0.07及0.36±0.03，每视野侵袭细胞数68.3±6.1及30.6±5.5，每视野迁移细胞数为85.2±7.0个及22.7±4.2。相比空白组，过表达组SOX12 mRNA及蛋白表达均显著增高（ P<0.05），细胞增殖及转移能力显著增强（ P<0.05）；相比对照组，干扰组SOX12 mRNA及蛋白表达均显著降低（ P<0.05），细胞增殖及转移能力显著减弱（ P<0.05）。 结论:NRSN2-AS1在卵巢癌组织中表达上调，且与患者预后不良及病情进展密切相关，体外可促进SOX12的表达及细胞的恶性行为。

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-599在卵巢癌中的表达及其对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响及机制。方法:实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测miR-599在36例卵巢癌及癌旁组织、卵巢癌细胞株及正常卵巢上皮细胞中的表达。将miR-599抑制物(实验组)和阴性对照miR-NC(对照组)分别转染至卵巢癌细胞株A2780，qPCR检测转染效率。利用生物信息学技术预测筛选miR-599的候选靶基因，建立双荧光素酶报告基因分析系统，验证miR-599对候选靶基因的直接靶定作用。qPCR和Western blot检测靶基因的mRNA和相关蛋白表达变化。细胞计数法(CCK-8)和Transwell侵袭实验分别检测miR-599对A2780细胞增殖和侵袭能力的影响。结果:qPCR结果显示，卵巢癌组织miR-599表达水平高于癌旁组织( P<0.01)。卵巢癌细胞株miR-599表达水平高于正常卵巢上皮细胞( P<0.05)。阿片样物质结合蛋白(OPCML)是miR-599的候选靶基因，双荧光素酶报告基因实验证实miR-599可直接靶定OPCML基因的3′-非翻译区(3′-UTR)( P<0.01)。下调miR-599表达后，A2780细胞OPCML的mRNA和蛋白表达水平降低( P<0.01)，细胞周期调控蛋白如CDK4和Cyclin D2的表达降低；细胞侵袭负向调控蛋白E-cadherin蛋白表达升高，正向调控蛋白N-cadherin表达降低，A2780细胞增殖及侵袭能力均降低( P<0.05)。 结论:miR-599在卵巢癌组织和细胞株中高表达，下调卵巢癌细胞A2780中的miR-599表达可通过升高OPCML基因表达抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭能力。

目的:探讨长链非编码RNA（lncRNA）FAM224A调控miRNA-590-3p（miR-590-3p）表达对卵巢癌细胞增殖及迁移的影响。方法:选择人卵巢癌细胞株OC3、SKOV-3、HO-8910、A2780及人正常卵巢上皮细胞株IOSE80，采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测FAM224A在各个细胞株中的相对表达水平，筛选FAM224A相对表达水平最低的细胞株进行后续实验。将细胞分为FAM224A组（转染FAM224A模拟质粒）和对照组（转染对照模拟质粒），分别采用CCK-8法和细胞划痕实验检测两组细胞增殖和迁移能力。采用生物信息学网站LncBase v.2预测FAM224A可能互补结合的靶基因为miR-590-3p。qRT-PCR检测miR-590-3p和叉头框蛋白A2（FOXA2）mRNA的相对表达水平，蛋白质印迹法检测相关蛋白的表达情况。结果:卵巢癌细胞株OC3、SKOV-3、HO-8910、A2780及正常卵巢上皮细胞株IOSE80中FAM224A的相对表达水平分别为0.23±0.04、0.65±0.05、0.45±0.03、0.63±0.08和1.02±0.11，差异有统计学意义（ F=14.78， P<0.01），其中FAM224A相对表达水平最低的细胞株是OC3。CCK-8法检测结果显示，培养第2、3、4、5天，FAM224A组OC3细胞增殖能力均低于对照组（均 P<0.05）。FAM224A组和对照组OC3细胞的划痕愈合率分别为（18.6±2.3）%和（71.7±7.2）%，差异有统计学意义（ t=6.99， P<0.01）。FAM224A组和对照组OC3细胞中FAM224A相对表达水平分别为12.36±1.45和1.14±0.24（ t=13.08， P<0.01）；miR-590-3p相对表达水平分别为0.19±0.06和1.04±0.20（ t=4.01， P<0.01）；FOXA2 mRNA相对表达水平分别为6.37±1.37和1.05±0.08（ t=3.86， P<0.01）。与对照组比较，FAM224A组OC3细胞FOXA2蛋白表达升高，细胞增殖蛋白细胞周期蛋白依赖激酶2（CDK2）、cyclin D3表达均降低，细胞迁移蛋白Snail表达降低。 结论:FAM224A在卵巢癌细胞株中低表达，FAM224A通过抑制miR-590-3p表达降低卵巢癌OC3细胞的增殖和迁移能力。