目的:探讨老年非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的认知功能与铁负荷、动脉粥样硬化、海马组织结构及神经元代谢的相关性。方法:根据轻度认知功能障碍(MCI)诊断标准，将100例老年NAFLD患者分为MCI组和认知功能正常(Non-MCI)组。采集患者病史和生化指标数据，对无禁忌患者行海马氢质子磁共振波谱检查。对48例患者检测外周血铁调节蛋白2基因2616C/T多态性。采用 t检验、方差分析、 χ2检验及二元 logistic回归进行统计。 结果:与Non-MCI组相比，MCI组患者年龄偏大，血红蛋白减少，可溶性转铁蛋白受体(sTfR)下降，超敏C反应蛋白升高，踝肱比下降，颈动脉内中膜厚度及右侧海马头胆碱/肌酸比值升高，颈动脉斑块的比例增加( P<0.05或 P<0.01)。sTfR与老年NAFLD患者的认知功能障碍具有相关性( P<0.01)。MCI组携带T等位基因的基因型和T等位基因的频率均高于Non-MCI组( P<0.05)；C/T基因型组和T/T基因型组患者的蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分显著低于C/C基因型组( P<0.05)。 结论:铁代谢异常可能是老年NAFLD患者认知功能障碍的相关危险因素。

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外过量饮酒和其他明确肝损害因素导致的肝内脂肪过度沉积，该病患者往往合并肥胖、代谢综合征、2?型糖尿病、心脑血管疾病等全身代谢异常疾病。目前，NAFLD已成为全球慢性肝脏疾病的首要病因，显著增加了人群疾病和医疗负担。虽然迄今已有超过300项针对NAFLD的临床研究项目，但是仍没有任何一种药物正式获批用于NAFLD的临床治疗。NAFLD病因的高度异质性决定了不同致病因素导致的脂肪肝患者在药物治疗的反应上存在巨大差异，如不对NAFLD的致病因素进行准确区分，NAFLD干预药物至多只能达到20%~30%的治疗有效率。因此，现行的NAFLD诊断和分类标准已无法有效指导脂肪肝的临床治疗。在这样的背景下，国际知名肝病专家组联合倡议修改自1980?年起沿用至今的NAFLD疾病命名和诊断标准，并以代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）加以取代。新的MAFLD命名突出代谢因素在这类肝脏疾病中导致肝脏脂肪沉积的核心地位，首次将代谢因素引起肝脏病变的临床重要性提到与病毒性肝炎、酒精性肝病等其他慢性肝脏疾病一样的高度。这一命名的改变将有助于推动基于病因的脂肪肝分类体系，并最终在指导脂肪肝的个体精准化治疗方面发挥积极作用。笔者将详细探讨NAFLD向MAFLD命名变化的原因和临床意义，并对新的MAFLD命名可能带来的脂肪肝个体化诊断和治疗方面的变革进行展望。

目的:探讨超声衍生脂肪分数(UDFF)测量肝脂肪变性程度与磁共振质子密度脂肪分数(MRI PDFF)间的一致性，及其诊断代谢异常相关脂肪性肝病(MASLD)的能力。方法:前瞻性纳入2023年11月至2024年2月于东南大学附属中大医院住院治疗需行腹部超声检查的患者107例以及招募的健康志愿者125例，使用UDFF及MRI PDFF分别测量患者肝脂肪变性程度，使用Spearman相关性分析及Bland-Altman图检验UDFF及MRI PDFF测值的一致性，使用ROC曲线检验UDFF对MASLD的诊断能力。结果:在本研究入组人群中，相较于无肝脂肪变性受检者，MASLD患者体质指数(BMI)、腰臀比、糖尿病患病率、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)、三酰甘油水平以及UDFF测值更高(均 P<0.05)。UDFF测量的肝脂肪变性程度与MRI PDFF测量结果呈强相关[ρ＝0.873(95% CI＝0.837～0.901)， P<0.001]。UDFF诊断MASLD的ROC曲线下面积(AUC)为0.983(95% CI＝0.956～0.995， P<0.001)，最佳诊断阈值为≥6%，其诊断能力优于基于二维超声的半定量分级以及超声衰减参数( P<0.001)。 结论:UDFF测量的肝脂肪变性程度与MRI PDFF的测量结果一致性较好，并且对MASLD具有很好的诊断能力，可以作为测量肝脂肪变性程度及诊断MASLD的可靠影像学手段。

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）与心血管疾病有许多共同的致病因素，包括高血压、糖尿病、胰岛素抵抗、肥胖、血脂代谢异常、氧化应激、炎症以及脂肪因子谱改变等。近年研究发现，NAFLD促进了动脉粥样硬化的发展，是冠心病的独立危险因素，而心血管疾病尤其是冠心病又是NAFLD患者死亡的主要原因。NAFLD及其严重程度与冠心病发生发展之间的关联机制是一个热点问题。该文对NAFLD与冠心病的相关性进行了论述。

非酒精性脂肪性肝病和酒精（乙醇）相关性肝病是全球范围内流行的慢性肝病，是造成脂肪肝的主要原因。非酒精性脂肪性肝病患者也会有不同形式的饮酒，肥胖与饮酒共存时脂肪肝的病因诊断更加困难。饮酒量和饮酒模式与慢性肝损伤、2型糖尿病、心血管疾病等多种代谢相关疾病间可能存在"J"型关系，即少量～适量饮酒可能对上述疾病带来一定的益处，但过量饮酒可能促进肥胖发展，加重肝病和代谢异常，增加发生肿瘤的风险。当肥胖与饮酒共存时，除评估肝脏病变情况外，也应重视筛查代谢相关疾病的风险。改变不良生活习惯，减重和限酒仍然是治疗脂肪肝和代谢紊乱的基础，对于有药物治疗指征的患者，充分考虑利弊及与患者充分沟通后可以慎重选择。终末期患者可以考虑肝移植，术后亦应重视改善生活方式。

目的:探讨乙型肝炎病毒相关慢性肝病的能量代谢特点，并分析能量代谢指标与患者继发细菌感染风险的相关性。方法:收集和分析2017年11月至2020年11月福建医科大学孟超肝胆医院收治住院的183例患者的回顾性资料，包括慢性乙型肝炎患者79例、乙型肝炎肝硬化患者51例和乙型肝炎肝衰竭患者53例，其中肝衰竭患者和失代偿期肝硬化患者被定义为重症肝病组；使用Quark RMR间接能量代谢检测仪（购自意大利COSMED公司）检测患者的能量代谢情况，并记录患者住院期间发生的继发细菌感染事件。连续变量数据采用Shapiro-Wilk检验和正态Q-Q图分析数据的正态分布情况，符合正态分布，采用均值±标准差进行描述；不符合正态分布，则采用中位数和四分位间距进行描述。采用Levene检验对数据进行方差齐性检验，方差齐且符合正态分布，采用 t检验比较两组样本的均值；采用单因素方差分析比较3组样本的均值，然后采用Tukey's检验进行两组间比较。方差不齐或不符合正态分布，则采用Wilcoxon秩和检验比较两组差异；采用Kruskal-Wallis检验（ H检验）比较3组样本的差异，然后采用Dunnett检验（ Z检验）进行两组间比较。分类变量数据采用卡方检验进行分析。采用Logistic回归分析筛选独立危险因素，变量纳入标准为 P < 0.05。 结果:3组患者的呼吸熵（RQ）和非蛋白呼吸熵（npRQ）差异有统计学意义（ P < 0.05），其中慢性乙型肝炎组的RQ和npRQ较乙型肝炎肝硬化组、乙型肝炎肝衰竭组均显著升高（ P值均< 0.05）。3组患者的脂肪氧化率和碳水化合物氧化率差异有统计学意义（ P < 0.05），其中与乙型肝炎肝硬化组和乙型肝炎肝衰竭组相比，慢性乙型肝炎组的脂肪氧化率较低，碳水化合物氧化率则较高（ P < 0.05）。3组患者的静息能量消耗实测值和预测值、蛋白质氧化率差异均无统计学意义。在重症肝病患者中，继发细菌感染发生率为48.39%（45/93），与非感染组相比较，感染组的RQ值和npRQ值均显著下降（ P < 0.05），而FAT%则显著升高（ P < 0.05）。Logistic回归分析结果显示，γ-谷氨酰转移酶、胆固醇和npRQ为重症肝病患者继发细菌感染的独立危险因素，其中γ-谷氨酰转移酶升高、胆固醇和npRQ下降提示继发细菌感染风险增加。对乙型肝炎肝衰竭患者的亚组分析也同样提示，与非感染组相比较，继发细菌感染组的RQ值和npRQ值均显著下降（ P < 0.05），而脂肪氧化率则显著升高（ P < 0.05）。 结论:乙型肝炎病毒相关慢性肝病患者普遍存在能量代谢异常，其中低RQ、npRQ、碳水化合物氧化率和高脂肪氧化率与疾病的严重程度相关；而npRQ下降与重症肝病患者的继发细菌感染风险相关，可作为临床预后指标。

目的:肝细胞癌（HCC）是全球第4大、我国第2大癌症致死病因。随着人群代谢综合征(MS)发病率增高，MS与HCC的相关性逐渐被认识。MS在肝脏中表现为非酒精性脂肪性肝病（NAFLD，以下简称脂肪肝）。大量研究结果显示脂肪肝的发展与HCC的发生密切相关，脂质代谢在其中起到关键的调控作用，而脂质代谢又受脂肪酸结合蛋白（FABP）的调控，本研究详细分析HCC中脂代谢情况及关键FABP的表达情况及意义。方法:收集2016年1月至2019年7月首次诊断为原发性HCC患者资料，将数据根据病因分为两组，即病毒性肝炎相关HCC组和非病毒性肝炎相关HCC组，用 t检验及卡方检验分析MS相关因素与HCC的关系；免疫组织化学分别检测癌及癌旁组织中FABP1、FABP4、FABP5表达量，免疫荧光法检测合并脂肪肝HCC组织中FABP1、FABP4及FABP5的表达量，最后详细分析以上FABPs在不同临床病理特征HCC患者中的表达特点。 结果:病毒性肝炎相关性HCC组与非病毒性肝炎相关HCC组间，脂质代谢异常率及MS相关因素异常数目差异有统计学意义；FABP1、FABP4、FABP5在HCC组织中表达低于对应癌旁组织，对比单纯HCC，伴脂肪变性HCC组织内FABP1、FABP4、FABP5增高，FABP的表达和患者临床特征密切相关。结论:脂代谢异常与非病毒性肝炎相关HCC密切相关，脂代谢调控蛋白FABP1、FABP4、FABP5的表达在HCC组织中表达下调，但在伴脂肪肝HCC中表达上升。提示临床中应重视MS特别是血脂异常与HCC的关系而进行早期干预，FABP1、FABP4、FABP5可能调控HCC的发生和发展。

非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是一类与代谢综合征相关的肝脏疾病。近年来研究发现，NAFLD可增加罹患良性前列腺增生（BPH）和前列腺癌的风险并可作为BPH及国际前列腺症状评分（IPSS）的独立预测因子。此外，NAFLD还有助于识别前列腺癌高风险者，并且可作为判断前列腺癌生化复发和进展的重要预测因素。NAFLD增加BPH、前列腺癌风险的机制可能与NAFLD产生的胰岛素抵抗和代谢异常导致前列腺腺体良性和恶性增殖有关。而诱发BPH的潜在作用机制还包括慢性系统性炎症和Toll 样受体介导的免疫作用等。

目前慢性肝病已成为全球范围内高发病率和高病死率的疾病之一。维生素A（Vit A）是人体必需的脂溶性维生素之一，其活性代谢产物视黄酸与视黄酸受体结合，通过视黄酸信号通路发挥重要的生理作用。肝脏是Vit A储存和代谢的主要器官。肝脏Vit A含量减少、代谢异常和视黄酸信号转导异常与多种肝脏疾病有关，而恢复Vit A相关信号转导、使用天然或合成类视黄醇以及针对特定视黄酸受体的新型激动剂显示出治疗前景，但仍有许多机制尚不完全清楚。本文围绕Vit A在慢性肝病发病机制和治疗中的作用进行综述，以期为慢性肝病的基础研究和临床治疗提供新的视野。

代谢相关脂肪性肝病(metabolic dysfunction-as-sociated fatty liver disease,MAFLD),曾被称为非酒精性脂肪性肝病( non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD),是儿童慢性肝病最常见病因,指年龄在 18周岁以下的儿童及青少年除外饮酒及其他明确致病因素,由于肝脏慢性脂肪变性导致肝脏慢性脂肪沉积的临床病理综合征,是与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关的代谢应激性肝损伤[1].