目的:探讨微小RNA(miR)-193b-3p在新生脓毒症大鼠海马组织中的表达情况，以及其在脓毒症神经炎症反应中的作用及可能机制。方法:将24只2 d龄SD大鼠按随机数字表法分为对照组与脂多糖组及阴性对照组与miR-193b-3p组，每组6只。脂多糖组、阴性对照组及miR-193b-3p组通过腹腔注射脂多糖(2.5 mg/kg)制备脓毒症模型，miR-193b-3p组和阴性对照组分别于脂多糖注射前3 d将5 μL miR-193b-3p模拟物或阴性对照物(20 nmol/L)注入大鼠侧脑室。将PC12细胞分为对照组、脂多糖组、miR-193b-3p组和脂多糖+miR-193b-3p组，其中miR-193b-3p组和脂多糖+miR-193b-3p组将miR-193b-3p模拟物转染入细胞内，脂多糖组和脂多糖+miR-193b-3p组细胞暴露于100 ng/mL脂多糖中孵育。采用基因芯片检测及双荧光素酶报告分析方法明确miR-193b-3p的靶基因。采用神经行为学评分评估各组大鼠特定时间点的神经功能，采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测各组大鼠海马组织或各组PC12细胞中 miR-193b-3p及炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α mRNA的表达，采用免疫荧光双标染色检测各组大鼠海马组织中视黄酸受体相关孤儿受体α(RORα)与神经元特异性核蛋白(NeuN)、离子钙接头蛋白-1(IBA-1)或胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的共表达情况，采用免疫荧光染色检测各组PC12细胞中RORα的荧光强度。 结果:(1)基因芯片检测及双荧光素酶报告分析确定 RORα为miR-193b-3p的靶基因。(2)与对照组相比，脂多糖组大鼠的神经行为学评分自脂多糖注射后6 h开始明显降低，24 h时达最低，差异均有统计学意义( P<0.05)。与对照组相比，脂多糖组大鼠海马组织中 IL-1β、 IL-6、 TNF-α mRNA的表达均明显升高， miR-193b-3p的表达明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。(3)与阴性对照组[(3.23±0.92)分]相比，miR-193b-3p组大鼠脂多糖注射后48 h的神经行为学评分[(7.51±0.84)分]明显增高，差异有统计学意义( P<0.05)。与阴性对照组相比，miR-193b-3p组大鼠海马组织中 IL-1β、 IL-6、 TNF-α mRNA的表达均明显降低， miR-193b-3p的表达明显增高，差异均有统计学意义( P<0.05)。(4)与对照组相比，脂多糖组大鼠海马组织中NeuN(+)RORα(+)细胞数量明显减少，差异有统计学意义( P<0.05)；与阴性对照组相比，miR-193b-3p组大鼠海马组织中NeuN(+)RORα(+)细胞数量明显增加，差异有统计学意义( P<0.05)。(5)与对照组相比，脂多糖组PC12细胞中RORα的荧光强度明显降低， IL-1β、 IL-6、 TNF-α mRNA的表达均明显升高，差异均有统计学意义( P<0.05)；与脂多糖组相比，脂多糖+miR-193b-3p组PC12细胞中RORα的荧光强度明显增加， IL-1β、 IL-6、 TNF-α mRNA的表达均明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:miR-193b-3p通过调控其靶基因 RORα在海马神经细胞中的表达，抑制新生脓毒症大鼠的神经炎症反应。

目的:观察蓝光干预对光学离焦性近视豚鼠屈光发育的影响及其作用机制。方法:选取普通级2周龄三色豚鼠48只，采用抛硬币法随机分成蓝光组和白光组，每组各24只。所有豚鼠右眼佩戴－5.00 D镜片建立光学离焦模型，为实验眼；左眼为自身对照，不予遮盖。实验前及实验开始后8周，采用带状光检影镜测量豚鼠屈光度，A型超声测量前房深度、晶状体厚度及眼轴长度，角膜曲率计测量角膜曲率半径。实验开始后8周，采用过量麻醉法处死豚鼠，取右眼眼球并分离视网膜，采用视网膜铺片免疫荧光染色观察豚鼠视网膜S及M视锥细胞密度；采用高效液相色谱分析法检测视网膜视黄酸表达；采用实时荧光定量PCR检测视网膜视黄酸受体(RAR-β)和巩膜中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)及Ⅰ型胶原的表达；采用苏木精－伊红染色观察巩膜厚度变化。结果:实验开始后8周，蓝光组实验眼较白光组实验眼出现(0.63±0.12)D相对远视，眼轴增长延缓(0.08±0.00)mm；蓝光组对照眼较白光组对照眼出现(0.42±0.09)D相对远视，眼轴增长延缓(0.08±0.00)mm；蓝光组实验眼较蓝光组对照眼近视加深(1.52±0.09)D，眼轴增长(0.06±0.00)mm；白光组实验眼较白光组对照眼近视加深(1.66±0.07)D，眼轴增长(0.13±0.00)mm，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。蓝光组豚鼠视网膜背侧和腹侧M视锥细胞密度小于白光组，背侧和腹侧S视锥细胞密度大于白光组，差异均有统计学意义( t＝32.33、52.23、42.09、25.02，均 P<0.05)。蓝光干预后近视延缓与腹侧S视锥细胞密度增加呈强正相关( r＝0.95， P<0.01)。蓝光组视黄酸含量、RAR-β和MMP-2相对表达量较白光组减少，TIMP-2和Ⅰ型胶原相对表达量较白光组增加，差异均有统计学意义( t＝18.73、7.45、3.72、6.19、9.03，均 P<0.05)。蓝光组巩膜厚度为(125.0±7.8)μm，较白光组的(102.0±6.3)μm明显增厚，差异有统计学意义( t＝26.93， P<0.05)。 结论:蓝光可抑制豚鼠离焦性近视进展；豚鼠屈光度的改变可能通过视网膜视锥细胞密度变化影响视网膜视黄酸及巩膜胶原的表达来实现。

Ⅱ型固有淋巴细胞(group 2 innate lymphoid cells，ILC2)是新近发现的一类固有免疫细胞亚群，与支气管哮喘(以下简称哮喘)的发生发展密切相关。ILC2是在转录因子视黄酸相关孤儿受体α和GATA结合蛋白3调控下由骨髓中的淋巴祖细胞发育而来。在上皮细胞源性细胞因子IL-25、IL-33、胸腺基质淋巴细胞生成素和脂质递质介导下可产生IL-4、IL-5、IL-9、IL-13等Th2型细胞因子，激活固有免疫细胞和适应性免疫细胞参与哮喘炎症反应。ILC2可能成为哮喘的治疗靶点，为哮喘的预防及治疗提供新的可能。

目的:应用网络药理学及分子对接的相关理论方法探究姜黄素治疗糖尿病视网膜病变(DR)的作用机制。方法:利用SEA及SwissTargetPrediction数据库在线预测化合物作用的靶点；通过CTD数据库提供与疾病相关的各种靶点；运用Venny数据库映射匹配不同基因，并取二者交集；采用GeneMANIA数据库构造出交集基因的蛋白互作网络图，采用Cystoscape软件进行更精确的分析和可视化，借助WebGestalt数据库进行富集分析，最后利用AutoDock Vina对核心靶点进行分子对接。结果:得到姜黄素作用靶点52个，DR对应的靶点1 599个，共同作用的靶点48个。核心靶点为丝氨酸/苏氨酸－蛋白激酶1(AKT1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、表皮生长因子受体(EGFR)、信号转导及转录激活因子3(STAT3)以及热休克蛋白90α家族A类成员1(HSP90AA1)。富集分析结果显示，这些靶点主要与EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药性信号通路、缺氧诱导因子1(HIF-1)信号通路、白细胞介素-17(IL-17)信号通路以及晚期糖基化终末产物－晚期糖基化终末产物受体(AGE-RAGE)信号通路等有关。结论:姜黄素可能通过调控多条信号通路来抑制炎症反应和对抗氧化应激等过程，从而发挥治疗DR的作用。

目的:探究趋化因子12(CXCL12)、视黄酸受体反应蛋白2(Chemerin)在儿童特发性膜性肾病(IMN)诊治及预后中的意义。方法:选取本院2018年10月至2020年9月收治的108例IMN患儿作为研究组，同时选取同期90例健康体检儿童作为对照组。观察两组入选者及不同分期IMN患者的血清CXCL12和Chemerin表达水平，观察研究组患者的免疫组化染色阳性率。针对研究组中肾组织CXCL12、Chemerin阳性及阴性患者，检测并比较其血清血肌酐(CREA)、血白蛋白(ALB)、血尿氮素(BUN)和尿液膜攻复合物(C5b-9)、足细胞标志蛋白(PCX)指标，并根据随访结果分析治疗6个月后患者的病情缓解和预后情况。结果:研究组的血清CXCL12和Chemerin表达水平均高于对照组(均 P<0.05)。四种病理分期患者之间的血清CXCL12和Chemerin表达水平比较，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，其中Ⅳ期患者的CXCL12和Chemerin表达水平最高，Ⅲ期、Ⅱ期患者次之，Ⅰ期患者表达水平最低。研究组中肾组织CXCL12阳性患儿75例(69.44%)，阴性33例(30.56%)；Chemerin阳性患儿84例(77.78%)，阴性24例(22.23%)。肾组织CXCL12阳性和Chemerin阳性患儿的血液CREA、BUN和尿液C5b-9、PCX含量均高于相应阴性患儿(均 P<0.05)，CXCL12阳性和Chemerin阳性患儿的ALB含量均低于阴性患儿(均 P<0.05)。CXCL12阳性患儿6个月后的缓解率低于CXCL12阴性患儿(61.33% vs. 100%， P<0.05)；同样，Chemerin阳性患儿6个月后的缓解率低于Chemerin阴性患儿(64.29% vs. 95.83%， P<0.05)。随访12个月后，CXCL12阳性患儿的终点事件发生率高于CXCL12阴性患儿(34.67% vs. 3.03%， P<0.05)；Chemerin阳性患儿的终点事件发生率高于Chemerin阴性患儿(25.00% vs. 0， P<0.05)。 结论:CXCL12、Chemerin的表达水平能够为儿童IMN的诊断提供指导，同时还能预测患儿的预后，其表达水平越高，预后越差。

目的：:探讨晚期离焦识别的分子机制。方法：:实验研究。将30只7 d龄白来航鸡随机分为负镜组、正镜组和对照组，分别给予雏鸡右眼-10 D/+10 D/0 D透镜诱导，干预时间为6 d。所有动物均在光学干预前后测量屈光度、眼轴和后极部各组织厚度等生物学参数。采用单因素方差分析对数据进行分析。眼球生物学参数测量完毕后分离眼后极部组织，提取RNA，应用RNA-seq技术筛选差异表达基因，并对其进行GO功能注释、KEGG通路分析及PPI网络分析，观察离焦干预对雏鸡后极部各组织转录组的影响。结果：:负镜组、正镜组雏鸡的屈光度、眼轴长度以及脉络膜厚度，与对照组相比，差异具有统计学意义（ P<0.05）；以 P<0.05和|log2FC|>1为筛选标准，负镜组与对照组相比，视网膜有203个差异表达基因，脉络膜有757个差异表达基因，巩膜有1 509个差异表达基因；正镜组与对照组相比，视网膜有191个差异表达基因，脉络膜有378个差异表达基因，巩膜有1 918个差异表达基因。与对照组比，负镜组与正镜组的重叠基因除 LOC121112941外均表现出相同的差异表达趋势，GO分析通路存在50%以上重合，KEGG分析视网膜水平的重叠通路是花生四烯酸代谢、酪氨酸代谢和视黄醇代谢；脉络膜水平的重叠通路是内质网中的蛋白质加工，精氨酸和脯氨酸代谢和视黄醇代谢；巩膜水平的重叠通路则为细胞粘附分子、ECM-受体相互作用、粘着斑、细胞因子-细胞因子受体相互作用、硫代谢、糖胺聚糖生物合成-硫酸软骨素/硫酸皮肤素、Toll样受体信号通路、TGF-β信号通路和MAPK信号通路。通过PPI蛋白互作网络分析鉴定出离焦识别过程中各组织的关键基因。 结论：:本研究在转录组水平上筛选出晚期离焦识别过程的绝大多数重叠基因保持着相同的上调或下调表达趋势，不同方向的离焦信号可能诱导部分通路的相似变化。

年龄相关性黄斑变性( age-related macular degeneration，AMD)是一种遗传异质性疾病，可导致老年人进行性和不可逆转的视力丧失。研究发现遗传因素是致病的主要原因之一，因此，单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms，SNPs)与AMD的关系成为广大研究学者们的研究热点。为了更好地了解AMD的发生机制，文章介绍了Toll样受体4(Toll-like receptors, TLR4)、转铁蛋白(Transferrin，TF)及转铁蛋白受体(Transferrin receptor，TFR)、载脂蛋白E(apolipoprotein E，APOE)及补体因子I(Complement factor I，CFI)的SNP位点与AMD的关系，为AMD的预防及控制提供新思路。

目的:探讨斑点型锌指结构蛋白[speckle-type POZ(pox virus and zinc finger protein) protein, SPOP]在肠道病毒71型(EV71)感染中的作用。方法:免疫共沉淀分析SPOP对EV71非结构蛋白2A蛋白酶(2A pro)泛素化水平的影响，Western blot检测干扰素调节因子3(IRF3)蛋白磷酸化水平，过表达或敲低细胞中SPOP后感染EV71，RT-qPCR分析IFN-β转录水平，RT-qPCR和Western blot检测EV71结构蛋白VP1的转录水平及蛋白质水平。 结果:过表达HA-SPOP后感染EV71，发现EV71感染RD细胞受抑，同时EV71-2A pro的泛素水平呈HA-SPOP梯度依赖增多。转染shSPOP质粒进行内源性SPOP敲低后，黑色素瘤分化相关基因5(MDA5)、接头蛋白线粒体抗病毒信号蛋白(MAVS)、磷酸化干扰素调节因子3 (p-IRF3)水平呈剂量依赖地减少，而转染HA-SPOP质粒后，MDA5、MAVS、p-IRF3蛋白质水平呈剂量依赖地增加。SPOP高、低表达促进或降低EV71感染的细胞表达IFN-β mRNA，同时抑制和增加VP1在mRNA或蛋白质水平表达。 结论:SPOP可提高EV71-2A pro的泛素化水平从而促进2A pro降解，推测SPOP可通过抑制2A pro对视黄酸诱导基因蛋白-Ⅰ(RIG-Ⅰ)样受体(RLR)信号通路中关键分子MAVS和MDA5的降解，从而上调IRF3磷酸化水平促进IFN-β释放，最终活化宿主细胞抗病毒固有免疫抑制EV71复制。

目的:探讨神经梅毒患者脑脊液(CSF)中的视黄酸受体应答基因2(RARRES2)、微管微丝交联因子1(MACF1)和核心蛋白多糖(DCN)的表达及其对神经梅毒的诊断价值。方法:纳入2020年6月至2022年9月期间南京市第二医院收治的64例非神经梅毒的梅毒患者(梅毒组)和78例神经梅毒患者(神经梅毒组)。神经梅毒患者中包括48例早期神经梅毒患者(早期组)和30例晚期神经梅毒患者(晚期组)。神经梅毒患者均给予常规对症治疗及抗生素驱梅治疗。通过qRT-PCR检测各患者治疗前及神经梅毒患者治疗前后的CSF中RARRES2、MACF1和DCN mRNA水平。采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估神经梅毒患者治疗前后的神经功能。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标对神经梅毒的诊断价值。结果:神经梅毒组患者CSF中的RARRES2、MACF1和DCN mRNA水平均高于梅毒组(均 P<0.001)。晚期神经梅毒组患者CSF中的RARRES2、MACF1和DCN mRNA水平均高于早期组(均 P<0.001)。与治疗前相比，神经梅毒患者治疗后的NIHSS评分以及RARRES2、MACF1和DCN mRNA水平均降低(均 P<0.001)。CSF中RARRES2、MACF1和DCN mRNA联合诊断神经梅毒的曲线下面积(AUC)、灵敏度和特异度分别为0.995、100.00%和93.75%，AUC和灵敏度高于单独诊断。 结论:神经梅毒患者CSF中RARRES2、MACF1和DCN表达升高，并且与疾病严重程度和治疗反应有关，这三种基因可能是诊断神经梅毒的候选生物标志物。

核苷酸结合寡聚结构域样受体家族含吡啉结构域蛋白3(NLRP3)炎症小体是一种细胞内多种蛋白质组成的大分子蛋白复合体，其形成可导致炎性天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白水解酶自我剪切，后者激活体内促炎因子，引起宿主体内一系列炎症反应。NLRP3炎症小体的激活方式多样，参与并调控了干眼、青光眼、年龄相关性黄斑变性等炎症相关眼部疾病。本文就NLRP3炎症小体及其相关分子基因突变或相关蛋白活性异常在眼科相关疾病中发生及发展的机制进行综述，以期对今后眼部相关疾病发生和发展的研究带来启发。