目的 泽曲明山复方是辽宁省名中医卢秉久教授治疗代谢相关性脂肪性肝病(metabolic associated fatty liver disease,MAFLD)的经验方.研究基于PI3K/AKT/mTOR通路探讨该经验方对大鼠非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)模型的影响.方法 适应性饲养1周后,所有SD大鼠随机分为5组:对照组,模型组,中药低、高剂量组及水林佳组.对照组给予胆碱充足高脂饲料(choline-sufficient high fat diet,CSHF饲料).其余4组大鼠给予胆碱缺乏高脂饲料(choline-deficiency high fat diet,CDHF饲料)8周建立NASH模型,建立模型同时给予对应药物干预.观察相应药物对模型大鼠血清生化学指标、肝脏病理学检查、PI3K/AKT/mTOR信号转导通路mRNA以及蛋白表达的影响.结果 (1)体质量以及肝脏系数:5组大鼠体质量比较差异无统计学意义;与对照组比较,模型组大鼠肝脏系数显著升高;与模型组比较,各药物干预组大鼠肝脏系数不同程度下降,中药高剂量组疗效最为明显.(2)肝功能以及血脂:与对照组比较,模型组大鼠血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(cholesterol,CHOL)水平显著升高;与模型组比较,各药物干预组大鼠肝功能以及血脂指标水平不同程度降低,其中中药高剂量组疗效最为明显.(3)肝脏病理学检查:模型组大鼠肝脏HE染色可见胞质内大量脂肪空泡以及炎症细胞浸润;Sirius red染色可见中央静脉大量纤维组织沉积,证实造模成功;与模型组比较,各药物干预组大鼠肝脏HE以及Sirius red染色显示肝脏组织均有不同程度改善,中药高剂量组改善最为明显.(4)肝脏相关mRNA及蛋白表达:与对照组比较,模型组大鼠肝脏组织中PI3K、AKT以及mTOR mRNA表达明显升高;与模型组比较,各药物干预组mRNA表达有不同程度下调,其中中药高剂量组最为明显.与对照组比较,模型组大鼠肝脏组织中PI3K以及mTOR蛋白表达上调;与模型组比较,各药物干预组蛋白表达均有不同程度下降,其中中药高剂量组改善最为显著(P＜0.01).与对照组比较,模型组大鼠肝脏组织中PPARγ蛋白表达下降;与模型组比较,各药物干预组蛋白表达均有不同程度上调,其中水林佳组改善最为显著.免疫荧光方法检测肝脏组织中PPARγ蛋白表达,结果显示模型组荧光信号表达暗淡;中药组荧光信号表达略亮;水林佳组荧光信号表达较亮.结论 泽曲明山复方通过保护肝功能、调节血脂、改善肝脏病理、抑制PI3K/AKT/mTOR通路表达、上调PPARγ表达等方面治疗NASH.

目的 探讨甘油三酯葡萄糖指数(TyG)及其衍生指标TyG-BMI、TyG-丙氨酸转氨酶(ALT)与瘦型代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)患病风险的相关性.方法 选择2023年7-12月在我院健康管理中心进行年度健康体检并诊断为瘦型MAFLD的207例患者及100名瘦型健康对照为研究对象,比较两组血脂、血糖、肝功能、TyG、TyG-BMI、TyG-ALT等,采用单因素和多因素 logistic回归模型分析影响瘦型MAFLD的因素.将所有研究对象按照TyG及其衍生指标四分位数分为4个亚组(Q1～Q4),观察各亚组瘦型MAFLD的患病率.绘制TyG、TyG-BMI、TyG-ALT预测瘦型MAFLD的ROC曲线,评估各指标的预测效能.结果 纳入的8 764例体检者中MAFLD患者2 350例(26.8％),其中瘦型207例(8.8％,207/2 350).与瘦型健康对照组相比,瘦型MAFLD组患者的年龄大、男性多见、BMI高,空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、ALT、天冬氨酸转氨酶、Y-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、总胆红素、TyG、TyG-BMI与TyG-ALT均升高,高密度脂蛋白胆固醇降低(均P＜0.01).logistic回归分析显示,年龄、男性、ALT水平升高是瘦型MAFLD患病的独立危险因素.TyG的Q4亚组瘦型MAFLD的患病率为 34.3％(71/207),高于 Q1 亚组(10.6％,22/207)及 Q2 亚组(24.2％,50/207),差异均有统计学意义(均P＜0.05);TyG-BMI的Q4亚组和TyG-ALT的Q4亚组瘦型MAFLD的患病率均高于其Q1、Q2、Q3亚组[35.3％(73/207)vs 8.2％(17/207)、24.6％(51/207)、31.9％(66/207),33.8％(70/207)vs 14.0％(29/207)、23.2％(48/207)、29.0％(60/207)],差异均有统计学意义(均 P＜0.05).TyG-BMI 预测瘦型 MAFLD的AUC 值为 0.869 0(95％CI0.825 5～0.912 6,P＜0.001),高于 TyG[AUC=0.818 8(95％CI0.768 0～0.869 6,P＜0.001)]和 TyG-ALT[AUC=0.772 5(95％CI 0.718 7～0.826 2,P＜0.001)].结论 TyG、TyG-BMI 与 TyG-ALT 均与瘦型MAFLD相关,三者对瘦型MAFLD具有一定的预测价值;TyG及其衍生指标计算简易且价格低廉,可用于对瘦型MAFLD的临床初步评估.

目的:探讨老年非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的认知功能与铁负荷、动脉粥样硬化、海马组织结构及神经元代谢的相关性。方法:根据轻度认知功能障碍(MCI)诊断标准，将100例老年NAFLD患者分为MCI组和认知功能正常(Non-MCI)组。采集患者病史和生化指标数据，对无禁忌患者行海马氢质子磁共振波谱检查。对48例患者检测外周血铁调节蛋白2基因2616C/T多态性。采用 t检验、方差分析、 χ2检验及二元 logistic回归进行统计。 结果:与Non-MCI组相比，MCI组患者年龄偏大，血红蛋白减少，可溶性转铁蛋白受体(sTfR)下降，超敏C反应蛋白升高，踝肱比下降，颈动脉内中膜厚度及右侧海马头胆碱/肌酸比值升高，颈动脉斑块的比例增加( P<0.05或 P<0.01)。sTfR与老年NAFLD患者的认知功能障碍具有相关性( P<0.01)。MCI组携带T等位基因的基因型和T等位基因的频率均高于Non-MCI组( P<0.05)；C/T基因型组和T/T基因型组患者的蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分显著低于C/C基因型组( P<0.05)。 结论:铁代谢异常可能是老年NAFLD患者认知功能障碍的相关危险因素。

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外过量饮酒和其他明确肝损害因素导致的肝内脂肪过度沉积，该病患者往往合并肥胖、代谢综合征、2?型糖尿病、心脑血管疾病等全身代谢异常疾病。目前，NAFLD已成为全球慢性肝脏疾病的首要病因，显著增加了人群疾病和医疗负担。虽然迄今已有超过300项针对NAFLD的临床研究项目，但是仍没有任何一种药物正式获批用于NAFLD的临床治疗。NAFLD病因的高度异质性决定了不同致病因素导致的脂肪肝患者在药物治疗的反应上存在巨大差异，如不对NAFLD的致病因素进行准确区分，NAFLD干预药物至多只能达到20%~30%的治疗有效率。因此，现行的NAFLD诊断和分类标准已无法有效指导脂肪肝的临床治疗。在这样的背景下，国际知名肝病专家组联合倡议修改自1980?年起沿用至今的NAFLD疾病命名和诊断标准，并以代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）加以取代。新的MAFLD命名突出代谢因素在这类肝脏疾病中导致肝脏脂肪沉积的核心地位，首次将代谢因素引起肝脏病变的临床重要性提到与病毒性肝炎、酒精性肝病等其他慢性肝脏疾病一样的高度。这一命名的改变将有助于推动基于病因的脂肪肝分类体系，并最终在指导脂肪肝的个体精准化治疗方面发挥积极作用。笔者将详细探讨NAFLD向MAFLD命名变化的原因和临床意义，并对新的MAFLD命名可能带来的脂肪肝个体化诊断和治疗方面的变革进行展望。

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是全球最多见的慢性肝脏疾病，其主要临床特征是肥胖和代谢功能障碍，与肝硬化、肝细胞癌及其相关病死率增加密切相关，但确切的发病机制尚不清楚。内脏脂肪组织比皮下脂肪组织具有更高的脂解和代谢活性，内脏脂肪组织的增加是NAFLD发展的始动因素。现总结内脏脂肪的无创评估指标，阐述内脏脂肪增多与NAFLD的关联性，为预防和治疗NAFLD提供新思路。

目的:探讨不同膳食模式与代谢相关脂肪性肝病(metabolic associated fatty liver disease, MAFLD)亚型的相关性。方法:选取2022年1月至2023年3月在大连医科大学附属第二医院健康管理中心的6 022名体检人群作为研究对象。将MAFLD分为超重/肥胖型、代谢紊乱型、糖尿病型三种亚型。采用因子分析法进行膳食模式的提取。使用 logistic回归分析膳食模式对MAFLD患病的影响，构建摄入膳食模式与年龄、性别及身体锻炼分层的乘积项模型。 结果:因子分析后根据特征排序提取4种膳食模式，分别命名为优质蛋白模式、果蔬模式、蛋类水产模式、加工腌熏模式。未调整模型的回归分析显示优质蛋白模式和超重/肥胖型及糖尿病型MAFLD呈负相关，经模型调整后的回归分析发现加工腌熏模式与MAFLD各分型风险呈正相关，果蔬模式与超重/肥胖型MAFLD呈正相关( P<0.05)。亚组分析结果提示高摄入加工腌熏模式的女性( OR＝1.55，95% CI 1.14～2.15)比男性( OR＝1.18，95% CI 1.02～1.49)更容易发生超重/肥胖型MAFLD。 结论:研究提示优质蛋白模式与MAFLD呈负相关，果蔬模式和加工腌熏模式与MAFLD呈正相关，高摄入加工腌熏模式下女性相比男性更易发生超重/肥胖型MAFLD。建议MAFLD患者都应减少加工腌制品和高果糖食物的摄入，适当食用优质蛋白食物，均衡膳食方式。

肝硬化是多种慢性肝病的终末阶段，其疾病负担仍然较重。现对肝硬化的流行病学特征变化、自然史观念更新、诊断评估手段和治疗措施进行综述。乙型肝炎病毒所致肝硬化比例在下降，非酒精性脂肪性肝病（代谢相关性脂肪性肝病）所致肝硬化比例在上升。多个预测模型和肝脏瞬时弹性测定等技术已用于早期无创性评估肝硬化。有效病因治疗和并发症管理是肝硬化治疗的关键，在此基础上肝硬化肝功能逆转和再代偿成为可能。近年来抗乙型肝炎病毒和抗丙型肝炎病毒药物有效性和可及性明显提高，为肝硬化有效的病因治疗提供了基础，但是非酒精性脂肪性肝病的病因治疗措施仍然缺乏。管理并发症时除了重视常见并发症，也要管理"少见"并发症。

代谢相关脂肪性肝病(metabolic associated fatty liver disease，MAFLD)是由一种胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的代谢功能障碍所引发的脂肪性肝病，也称非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD)。慢性丙型病毒性肝炎(chronic hepatitis C，CHC)是一种全球性分布的由丙型肝炎病毒(hepatitis C virus，HCV)感染引起的目前可治愈的病毒性肝炎。MAFLD如合并CHC，CHC可导致胰岛素抵抗以及增加肝细胞氧化应激加速肝细胞脂肪变性，影响MAFLD的治疗效果。

原发性肝癌的发病率和死亡率与日俱增，严重影响公众健康。其中慢性肝病，尤其是肝硬化，是导致肝癌的主要病因和危险因素。随着对病毒性肝炎的有效防治，以及肥胖、糖尿病等代谢综合征的发病率迅速增长，非酒精性脂肪性肝病已成为最常见的慢性肝病原因，因此对非酒精性脂肪性肝病患者进行肝癌筛查刻不容缓。现综述概括总结了非酒精性脂肪性肝病及其相关性肝癌的流行病学特征、高危因素，以及筛查监测手段，进而探讨肝癌筛查的必要性及可行性。

非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是代谢相关性脂肪性肝病进展为肝硬化、肝细胞癌等终末期肝病的重要环节，严重危害人类健康。NASH的发病机制复杂，涉及肝实质细胞和肝窦内皮细胞、枯否细胞、肝星状细胞等非肝实质细胞（NPCs）及其之间的交互作用。为进一步了解NPCs在NASH中的作用，现对NPCs在NASH发病机制中的相关研究进展作一综述。