目的:了解云南省农村育龄人群的疾病与健康状况，获得孕前人群健康风险的时间、空间及人群分布数据。方法:对2010—2019年10年间云南省参加免费孕前优生健康检查的1 445 656对农村夫妇健康风险因素的三间分布进行统计分析。结果:2010—2019年间，云南省农村育龄人群中，妻子生育年龄风险逐年增高（线性检测值5 175.82， P<0.001），偏瘦率逐年降低（线性检测值503.43， P<0.001）；丈夫和妻子超重率逐年上升（丈夫线性检测值6 358.09， P<0.001；妻子为4 947.09， P<0.001）；生育间隔期避孕率逐年下降（线性检测值40 389.67， P<0.001）。云南省16个州市的地区分布方面，超重率、吸烟率、饮酒率、高血压患病率、乙肝表面抗原阳性率、梅毒阳性率、糖尿病风险、地中海贫血风险、环境暴露、不孕症风险差异均具有统计学意义（州市卡方检验均 P<0.05）。人群分布方面，备孕胎次越高，孕前健康风险越高；经济越落后，生育年龄风险越高，乙肝梅毒阳性率越高，地中海贫血、不孕症风险越高；经济越发达，超重率越高，环境暴露风险越高，男性吸烟饮酒率越高（线性检测均 P<0.05）。 结论:需高度重视超重、肥胖发展趋势，加强避孕节育宣传指导。乡村振兴应关注落后地区的乙肝、梅毒传播；地中海贫血综合防控资源的分配需要向滇南高风险地区倾斜；需精准防控孕前生殖健康风险，推进项目向及时、连续、完整、系统的服务转型，阻断疾病代际传递。

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome，PCOS)是育龄期妇女最常见的生殖代谢性疾病之一。依据诊断标准和纳入人群的不同，全球范围内患病率在6.1%~18.7%之间不等。近几十年来随着中国经济的迅猛发展，人们生活水平不断提高，生活习惯和饮食结构都发生了明显改变，在这些因素的影响下，PCOS患病率不断攀升。以排卵障碍和卵巢多囊性改变叠加胰岛素抵抗、糖脂代谢紊乱和肥胖等多种方式，PCOS严重损害着我国育龄期女性生育力。同时，PCOS存在明显的家族聚集现象，具有很强的遗传特性，双生子研究结果显示其遗传度最高可达71%，本文从代际传递和子代表型两个方面对多囊卵巢综合征近年来进展进行梳理分析，以期有助于代际传递的阻断探索和PCOS患者子代的早防、早诊和早治。

目的·探究高脂饮食后雌鼠孕前、孕期脂肪组织的改变及其对子代脂肪组织可能产生的影响.方法·C57BL/6J雌性小鼠随机接受普通饮食(CON组,n=12)和高脂饮食(HFD组,n=12)5周;根据是否妊娠再分为普通饮食非妊娠组(CON-UN组)、普通饮食妊娠组(CON-P组)和高脂饮食非妊娠组(HFD-UN组)、高脂饮食妊娠组(HFD-P组).雌鼠在孕期和哺乳期均维持原有饮食.雌鼠分别于喂饲5周或孕18.5 d取其白色脂肪组织(内脏)和棕色脂肪组织(肩胛).两组孕鼠的子代断乳后,分别接受普通饮食至第11周,取子代脂肪组织.采用苏木精-伊红(H-E)染色观察脂肪细胞的变化;流式细胞术检测白色脂肪组织中CD4+T细胞、CD8+T细胞、总T细胞、CD4+T细胞/CD8+T细胞比值及NK细胞的比例;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测白色脂肪组织IL-6和IL-1β mRNA的表达.结果·高脂饮食喂养5周后,HFD组雌鼠体质量高于CON组雌鼠(P<0.05).高脂饮食后,育龄期雌鼠和妊娠末期雌鼠的白色脂肪和棕色脂肪的质量均显著增加(均P<0.05).HFD-UN组和HFD-P组雌鼠白色脂肪组织中同一视野下细胞数量明显减少,脂肪细胞大小不一,脂滴占比增大,细胞体积显著增大;HFD-UN组和HFD-P组脂滴面积占视野总面积的比例分别与CON-UN组和CON-P组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).HFD-UN组和HFD-P组棕色脂肪细胞则呈现出相对混乱的排列,脂肪细胞大小不一,但细胞体积无明显改变.HFD-UN组和HFD-P组脂肪组织中CD8+T细胞比例和总T细胞比例升高,炎症因子IL-6、IL-1β mRNA表达水平升高;分别与CON-UN组和CON-P组比较,差异均具有统计学意义(均P<0.05).育龄期雌鼠(HFD-UN组)脂肪组织中NK细胞比例降低,但在妊娠期(HFD-P组)NK细胞比例则明显升高,两者呈现相反趋势.HFD组子代断乳后恢复普通饮食,其体质量、白色脂肪和棕色脂肪质量仍显著高于CON组子代(均P<0.05),且白色脂肪细胞体积显著增大.结论·高脂饮食可引起育龄期和妊娠期雌鼠脂肪细胞结构、免疫细胞比例改变及炎症水平升高,并影响子代脂肪组织结构;脂肪组织可能是介导肥胖代际传递的新载体.

目的 了解母亲童年创伤对青少年抑郁症患者童年创伤和焦虑情绪及后代脑机制的影响.方法 采用量表或问卷对住院抑郁发作青少年及其母亲和健康组青少年及其母亲进行调查.在青少年抑郁发作患者中,选择杏仁核作为感兴趣区域,比较有无童年创伤母亲后代的全脑静息状态功能连接.结果 (1)抑郁发作组母亲躯体忽视得分、情感虐待得分、情感忽视得分,焦虑抑郁情绪得分显著高于健康组母亲,差异具有统计学意义(P＜0.05);(2)在抑郁发作青少年中,母亲遭受童年创伤组较母亲未遭受童年创伤组,后代焦虑情绪得分和童年创伤因子分及其总分均无统计学差异(P＞0.05);(3)在抑郁发作青少年中,有母亲童年创伤的后代与没有母亲童年创伤的后代相比,以杏仁核作为感兴趣区与海马旁回、舌回、枕下回、额上回等脑区的功能连接值降低.结论 母亲童年创伤及焦虑抑郁情绪可能增加后代抑郁症发病风险,且母亲童年创伤影响后代以杏仁核为种子点的脑功能网络,但母亲童年创伤不影响青少年抑郁症患者焦虑症状及童年创伤严重程度.

童年期创伤是指个体在童年期和青少年期所遭遇的创伤经历.母亲的童年期创伤经历会持续地影响下一代,对后代的躯体及精神心理健康产生影响,其中的机制涉及下丘脑-垂体-肾上腺轴、炎症因子、脑结构与功能、基因交互作用、教养方式等.该文对母亲童年期创伤对代际传递影响的发生机制进行系统梳理,为童年期创伤代际传递的预防提供参考.[中国当代儿科杂志,2024,26(2):207-212]

持久性有机污染物(POPs)可在环境中持久存在,通过大气、水体和物种迁徙从近海向深远海传输,易在生物体内富集,具致癌、致畸、致突变效应.海洋中的POPs多贮存于海水和海底沉积物中,并可沿食物链传递,在生物体内积累放大,对生境和物种健康具有潜在威胁,已引起了广泛关注.POPs的含量水平受环境污染程度、气候变化、种间摄食行为、代谢能力、脂肪含量以及代际传递等因素影响.鲨类是海洋中的关键捕食者,对生态系统结构和功能具有强调控作用.近些年,全球鲨类资源显著下降.鲨类多处于海洋食物网的顶端或近顶端,由于POPs的生物富集和放大效应,鲨类体内含量相对较高,不利于其资源恢复.为了解POPs对鲨类的影响及其潜在科学研究价值,本文整理了20余年来国内外鲨类POPs的研究,归纳总结了POPs在鲨体内的富集过程和影响因素、污染水平以及对鲨类的生理损伤及生态方面应用.鲨体内POPs主要集中于肝脏,以多氯联苯、滴滴涕和多溴联苯醚为主,对内分泌、免疫、生殖和神经系统,乃至生长发育均具有较大负面影响.此外,在厘清种间种内资源利用方式、营养生态位分化及评估栖息环境污染状况等方面,鲨体内POPs特征也有潜在应用价值.

近年来,成年疾病的发育起源越发受到关注.许多研究开始从机体发育的角度将环境因素与成年疾病的易感性联系起来.环境因素所引起的官内编程改变是造成胎儿生长受限及成年后多种疾病易感的主要机制,且存在跨代遗传效应.表观遗传机制在发育源性成年疾病的编程中扮演重要角色,而生殖细胞则可能作为媒介,以实现这些不良环境效应的跨代遗传.因此,在发育源性成年疾病领域探究环境因素对后代发育的影响,尤其是生殖细胞介导的跨代影响是十分必要的.本文综述了发育源性成年疾病的宫内起源及其表观遗传机制,并列举了一系列生殖细胞在代际间传递表观遗传标记以实现不良环境影响跨代遗传的证据.

随着表观遗传学的飞速发展,拉马克的获得性遗传理论又重新得到了学术界的关注.近年,哺乳动物获得性性状的跨代遗传现象也得到了较为深入的研究.在获得性性状的跨代遗传过程中,由环境压力导致的表观遗传信息经由生殖系在代际间传递.其中,在环境压力相关的表观遗传信息的建立及传递过程中,精子小非编码RNA(small non-coding RNA,sncRNAs)发挥关键作用,环境压力信息以sncRNAs的形式储存在成熟精子中,通过受精作用,精子sncRNAs参与胎儿原始生殖细胞基因组的表观遗传修饰,将表观遗传信息跨代传递,进而影响获得性性状相关的基因表达.本文主要综述了精子sncRNAs参与获得性性状跨代遗传的机制,为研究遗传性的代谢疾病、促进人类生殖健康及家畜良种繁育提供新思路.

2000年以来,国际医学教育组织(IIME)[1]世界医学教育联合会(WFME)[2]在世界本科医学教育及课程标准设定中不断增加人文医学的内容和比重,医学人文成为学界持续关注的热点主题.医学人文在教育环境中,更需要作为一种理念(精神)和素养(能力)被认知和发展.作为一种理念,需要通过师生的代际传递实现;作为一种素养,需要医学教育在现有框架内持续进行医学与人文融通的课程设计和机制改进.因此,本研究使用内容分析法[3],以中国知网(CNKI)文献数据库为范围,对以“医学人文课程”为篇名的论文进行检索,选取2000-2017年中文学术期刊发表的论文(245篇)作为标本,经多次编码搜集标本信息,归纳建立研究向度,并绘制相关图谱.

童年应激是近年来神经科学与精神医学的研究热点,童年应激非常普遍,且存在代际传递现象.童年应激增加了包括抑郁障碍、物质滥用等多种精神疾病的患病风险及不良预后、多种慢性躯体疾病风险和多种社会行为问题的风险.童年应激可能影响大脑在发育阶段的局部活动特征及脑区功能链接完整性.这些影响存在应激类型特异性和时间特异性.童年应激通过多种途径影响神经内分泌、神经免疫等神经生化过程,由此也形成了若干关于童年应激的机制假说.