塑料产量的增加和塑料废物管理不善极大地增加了环境中微塑料(MPs)的数量.MPs指粒径小于5 mm的塑料碎片和颗粒.已有许多研究探讨了 MPs对环境和生物的影响及其潜在机制.人类和其他生物可以通过多种途径摄入或携带MPs,这些MPs可能对新陈代谢、功能和健康产生一系列负面影响.此外,由于它们具有较大的表面积,MPs能够吸附各种污染物,包括重金属和持久性有机污染物,并严重影响动物和人类的健康.基于近年来对MPs进行的研究,本文综述了当前MPs来源与分布情况,并探讨了植物、动物和人体暴露途径、毒性作用与毒理机制,展望了未来MPs研究方向,为进一步评估MPs健康风险提供参考.

全氟及多氟类化合物（PFASs）是一类新型持久性有机污染物，在工业生产和日常生活中被广泛应用。在河流、土壤、人体及野生动物体内均能检测到PFASs的存在。PFASs能诱导实验动物的多系统毒性，包括肝脏毒性、神经毒性、生殖和发育毒性、内分泌毒性及免疫毒性等。PFASs与子代出生结局及生长发育密切相关，PFASs主要通过调节过氧化物酶体增殖剂激活受体通路，干扰雌激素，影响甲状腺系统、糖皮质激素、炎症反应及DNA甲基化，从而危害子代健康。我们综述PFASs宫内暴露对子代生长发育的影响，分析PFASs宫内暴露与子代出生结局及生长发育的关系。

妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）是妊娠期常见的并发症之一，它与多种不良妊娠结局密切相关，严重危害母子健康，但其确切的发病机制目前尚不明确。近期研究发现长期接触持久性有机污染物（persistent organic pollutants，POPs）是妊娠期糖尿病发病风险因素之一，两者之间的关系已经受到越来越多的关注和重视。本文以国内外发表的文献为基础对POPs与GDM的相关性及其可能相关作用机制进行阐述，分析POPs与GDM之间的关联，从而为妊娠期糖尿病的预防提供新思路。

内分泌干扰物（endocrine disrupting chemicals，EDCs）是一种新型持久性的有机污染物，人们通过皮肤、消化道、呼吸道等途径不可避免地暴露于EDCs，大量研究表明EDCs可损害生殖系统、中枢神经系统、心血管系统、免疫系统以及内分泌系统，因此亟待开展干预EDCs毒性的药物研究。双酚A、邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯、重金属、丙烯酰胺是常见的EDCs，本文将对这些常见EDCs诱发的生殖损伤及现今相关药物干预研究进行总结概述，以期为开发更多干预EDCs的药物提供理论依据。

目的:分析多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）患者和非PCOS患者在持久性有机污染物（persistent organic pollutants，POPs）多氯联苯（polychlorinated biphenyls，PCBs）暴露、炎症水平和氧化应激水平间的差异，并探究PCBs暴露与PCOS发生及其与炎症、代谢异常的关联。方法:采用病例-对照研究选取2013年4月至2013年9月期间在北京大学第三医院妇产科生殖医学中心接受体外受精-胚胎移植（ in vitro fertilization and embryo transfer，IVF-ET）的体质量正常PCOS患者（PCOS组， n=30）和非PCOS患者（对照组， n=25），收集受试者的一般资料、临床数据，测定血清中25种PCBs、炎症因子、氧化应激水平，并对污染物、炎症水平和氧化应激水平及临床指标间的相关性进行分析，对PCBs、炎症因子、氧化应激水平在PCOS发病中的作用进行分析，进一步探究睾酮在PCBs同系物总水平（SPCBs）与炎症因子白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）水平之间的中介效应。 结果:对PCBs的检测显示PCOS组中8种PCBs显著高于对照组（均 P<0.05），并且 PCBs水平、类二噁英类PCB同系物总和（ dl-PCBs）水平显著高于对照组（ P=0.037、 P=0.002）；PCOS组IL-6、晚期氧化蛋白产物（advanced oxidation protein products，AOPPs）、晚期糖基化终末产物（advanced glycation end products，AGEs）水平显著高于对照组（ P=0.005、 P=0.021、 P=0.034）。研究人群中， PCBs、 dl-PCBs、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor α，TNF-α）、IL-6、AOPPs、AGEs都和睾酮呈显著正相关（ r=0.58， P<0.001； r=0.53， P<0.001； r=0.70， P<0.001； r=0.57， P<0.001； r=0.69， P<0.001； r=0.57， P=0.003）。多因素回归模型中， PCBs（ OR=1.016，95% CI=1.001~1.030， P=0.031）、TNF-α（ OR=2.415，95% CI=1.058~5.510， P=0.036）、IL-6（ OR=1.865，95% CI=1.126~3.089， P=0.015）、AOPP（ OR=1.155，95% CI=1.002~1.332， P=0.047）均与PCOS的发生风险有关。睾酮在 PCBs对IL-6的作用中有显著的中介效应（中介效应占比47.20%）。 结论:PCOS患者血清中PCBs水平显著升高，炎症指标和氧化应激水平也高于非PCOS患者，睾酮在PCBs对IL-6的作用中存在中介效应。

心血管疾病（CVD）是导致人类死亡和健康寿命损失的主要病因，居全球疾病负担首位。除高血压、糖尿病等传统CVD的危险因素以外，环境中的化学污染物也会对CVD的发生发展产生影响。本文选取金属或类金属以及持久性有机污染物，探讨上述两种环境化学污染物暴露与CVD的研究进展，为通过优先治理环境中化学污染物来有效预防CVD提供科学依据。

持久性有机污染物（POPs）具有抵抗环境降解性、生物蓄积性和远距离迁移潜力等特点，母亲孕期POPs暴露可通过胎盘屏障进入胎儿血液循环，对子代的神经系统功能发育产生潜在影响，进而导致成人期神经系统功能缺陷和疾病的发生发展。本文旨在阐明孕期暴露于3种主要POPs（有机氯化合物、全氟及多氟烷基物质和多溴联苯醚）对儿童神经系统功能发育（社会情绪、认知、语言、运动和适应性）的影响，为后续相关研究提供参考依据。

环境污染物可能诱发消化系统恶性肿瘤。本文综述了以双酚A为代表的塑料制品增塑剂、以三氯生为代表的个人护理清洁产品类和以双对氯苯基三氯乙烷为代表的持久性有机污染物等环境污染物诱发肝细胞癌、结肠癌等消化系统恶性肿瘤的可能机制与研究进展，为进一步研究环境污染物的致癌风险，今后开展环境污染物相关消化系统恶性肿瘤的预防和污染物基准的制订提供科学依据。

黄河国家战略是习近平生态文明思想的重要内容.黄河流域存在环境污染问题,对人体健康产生了长远影响.为深入了解黄河流域环境污染与人群健康效应,本文归纳了黄河流域大气污染、水污染、土壤污染的特征及人体健康损害.黄河流域大气颗粒物污染依然不容乐观,臭氧、二氧化氮污染逐渐突出;水中氟、碘和重金属等除了引起生物地球化学性疾病外,还与多种慢性病相关;土壤重金属和持久性有机污染物污染较重,还存在全氟辛酸等污染.建议未来进行跨区域研究,以及大气污染物与其他环境因素的联合暴露研究;还要深入探讨水污染物致慢性病的潜在发病机制;并加强对土壤污染物的动态监测,开展健康风险评估.

目的 分析测定杭州湾北岸金山岸段滩涂沉积物中持久性有机污染物(persistent organic pollutants,POPs)的组成,评估其健康风险水平.方法 沿杭州湾北岸集中饮水上游金山岸段滩涂选取4个采样点(S1、S2、S3、S4),应用气相色谱质谱联用技术分析滩涂沉积物中多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)和多氯联苯(polychlorinated biphenyls,PCBs)的组成.采用效应区间中值法对沉积物中POPs进行风险评价.结果 4个采样点16种PAHs的浓度范围为2.39～249.40 ng/g,S1平均值为44.3 ng/g,S2平均值为38.2 ng/g,S3平均值为36.7 ng/g,S4平均值为39.5 ng/g,其中检出率最高的是苯并(b)荧蒽(60％).在所有样品中,PAHs总量最高值为249.40 ng/g,出现在S1点的42～44 cm深度.18种PCBs的浓度范围为1.12～34.90 ng/g.S1平均值为10.6 ng/g,S2平均值为11.3 ng/g,S3平均值为9.2ng/g,S4平均值为12.4 ng/g,其中检出率较高的是PCB153(97.5％)、PCB180(92.5％).在所有样品中,PCBs总量最高值为34.90 ng/g,出现在S2点的14～16 cm深度.结论 杭州湾北岸金山岸段滩涂沉积物中POPs污染程度较低,PCBs潜在风险较小,PAHs潜在风险极低,但是仍然存在一定的残留和累积,应该持续关注.