肿瘤起始于基因突变引起的转化细胞，多数情况下处于休眠状态或被免疫系统检出清除。研究表明肿瘤的特征与衰老的特征有诸多相似之处，是肿瘤作为老年病的生物学基础。随着年老体衰肿瘤起始细胞形成增多，伴以免疫衰退，老年人的肿瘤发病率和病死率升高，其核心机制是炎性衰老和免疫衰退。文章综述近年来肿瘤发生、发展与炎性衰老和免疫衰退关系的研究进展，阐述肿瘤作为老年病的假说和可能机制。

肾周脂肪组织是一种特殊的内脏脂肪组织，由休眠的棕色脂肪组织和白色脂肪组织构成，有着完整的血管、神经和淋巴管系统。此外，作为一个内分泌器官，肾周脂肪能够产生丰富的炎症因子和脂肪因子。本文总结了肾周脂肪在肾细胞癌中的研究现状，探讨了肾周脂肪在肾脏肿瘤发生、发展、治疗及预后中的应用价值，以期为深入研究肾周脂肪提供方向和借鉴。

在抗生素耐药的感染病灶中存在一类被称为持久性细菌的细菌亚群，以生长和代谢停滞作为主要机制以逃避抗生素的杀伤，若条件适合存活，持久性细菌将从暂时休眠状态中激活，感染可再次发作 [1]。相似地，持久性肿瘤细胞指常规抗肿瘤治疗难以消除的一类肿瘤细胞亚群，这群细胞可通过进入一种可逆的缓慢增殖状态逃避化疗、放疗或某些靶向治疗导致的细胞凋亡，在抗肿瘤治疗中持续存活，形成化疗耐药储存库或微小残留病（MRD），介导抗癌治疗数年后肿瘤复发和转移 [2,3,4]。

目的:利用生物信息学方法分析角鲨烯环氧化酶(SQLE)在软组织肉瘤(SARC)中的表达、预后及其作用机制。方法:下载UCSC数据库中泛癌的表达及预后数据，分析SQLE在泛癌中的表达及预后。分析SQLE在GTEx正常组织表达与SARC肿瘤组织表达的差异，然后通过单因素和多因素分析SQLE在SARC中的预后意义。探讨SQLE表达与SARC中免疫浸润细胞的关系，并通过基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析探讨SQLE在SARC中的潜在机制。结果:SQLE在多种肿瘤中异常表达，并且与多种肿瘤的总体生存率(OS)和无进展生存期(PFS)明显相关。与GTEx中正常软组织比较，SQLE在SARC中表达明显升高( P<0.001)，并且在每种亚型中均表达升高( P<0.001)。生存分析结果显示，SQLE高表达的SARC患者有更差的OS( P<0.001)和PFS( P<0.01)。单因素分析和多因素分析结果显示，SQLE在SARC中是OS( P<0.001)和PFS( P<0.05)的独立风险因素。肿瘤浸润免疫细胞分析发现，SQLE表达与SARC中休眠树突细胞、嗜酸性粒细胞、M0巨噬细胞、休眠肥大细胞、单核细胞、CD8T淋巴细胞6种免疫细胞明显相关。 结论:SQLE在多种肿瘤中表达升高，包括SARC。SQLE表达与SARC的差预后相关，是不良预后的独立风险因素。

脑转移瘤是最常见的颅内肿瘤，也是进展期恶性肿瘤重要的致死因素之一。目前，关于脑转移瘤发生的病因及机制方面的研究较多，本文从脑转移瘤中转移成分的特点及产生的影响、血脑屏障的功能变化、肿瘤微环境与转移灶之间的相互影响以及转移瘤休眠与潜伏机制等多个方面，针对脑转移瘤发生特点及相关因子研究进行综述。

干细胞可在一定条件下无限增殖并分化产生不同类型的细胞，是胚胎发育以及组织器官生成、更新、修复和生理调节过程中至关重要的"种子细胞"。MYC作为多能转录因子直接调控干细胞中数千个活跃转录基因的表达，调节RNA聚合酶从启动子近端暂停中释放、促进转录延伸从而增强靶基因转录，并与多种表观遗传调控分子相互作用重塑染色质动态结构，广泛参与调控干细胞自我更新与多能性维持。MYC还可诱导体细胞重编程并与肿瘤干细胞的恶性生物学行为密切相关。探讨MYC诱导和维持干细胞生物学特征的分子机制，促进干细胞休眠、再激活、扩增和诱导分化的临床转化研究，可为再生医学、疾病建模和肿瘤靶向治疗等领域的后续研究提供理论支持。

目的:探究休眠的多倍体巨大肿瘤细胞（polyploid giant cancer cells，PGCC）对鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma，NPC）复发的影响，明确抑制自噬在阻止NPC复发中的作用。方法:利用紫杉醇（paclitaxel，PTX）诱导NPC细胞来源的PGCC（NPC-PGCC）形成，并利用光学显微镜、细胞免疫荧光、活/死细胞双染色实验对PGCC形态、多倍体特性、细胞活性等进行鉴定。采用转录组测序（RNA-seq）检测NPC-PGCC和二倍体NPC细胞CNE2的差异表达基因。采用基因本体论（gene ontology，GO）、京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）对差异基因进行功能富集和通路注释分析。利用免疫蛋白印迹与细胞透射电镜实验评估NPC-PGCC细胞中的自噬水平。利用临床高度相关的裸鼠NPC复发模型研究自噬在NPC-PGCC形成中的作用及NPC-PGCC对NPC复发的影响。所有数据采用GraphPad Prism 6进行统计学分析，以 P<0.05为差异具有统计学意义。 结果:紫杉醇诱导形成的NPC-PGCC具有休眠后爆炸性分裂的特征。NPC-PGCC和二倍体NPC细胞CNE2的差异基因GO富集、KEGG通路注释主要集中在自噬及其相关通路。NPC-PGCC细胞中的自噬水平显著增强。临床高度相关裸鼠NPC复发模型中，进行顺铂治疗的裸鼠原发肿瘤中PGCC数量高于其余各组；自噬抑制剂预处理后与顺铂联合治疗的裸鼠原发肿瘤中PGCC数量少，同时复发率显著低于其余各组。结论:休眠多倍体巨大肿瘤细胞的形成机制与自噬有关，抑制自噬可通过抑制PGCC形成进而抑制NPC复发。

目的:基于加权基因共表达网络分析（WGCNA）筛选卵巢上皮性癌（卵巢癌）预后相关关键基因，并建立基因预后模型。方法:（1）从美国国家生物技术信息中心（NCBI）基因表达综合（GEO）数据库下载基因表达谱数据集GSE26712，共有185份卵巢癌组织标本和10份正常卵巢组织标本的数据，采用limma软件包筛选出卵巢癌的差异表达基因，与WGCNA筛选出的卵巢癌预后相关模块基因绘制韦恩（Venn）图，取其交集，得到交集基因；再结合基因本体（GO）、京都基因和基因组百科全书（KEGG）进行信号通路富集分析，构建交集基因相应蛋白之间的相互作用网络。（2）在交集基因中，采用单因素及多因素Cox回归模型分析筛选出与卵巢癌患者总生存时间显著相关的关键基因，据此构建基因预后模型，预后模型风险评分为各关键基因的表达水平乘以相应权重值后求和，以风险评分的中位数为界分为高风险组和低风险组。使用癌症基因组图谱（TCGA）数据库（共有379份卵巢癌组织标本）进行验证；并对TCGA数据库中的高风险组、低风险组采用基因集富集分析（GSEA）进行KEGG信号通路富集、基因突变分析和免疫特征分析。结果:（1）数据集GSE26712筛选出的1 024个卵巢癌差异表达基因与WGCNA筛选出的523个卵巢癌预后相关模块基因绘制韦恩图，取其交集获得378个交集基因。（2）单因素及多因素Cox回归模型分析共筛选出6个与预后显著相关的关键基因，即BNC1、CERK、FOXO1、GALNT6、MRPL2、PRSS2基因，构建基因预后模型，风险评分=BNC1基因表达水平×0.06+CERK基因表达水平×0.24+FOXO1基因表达水平×0.14+GALNT6基因表达水平×（-0.22）+MRPL2基因表达水平×（-0.20）+PRSS2基因表达水平×（-0.07）。训练集（GSE26712数据集）和验证集（TCGA数据库）中低风险组总生存率均显著高于高风险组（ P<0.001， P=0.003）。采用GSEA进行的KEGG信号通路富集发现，低风险组的基因在氧化磷酸化相关通路中富集，高风险组的基因在恶性肿瘤、钙离子等信号通路中富集；基因突变分析发现，TP53和TTN基因在高风险组（分别为82%、23%）和低风险组（分别为85%、24%）中的突变率均高于15%；免疫特征分析发现，低风险组浆细胞、滤泡辅助性T淋巴细胞、M1型巨噬细胞的浸润比例均显著高于高风险组（ P均<0.05），而休眠记忆CD 4 T淋巴细胞的浸润比例显著低于高风险组（ P<0.05）。 结论:基于WGCNA筛选的卵巢癌关键基因建立的基因预后模型能有效预测卵巢癌患者的预后，基因预后模型中的6个关键基因为研究卵巢癌的发生、发展及治疗靶点提供了参考依据。

目的:利用生物信息学分析钾通道四聚结构域17(KCTD17)在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达及临床意义，并探究相关机制。方法:结合癌症基因图谱数据库，分析KCTD17在ccRCC肿瘤和癌旁组织中转录水平差异及其与临床病理特征相关性。通过Kaplan-Meier和Cox回归分析KCTD17表达与ccRCC总体生存期和无进展生存期的临床关系。利用通路分析KCTD17在ccRCC中参与的机制。CIBERSORT数据库分析KCTD17表达与免疫细胞浸润及免疫检查点基因的相关性。结果:KCTD17在ccRCC癌组织中表达升高(癌比癌旁组织为3.08±0.89比2.49±0.87， t＝4.034， P<0.001)，其表达与临床分期(Ⅲ期比Ⅰ期为3.220±0.888比2.998±0.897， t＝2.298， P＝0.01，Ⅲ期比Ⅱ期为3.220±0.888比2.724±1.348， t＝2.539， P<0.05，Ⅳ期比Ⅰ期为3.402±0.832比2.998±0.897， t＝3.755， P＝0.001，Ⅳ期比Ⅱ期为3.402±0.832比2.724±1.348， t＝3.371， P<0.01)、分级(G4比G1为3.678±0.67比3.237±0.454， t＝3.058， P＝0.007；G4比G2为3.678±0.67比2.922±0.943， t＝7.572， P<0.001；G4比G3为3.678±0.67比3.102±0.920， t＝5.716， P<0.001)、肿瘤分期(T3期比T1期为3.283±0.857比3.008±0.896， t＝3.271， P<0.001；T3期比T2期为3.283±0.857比2.767±1.264， t＝3.127， P<0.01；T4期比T1期为3.925±0.997比3.008±0.896， t＝2.865， P<0.05；T4期比T2期为3.925±0.997比2.767±1.264， t＝3.308， P<0.01)、淋巴结转移(转移比非转移为4.018±0.593比3.054±1.027， t＝5.777， P<0.001)和远处转移(转移比非转移为3.375±0.791比3.027±0.979， t＝3.408， P<0.01)显著正相关。KCTD17高表达患者总体生存率( P<0.01)和无进展生存率( P<0.001)均低于低表达患者，且KCTD17是ccRCC患者总体生存期[风险比( HR)：1.408，95%可信区间( CI)：1.162~1.705， P<0.001]和无进展生存期( HR：1.609，95% CI：1.308~1.980， P<0.001)的独立预测因素。通路分析显示KCTD17可能通过上皮间质转化( P<0.001)、凝血( P<0.001)、缺氧( P<0.001)、补体( P<0.001)、白细胞介素(IL)-6/酪氨酸激酶(JAK)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号( P<0.005)及脂肪酸代谢( P<0.05)及肿瘤免疫微环境相关通路[免疫反应调节( P<0.001)、淋巴细胞活化正向调节( P<0.001)、B细胞受体信号调节( P<0.001)、免疫效应过程调节( P<0.001)、补体激活调节( P<0.001)、经典补体激活途径( P<0.001)和免疫球蛋白受体结合( P<0.001)]参与ccRCC发生发展及导致不良预后。KCTD17高表达组的浆细胞(高表达组比低表达组为0.029±0.020比0.026±0.025， t＝1.702， P<0.05)、CD8 T细胞(高表达组比低表达组为0.116±0.102比0.085±0.082， t＝3.806， P<0.001)、休眠记忆CD4 T细胞(高表达组比低表达组为0.079±0.059比0.063±0.048， t＝3.357， P＝0.001)、激活记忆CD4 T细胞(高表达组比低表达组为0.006±0.002比0.004±0.003， t＝9.023， P<0.001)、滤泡辅助性T细胞(高表达组比低表达组为0.019±0.014比0.015±0.013， t＝3.409， P<0.001)、调节性T细胞(高表达组比低表达组为0.012±0.010比0.009±0.006， t＝4.191， P<0.001)、休眠NK细胞(高表达组比低表达组为0.013±0.004比0.010±0.002， t＝10.930， P<0.05)、激活NK细胞(高表达组比低表达组为0.033±0.025比0.027±0.020， t＝2.732， P<0.05)、M0巨噬细胞(高表达组比低表达组为0.023±0.012比0.016±0.010， t＝7.297， P<0.001)、M1巨噬细胞(高表达组比低表达组为0.040±0.029比0.030±0.022， t＝4.742， P<0.001)、M2巨噬细胞的浸润(高表达组比低表达组为0.207±0.100比0.155±0.082， t＝6.542， P<0.001)丰度升高。KCTD17表达水平与常见免疫检查点基因PD1[相关系数(cor)＝0.404， P<0.001]、TIGIT(cor＝0.403， P<0.001)、CTLA4(cor＝0.398， P<0.001)、LAG3(cor＝0.397， P<0.001)、MIF(cor＝0.169， P<0.001)显著正相关。 结论:KCTD17在ccRCC中高表达并提示预后不佳，可能与肿瘤微环境免疫抑制相关。

肺癌是人类常见的恶性肿瘤之一,约30％～40％的肺癌患者最终会发展为骨转移.骨转移引起的骨相关事件以及其临床上难以治愈的特性,严重影响了患者的生存质量和生存期.目前,肺癌骨转移的临床诊断主要依赖于影像学方法,但由于其敏感性不足和潜在的辐射风险等限制,约半数患者在明确诊断时已发生了骨相关事件.该文简要概述了肺癌骨转移的分子机制,包括肿瘤细胞预转移、定植、休眠、再激活以及增殖过程,并进一步详述了血清学标志物在肺癌骨转移诊断中的独立或联合应用的潜在价值.