前列腺癌多为成骨性骨转移，在X线上表现为结节、斑片状高密度影。由于骨X线平片诊断骨转移的敏感性低，难以及时发现骨转移灶，因此不作为骨转移的常规检查项目，但骨X线平片诊断骨转移的特异性高，可以根据骨X线平片显示的骨质破坏程度评估病理性骨折的风险，以此作为诊断骨折、骨质破坏的检查方法。前列腺癌骨转移CT表现为弥漫性或局部斑片、结节状密度增高（成骨性转移瘤），少数病灶可见骨质密度不均匀减低伴局部软组织肿块（溶骨性或混合性骨转移）。CT可以显示Ｘ线平片难以发现的较小骨质改变，诊断骨转移瘤的灵敏度较Ｘ线平片明显提高，特别对显示骨皮质破坏有明显优势，同时可以观察转移灶的范围、血供情况以及与邻近软组织的结构关系。对于骨扫描可疑的转移瘤，需要与肋骨及椎体良性骨折、椎体终板炎、许莫氏结节等良性病变鉴别时，CT有较大帮助。但CT对尚无明显骨质密度变化的骨转移瘤诊断困难，对脊髓浸润情况难以准确评价。前列腺癌骨转移的MRI影像表现为T1WI低信号、T2WI低或稍高信号，DWI高信号，T1WI+C轻度或明显强化，少数骨转移灶可伴有明显强化的软组织肿块。MRI诊断骨转移的敏感性和特异性都较高。MRI对于骨转移病灶的检出率较全身骨扫描和CT灵敏度更高，尤其是仅存在于骨髓的转移灶；MRI能够显示骨转移灶的部位、侵犯范围及周围软组织受累情况，尤其对于发现脊髓及神经侵犯很有价值，是评估脊柱转移瘤和脊髓受压情况的最佳检查方法；MRI尤其是全身MRI可用于判断骨转移病灶治疗后的疗效反应，且MRI无电离辐射伤害。但MRI也存在一些不足，如呼吸运动会影响MRI对肋骨病灶的检出，MRI对于四肢长骨，尤其是骨皮质转移的诊断有一定的局限性。

腱糖蛋白C(TN-C)是腱糖蛋白中发现最早，也是最重要的成员，在炎症或伤害性刺激下大量表达，其具有多种生物学活性，在颅内多种疾病中可促进细胞增殖、迁移、凋亡、血管形成等。研究表明，TN-C在蛛网膜下腔出血(SAH)后经由血小板衍生因子(PDGF)诱导表达上调，通过激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路诱导早期血脑屏障破坏、神经元凋亡、血管痉挛。TN-C血清浓度可反映脑损伤严重程度，抑制TN-C表达，能明显改善SAH后血管痉挛和神经元凋亡。因此，TN-C不仅可以判断蛛网膜下腔出血后脑损伤的严重程度。

电压门控型钠通道（voltage gated sodium channels, VGSCs）在细胞兴奋的产生和维持中起重要作用，同时也参与痛觉的产生与传导。其中钠离子通道1.7（sodium channel 1.7, Na v1.7）在痛觉的产生和痛觉信号的传递中都发挥重要作用。Na v1.7主要分布在神经系统，在部分免疫细胞和肿瘤细胞中也有表达。文章主要阐述Na v1.7与伤害感受性疼痛的关系、Na v1.7与神经病理性疼痛的相关性，综述Na v1.7基因突变在痛觉异常疾病中的作用以及Na v1.7作为潜在靶点靶向治疗的研究进展，以期为今后开发Na v1.7靶向药物进行疼痛治疗提供理论依据。

多巴胺能系统的功能失调可通过增强或减弱伤害性信号的转导直接调节痛觉，也可通过作用于情感和认知过程，影响个体对伤害性感觉的预期值、体验和解释，从而间接地调节痛觉。文章综述了中枢多巴胺能系统的功能解剖学构成，并阐述了多巴胺在疼痛中的关键作用，旨在为深入探讨多巴胺在自然镇痛中的作用，并为一系列疼痛症状的治疗提供新思路和方向。

膀胱癌是最常见的泌尿系统恶性肿瘤之一，目前推荐以手术治疗、放化疗等多方式的综合性治疗，但总体预后较差，临床上迫切需要更有效的药物，而溶瘤病毒为此提供了新的契机。溶瘤病毒代表了一种尖端且具有潜力的癌症免疫治疗方法。它是一种能够选择性地感染和破坏肿瘤细胞的病毒，杀伤力大并且可同时避免伤害正常细胞的特点。目前溶瘤病毒对于膀胱癌的治疗尤其是在非浸润性膀胱癌方面有了重大的突破，并在多项临床试验中表达出了有效性和安全性。本文将对几种应用广泛的溶瘤病毒的种类，改造方法，抑癌机制及相关的信号表达通路在膀胱癌的研究现状和进展进行综述。

疼痛是人类大脑对机体一定部位组织损伤或可能导致组织损伤的刺激作用产生的一种不愉快的主观感觉和情感体验。激活蛋白-1（activator protein-1, AP-1）复合体是一种二聚体转录因子，在各种类型的疼痛中通过不同信号通路的调节发挥重要作用，从而参与伤害性疼痛信号的传递。文章分析总结AP-1组成及在疼痛模型中作用与靶向治疗的文献资料，重点描述了AP-1的结构、功能、不同类型疼痛中的调节机制以及靶向AP-1的相关药物开发，深入探讨AP-1在疼痛发生、发展中的作用，为进一步疼痛研究以及临床疼痛治疗提供新思路。

目的:应用自组织神经网络为长寿研究选择对照组，以改进长寿基因研究设计。方法:本研究基于2013年中国慢性病及其危险因素监测与全国死因监测数据融合形成的自然人群队列，纳入年龄≥90岁的老年人或年龄<80岁且已死亡的汉族人群（对照组），排除死于伤害、传染病、寄生虫病和恶性肿瘤的个案，利用自组织神经网络方法，通过多次迭代和自组织聚类，选取人口学特征、患病、生活习惯、社会行为、精神心理等多方面因素相似的≥90岁老年人和对照组，开展全基因组测序。研究采用PLINK 1.9软件评估测序数据质量，开展常染色体上的单核苷酸多态性（SNPs）和长寿的logistic回归，用Q-Q图可视化SNPs与长寿关联的 P值。 结果:研究从基线177 099例调查对象中筛选出1 019例人群基因组样本开展全基因组测序，其中长寿组517例、对照组502例。长寿组和对照组在吸烟、饮酒、饮食、睡眠时长、血脂水平和自评口腔健康状况总体相似，在社会经济状况、身体活动时间、BMI和自评健康状况差异较大。全基因组测序结果经质控，4 618 216个SNPs进入关联分析。长寿组相关SNPs分析结果 P值的Q-Q图显示在 P值1e-4的区域有明显小于预期 P值的富集， P<1e-7区域也检出了显著信号。 结论:自组织神经网络可综合考虑社会经济和生活行为方式的影响，从大规模自然人群队列中有真实死亡年龄和死亡原因的样本中选取长寿对照样本，提高长寿基因组关联分析检验效能。本研究为大规模自然人群队列筛选样本开展巢式病例研究提供了方法学参考。

慢性疼痛作为公共卫生难题,其发病机制复杂,涉及脊髓神经元兴奋、胶质细胞激活及受体活化等.药物治疗虽能缓解疼痛,但不良反应限制了其应用.研究表明,内质网应激在慢性疼痛中扮演关键角色,通过影响疼痛感受器敏感性、调控伤害信号传递、触发炎症反应及神经可塑性改变,加剧疼痛并促进其发展.本文综述了内质网蛋白激酶样内切割酶(PKR-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)、内质网应激调节因子1α(inositol-requiring enzyme 1α,IRE1α)和激活转录因子6(activating tran-scription factor 6,ATF6)等通路在内质网应激与慢性疼痛中的具体机制,旨在为其深入研究和临床应用提供科学支撑,并探讨尚未解决的问题及未来发展方向.

炎症和疼痛是损伤、感染或慢性疾病常见的病理反应.虽然急性炎症对疼痛缓解和阿片类镇痛至关重要,但其过程中发生的不良反应可能导致向慢性疼痛的转变.该研究发现,炎症激活了背根神经节伤害性感受器中干扰素(interferon,IFN)基因的胞质DNA感应蛋白刺激因子(stimulator of inter-feron genes,STING).STING在神经元激活通过TANK结合激酶1(TANK binding kinase 1,TBK1)促进信号传导,并触发IFN-β反应,介导疼痛消退.该研究还发现,在伤害感受器特异性获得性STING突变的小鼠表现出IFN基因特征,并通过KChIP1-Kv4.3降低伤害感受器的兴奋性和炎症性痛觉过敏.研究结果揭示了IFN调节基因和STING下游的KChIP1在炎症性疼痛消退中的作用.

目的 研究电针对急性心肌缺血大鼠心功能的保护作用及其对"心俞(BL15)"穴区嘌呤能受体P2X3、瞬时受体电位香草酸亚型 1(transient receptor potential vanilloid member 1,TRPV1)、P物质(substance P,SP)伤害性感受器表达的影响.方法 将24 只雄性SD大鼠随机分成对照组、模型组、电针组,每组8 只.模型组和电针组采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素的方法制备大鼠急性心肌缺血模型.造模完成后电针电针组大鼠双侧"心俞"穴,连续 3d.采集大鼠各阶段心电图,利用HE染色观察心肌组织结构.RT-qPCR和Western blot分别检测左侧"心俞"穴区P2X3、TRPV1、SP mRNA和蛋白表达水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠心电图ST段明显偏移、T波振幅增大(P＜0.01),心肌病理损伤严重,"心俞"穴区P2X3、TRPV1、SP mRNA和蛋白表达水平上升(P＜0.05);与模型组比较,电针组大鼠ST异常偏移被纠正(P＜0.05),电针组大鼠心肌病理损伤减少,"心俞"穴区P2X3、TRPV1 mRNA和蛋白表达水平下降(P＜0.05),SP蛋白表达水平下降(P＜0.01),mRNA表达水平呈下降趋势.结论 急性心肌缺血大鼠"心俞"穴区P2X3、TRPV1、SP伤害性感受器发生活化,电针改善大鼠心肌缺血与抑制"心俞"穴区P2X3、TRPV1、SP 伤害性感受器有关.P2X3、TRPV1、SP伤害性感受器可能是传递电针刺激信号的重要物质.