2021年航空航天人体与环境工程学术交流会于2021年9月11—12日在北京举办。会议邀请了来自人机环领域的专家、学者和工程技术人员，就航空航天人机与环境工程专业发展和科技前沿等内容进行了报告交流。会议论文集共收录交流论文41篇，其中与航空航天医学密切相关的论文16篇（含英文摘要2篇）。笔者对航空航天医学领域的论文进行了综述，主要包括低压性缺氧的应对措施、温湿度的影响及热应激评价、人机工效与人工智能、座舱环境的影响、航空医学训练以及航天医学等方面。

目的:探讨军事人员空运进驻高原前后及不同时间段肺动脉压和右心相关参数的变化，为空运进驻高原航卫保障提供参考依据。方法:测试23名健康军事人员进驻高原前1周及进驻高原后肺动脉血流加速时间（acceleration time，ACT）、右心室射血时间（right ventricular ejection time，RVET）、右心室射血前期（right ventricular pre-ejection period，RVPEP），并计算肺动脉收缩压和平均肺动脉压；测量右心室流出道内径（right ventricular outflow tract，RVOT）、主肺动脉内径（main pulmonary artery diameter，MPAD）、右室舒张末期内径（right ventricular diameter，RVD）、右心房左右径（right atrium diameter，RAD）。根据进驻不同时间（2个月10人、3个月7人、8个月6人），比较军事人员进驻高原不同时间，以及进驻高原前后肺动脉压的变化。结果:与进驻高原前相比，受试者进入高原后肺动脉血流ACT显著缩短（ F=3.25， P<0.01）；RVPEP明显增大，差异有统计学意义（ F=4.51， P<0.05）；肺动脉收缩压和平均肺动脉压明显升高，差异有统计学意义（ F=4.19、2.69， P<0.01）。与进驻前比较，进驻高原2个月后受试者ROVT、RVD均增大，差异有统计学意义（ t=1.442、2.643， P<0.05）；MPAD、RAD差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:①缺氧、低压的高原环境导致受试者肺动脉压力较在平原地区时明显升高，右心室结构也发生相应变化；②随着高原进驻时间的增加，身体习服性的适应，肺动脉压的变化无明显差异；③肺动脉高压发生在进驻高原初期，因此进驻高原初期预防或减轻肺动脉高压的发生是保持空运投送军事人员健康的重要措施。

目的:评价某型军用运输机机组氧气系统供氧防护性能，为产品设计定型提供生理试验依据。方法:4具假人和4名健康志愿者配戴个体防护装备，使用某型军用运输机机组氧气系统，先后在低压舱内完成4项试验，包括氧气系统供氧性能物理试验、氧气系统迅速减压物理试验、6 h巡航高度供氧生理试验和12.0 km高空迅速减压生理试验。测试面罩内的氧气浓度、呼吸阻力、安全余压、迅速减压峰值面罩压、作用时间和稳压值等物理参数；监测志愿者心电图和血氧饱和度等生理参数。结果:假人肺通气量为20 L/min时，该型军用运输机机组氧气系统在12.0 km以下提供的供氧分压≥19.1 kPa，安全余压接通前系统呼气阻力≤441.3 Pa，吸气阻力≤490.3 Pa。假人肺容积为1.0 L时，系统的迅速减压峰值≤5.8 kPa。6 h巡航飞行时，氧气系统为志愿者提供的供氧氧分压均≥21.9 kPa。4名志愿者均完成12.0 km高空迅速减压生理试验，主客观反应良好。结论:该型军用运输机机组氧气系统防护性能可以满足地面至12.0 km高度供氧防护要求。

目的:通过模拟高原低压缺氧环境，构建高原缺氧条件下颅内静脉窦血栓（CVST）模型，进一步验证高原缺氧条件对CVST形成的作用。方法:48只8周龄雄性SD大鼠按照随机数字表法分为4组：假手术组、高原假手术组、CVST组、高原CVST组，每组12只。CVST组、高原CVST组大鼠通过氯化铁湿敷法建立CVST模型，高原CVST组大鼠造模后即刻进低压氧舱中饲养2 d，模拟海拔5 000 m高原缺氧环境（气压54.047 kPa，氧浓度为10%~11%，18~23 ℃）。假手术组大鼠仅分离骨瓣和硬脑膜，不使用滤纸贴敷，不进低压氧舱饲养。高原假手术组仅分离骨瓣和硬脑膜，不使用滤纸贴敷，进低压氧舱饲养2 d，模拟海拔5 000 m高原缺氧环境。采用多普勒血流仪检测4组大鼠造模前及造模后48 h时颅内静脉窦血流情况。造模后6 h、24 h、48 h每组各取4只大鼠处死后剪出上矢状窦血栓处血管（假手术组、高原假手术组取上矢状窦处同等长度血管）并称重；同时计算每组大鼠脑组织含水量。造模后24 h，取大鼠脑、心脏、肝脏、肺、肾脏组织及静脉血管行HE染色、甲苯胺蓝染色（仅脑组织）。结果:（1）多普勒血流仪检测结果显示造模前4组大鼠颅内静脉窦血流信号正常；造模48 h后，假手术组与高原假手术组大鼠颅内静脉窦血流信号正常，CVST组与高原CVST组大鼠颅内静脉窦血流信号明显减弱。（2）直到造模后48 h，假手术组大鼠一直未形成血栓。造模后6 h、24 h及48 h，CVST组[（15.44±1.90） mg、（12.63±1.26） mg、（7.85±0.68）mg]和高原CVST组大鼠血栓重量[（20.38±1.67） mg、（24.93±2.37） mg、（20.90±1.30） mg]均明显高于高原假手术组[（2.55±0.38） mg、（2.19±0.30） mg、（1.75±0.31） mg]，高原CVST组大鼠血栓重量均明显高于CVST组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。横向比较方面，高原假手术组、CVST组大鼠3个时间点血栓重量依次减少，差异有统计学意义（ P<0.05）；而高原CVST组大鼠造模后24 h时血栓重量较6 h明显增加，48 h回落，整体差异有统计学意义（ P<0.05）。（3）造模后6 h，假手术组、高原假手术组、CVST组、高原CVST组大鼠脑含水量分别为（77.56±0.52）%、（77.57±0.92）%、（78.91±0.53）%、（78.90±0.63）%，差异有统计学意义（ P<0.05）；其中CVST组、高原CVST组较假手术组、高原假手术组大鼠增加，但差异无统计学意义（ P>0.05）。造模后24 h及48 h，4组大鼠脑含水量整体差异无统计学意义（ P>0.05）。（4）术后24 h脑组织HE染色以及甲苯胺蓝染色结果显示高原CVST组大鼠出现局限性梗死、神经细胞水肿以及坏死凋亡等结构改变。4组大鼠心肌、肝脏、肺、肾组织HE染色结果显示无明显病理变化。 结论:通过氯化铁湿敷及低压氧舱饲养的方法可模拟高原缺氧条件成功建立CVST模型。

目的:探讨高压氧治疗（HBOT）对高原低氧（HAH）肺组织氧化损伤的影响。方法:选取健康雄性昆明小鼠按照随机数字表法分为正常对照组、HAH组和HBOT组，每组6只。正常对照组放置于一个不进行任何减压措施的舱内饲养；HAH组和HBOT组使用动物低压舱建立小鼠14 d HAH模型；HBOT组在小鼠出低压舱后给予3 d HBOT。各组小鼠于实验完成后进行肺组织病理损伤情况观察及肺组织乳酸（LD）、乳酸脱氢酶（LHD）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、诱导性一氧化氮合酶（iNOS）含量，以及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和丙二醛（MDA）浓度水平的检测。结果:HE染色显示，与正常对照组相比，HAH组肺组织有明显损伤，HBOT可使肺损伤减轻；HAH组较正常对照组小鼠肺组织单位面积内肺泡个数、视野内肺泡数量及肺泡的面积占比显著增加（ P<0.05），HBOT组与HAH组上述指标比较差异无统计学意义（ P>0.05）。Masson染色显示，正常对照组肺组织结构正常，肺泡清晰、间隔正常，无肿胀；HAH组肺组织肺泡结构显著破坏，胶原纤维较对照组显著增多，出现连续大片的纤维灶；HBOT组较HAH组肺组织胶原纤维显著减少。HAH组肺组织匀浆LD、LHD、NO、iNOS以及GSH-PX、SOD、CAT、MDA均较正常对照组显著升高（均 P<0.05），而HBOT组上述指标较HAH组显著降低（ P<0.05），且与正常对照组差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:14 d HAH可造成肺组织损伤、氧化/抗氧化平衡破坏、LD堆积，且NO生成增加；HBOT可维持在缺氧条件下机体对能量的消耗，减轻脂质过氧化损伤，减少LD生成和NO合成，减轻HAH肺损伤，且这一过程与肺组织LHD和iNOS的作用有关。

目的:对比分析常压缺氧和低压缺氧的缺氧训练效果，为飞行员缺氧训练提供科学依据。方法:选取健康受试者42名，使用飞行员低氧训练仪和低压舱分别模拟7 500 m高度缺氧训练，监测和记录受试者血氧饱和度、心率和呼吸频率等生理指标及缺氧耐受时间，2次训练结束后受试者分别填写缺氧症状调查问卷。分析常压缺氧训练和低压缺氧训练的缺氧耐受时间和缺氧耐力评定等级，对比2种缺氧训练受试者血氧饱和度和缺氧症状的差异。结果:42名受试者均完成了常压缺氧和低压缺氧训练。缺氧耐受时间生存曲线分析结果显示，常压缺氧和低压缺氧训练的中位缺氧耐受时间分别为［3.17（2.70，3.64）］min和［3.67（3.46，3.88）］min，差异无统计学意义（ P>0.05）。2种缺氧训练的缺氧耐力评定等级分布情况差异无统计学意义（ P>0.05），血氧饱和度曲线基本吻合，血氧饱和度、心率和呼吸频率差异无统计学意义（ P均>0.05），常见的缺氧症状中计算、注意力集中困难和心慌差异有统计学意义（ χ2=4.81、3.97、3.98， P=0.028、0.046、0.046）。 结论:模拟海拔7 500 m常压缺氧训练和低压缺氧训练中，飞行员的生理反应和主观症状基本相似，缺氧训练效果基本一致。

急性高原病（AHAD）是对高原低压缺氧环境适应不良出现的一系列临床反应的总称，轻者会发生头痛、恶心呕吐，重者则会出现肺水肿、脑水肿等危重情况，对人体造成致命性威胁。随着进入高原需求的增加，了解AHAD的常见预防措施可在一定程度上降低其发病率或致死率，对短期内旅居高原者大有裨益。近年来，人们的健康保健意识提高，对非药物预防疾病的关注度增加，同时非药物疗法防治高原病的疗效显著，引起了该领域研究人员的重视。本文撷取现代医学非药物预防策略，并着重从中医学角度出发，概括当前应对AHAD的非药物防治方法，以期服务于临床，降低AHAD的发病率，并改善预后。

目的:提出飞行员15.0 km以下高空供氧防护简化方案，并通过试验评价其防护性能。方法:调整YX-5氧气系统参数，降低其供氧总压并关闭大流量供氧机构，同时取消代偿服。采用假人与4名志愿者先后在低压舱完成5项试验：①地面~10.0 km高度普通供氧性能试验；②地面~10.0 km高度纯氧模式供氧性能试验；③13.0、15.0、16.0 km高空加压供氧性能试验；④加压供氧接通冲击试验；⑤15.0 km高空加压供氧人体生理试验。结果:正常供氧模式下，调整型YX-5氧气系统在12.0 km高度以下供氧分压>21.0 kPa。高空加压供氧时，在12.0~15.0 km高度供氧分压>15.8 kPa。调整型YX-5氧气系统吸气阻力<0.34 kPa（假人肺通气量20 L/min）。调整型YX-5氧气系统不接代偿服的条件下，加压接通时面罩内压力冲击峰值为1.25 kPa。4名志愿者完成了15.0 km高空加压供氧人体生理试验，验证了该方案的防护性能，试验后无不良生理反应。结论:15.0 km以下高空供氧防护简化方案，可以满足地面~15.0 km高度飞行员无代偿供氧防护要求。

目的:建立高海拔低压低氧环境大鼠心搏骤停模型，探讨低压氧舱处置时间对建立高海拔大鼠心搏骤停模型的影响。方法:以SPF级健康雄性SD大鼠作为研究对象，实验分别在2个不同海拔地区开展。将中山大学心肺脑复苏研究所高原分所（青海西宁）的实验大鼠称重、编号，放入低压氧舱中饲养（模拟海拔高度3 000 m，升降速15 m/min，温度20 ℃，舱内压力69.5 kPa，舱内氧气压力14.5 kPa），饲养30 d后按照随机数字表法选取30只大鼠，采用窒息法制备心搏骤停模型，作为低压低氧30 d组；饲养60 d后再次随机选取40只大鼠制备心搏骤停模型，作为低压低氧60 d组。中山大学心肺脑复苏研究所（广东广州）采用相同方法随机选取30只大鼠制备心搏骤停模型，作为平原对照组。比较各组大鼠制模前体质量及制模过程中窒息诱导时间的差异。结果:最终低压低氧30 d组有16只大鼠完成心搏骤停模型制备，低压低氧60 d组有22只大鼠完成心搏骤停模型制备。平原对照组、低压低氧30 d组与低压低氧60 d组大鼠制模前体质量差异无统计学意义〔g：429.00（389.25，440.75）、440.00（415.50，486.25）、440.00（400.00，452.50），均 P>0.05〕。低压低氧60 d组大鼠窒息诱导时间较低压低氧30 d组明显延长（s：294.59±75.39比234.31±93.86， P<0.01），甚至约为平原对照组的1.4倍（s：294.59±75.39比208.73±30.88， P<0.01）；而低压低氧30 d组大鼠窒息诱导时间与平原对照组差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:低压氧舱处置60 d的大鼠更适用于制备高海拔心搏骤停模型，也符合高海拔大鼠氧储备和耐缺氧的机体特点。

目的:探讨急性低压缺氧对大鼠视网膜DNA的损伤作用及黄芪复方对其保护作用。方法:取雄性清洁级成年SD大鼠72只，按照计算机数字随机分配法随机分为常氧对照组、低氧模型组和黄芪复方灌胃组，每组24只。常氧对照组大鼠在常氧环境下喂养，低氧模型组及黄芪复方灌胃组大鼠置于模拟海拔高度5 km的低压氧舱内喂养，同时黄芪复方灌胃组大鼠每日黄芪复方制剂(0.1 g/kg)灌胃给药1次，低氧模型组大鼠每日灌胃给予等容量生理盐水1次。连续给药7 d后，过量麻醉法处死大鼠，剥离各组大鼠视网膜，采用组织病理学染色法观察各组大鼠视网膜组织形态；采用免疫组织化学法检测各组大鼠视网膜DNA损伤标志物p53和DNA损伤修复磷酸化蛋白组蛋白家族2月变异体(γH2AX)的表达；采用实时荧光定量PCR法检测8-羟基鸟嘌呤核苷酸酶(MTH1)和8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶(OGG1)mRNA表达水平。结果:低氧模型组大鼠视网膜较常氧对照组和黄芪复方灌胃组增厚，其中以神经纤维层及视网膜神经节细胞层增厚明显。低氧模型组大鼠视网膜p53与γH2AX阳性染色程度较常氧对照组和黄芪复方灌胃组增强。低氧模型组视网膜MTH1 mRNA和OGG1 mRNA相对表达量分别为0.573±0.081和0.772±0.136，明显低于常氧对照组的0.846±0.160和1.013±0.168，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。黄芪复方灌胃组视网膜MTH1 mRNA相对表达量为0.748±0.114，明显高于低氧模型组，差异有统计学意义( P<0.05)，而2个组OGG1 mRNA相对表达量比较差异无统计学意义( P＝0.743)。 结论:急性低压缺氧诱导大鼠视网膜DNA损伤，黄芪复方制剂灌胃给药对其有保护作用，其机制可能与调节p53、γH2AX、MTH1以及OGG1的表达有关。