目的:建立动物体温后降模型，探索浸泡性冻僵及机体复温过程中的体温后降对机体的影响。方法:配制低温模拟海水(温度为1℃)，将小型猪胸部以下部位淹没于低温模拟海水中。在小型猪的体温降到28.0℃时，立即将小型猪移出水面，35.0℃水浴复温。实时监测体温、心电图和心率等指标，分别于入水前、出水时及体温后降导致心电图出现室颤时采血，测定血糖、血小板、尿素氮、肌酐、血清钾、总胆红素、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、冷休克蛋白、肾上腺素等指标。结果:随着浸泡时间的延长，小型猪的体温逐渐降低，心率逐渐加快，但体温降到35.5℃后，心率逐渐降低。复温过程中，体温先继续下降，下降至最低平均温度25.3℃后开始回升，平均体温后降幅度为2.7℃。小型猪心率下降至平均50次/min后开始回升，在体温达到平均37.1℃时，心率恢复到平均112次/min。与入水前相比，出水时小型猪的血糖、尿素氮、肌酐、总胆红素、血清钾、谷草转氨酶、冷休克蛋白水平显著升高，差异均有统计学意义( P<0.05)。与出水时相比，体温后降导致室颤时小型猪的血糖值显著降低，尿素氮、肌酐、总胆红素和谷草转氨酶水平显著升高，差异均有统计学意义( P<0.05)。血小板、乳酸脱氢酶、肾上腺素等指标未发生显著变化。 结论:低温海水浸泡及"体温后降效应"显著影响机体的心功能、血糖及肝肾功能，可为下一步提出冻僵机体复温时体温后降的预防及救治策略提供理论依据。

由于海水的低温、高渗及大量细菌等因素影响，开放性海战腹部伤体现出与一般腹部创伤不同的伤情特点，既有原发性创伤的损害，又有海水浸泡对腹部重要脏器的二次损伤。对开放性腹部伤合并海水浸泡致病机制的深入研究，将有助于提高受伤人员的诊疗和救治效率。笔者剖析开放性腹部伤合并海水浸泡的致病机制，结合损伤控制外科和人工智能伤情评估在战伤救治领域的应用，阐述开放性腹部外伤合并海水浸泡的救治新策略。

颅脑海水浸泡伤是一类特殊的复合型损伤，低温、高渗、高碱、高盐、细菌感染等为主要致伤原因，具有损伤机制复杂、救治困难、预后差等特点。目前，颅脑海水浸泡伤损伤机制的研究主要是通过构建动物实验模型，在组织、细胞、细胞器、分子等层面展开。但由于颅脑海水浸泡伤相比陆上单纯颅脑损伤伤情更为复杂，故其稳定的疾病模型构建不易。针对颅脑海水浸泡伤损伤机制方面的研究大多相对单一、片面，存在诸多不同观点，其具体损伤机制至今尚未明确。笔者就颅脑海水浸泡伤损伤机制的研究进展进行综述，以期促进颅脑海水浸泡伤机制的深入研究，为临床救治提供参考。

目的:通过低温海水浸泡构建低体温症急性肺损伤大鼠模型，观察15 ℃海水浸泡不同时间大鼠肺损伤的变化规律。方法:32只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为4组：对照组、海水浸泡3 h组、海水浸泡5 h组和海水浸泡7 h组，每组8只。15 ℃低温海水浸泡后，分别对每组大鼠的生存率、血气指标、肺损伤病理、湿干比、主要炎症因子和氧化应激指标、凝血功能、肝肾功能的变化进行观察、计算和检测。结果:海水浸泡不同时间各组大鼠的生存率分别为87.5%（海水浸泡3 h组）、75.0%（海水浸泡5 h组）和50.0%（海水浸泡7 h组）。海水浸泡2 h后，大鼠核心温度降至环境温度。与对照组比较，海水浸泡3 h后，可观察到大鼠呼吸频率降低、肺泡结构破坏，且动脉血二氧化碳分压（PaCO 2）升高；海水浸泡5 h时肺湿干比和肺损伤评分达到最高（ P<0.05）。短时程海水浸泡大鼠血清和肺泡灌洗液中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）明显升高，在海水浸泡5 h时达到顶峰（ P<0.05或 P<0.01），随着浸泡时间的延长，丙二醛（MDA）含量逐渐升高（ P<0.05）。与对照组比较，海水浸泡各组部分凝血酶原时间、部分凝血活酶时间比较差异有统计学意义（ P<0.01），而凝血酶时间、纤维蛋白原含量、国际标准化比值变化不明显（ P>0.05）。与对照组比较，海水浸泡各组丙氨酸氨基转移酶和总蛋白随着海水浸泡时间的延长而逐渐升高（ P<0.05或 P<0.01），而总胆红素和白蛋白含量变化差异无统计学意义（ P>0.05）。与对照组比较，海水浸泡各组肌酐和尿素氮随着海水浸泡时间的延长而逐渐升高（ P<0.05或 P<0.01）。 结论:本研究建立了一种稳定、易复制的模拟海上落水人员浸泡性低体温症致急性肺损伤的大鼠模型，且海水浸泡5 h的造模效果要优于海水浸泡3 h和海水浸泡7 h。

目的:通过受控皮质撞击和低温海水浸泡，构建小鼠创伤性脑损伤（TBI）合并海水浸泡性体温过低症模型，观察其生命体征及损伤的变化规律，并评估损伤程度。方法:48只雄性C57BL/6小鼠，按照随机数字表法分为8组，对照组、TBI组、不同温度（10 ℃、15 ℃、20 ℃）海水浸泡组、TBI合并不同温度（10 ℃、15 ℃、20 ℃）海水浸泡组，每组6只。TBI组小鼠采用皮质撞击装置打击小鼠脑皮质的方式建立脑外伤模型，海水浸泡组小鼠则是将其锁骨以下部位浸入不同温度的海水中，保持呼吸通畅。对照组小鼠仅磨开骨窗，止血缝合后不做其他处理。观察各组小鼠低温海水浸泡1、2、3 h后的死亡率及24 h（低温海水浸泡1 h）后的改良神经功能缺损评分（mNSS）及Garcia评分。观察对照组、TBI组、15 ℃海水浸泡组以及TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠低温海水浸泡1 h后的血气指标、脑组织病理、伊文思蓝（EB）含量，使用免疫组化染色法检测小胶质细胞标志物离子钙结合适配器分子-1（Iba-1）的阳性细胞表达率。结果:浸泡1 h后，海水浸泡组小鼠及TBI合并海水浸泡组小鼠的死亡率随着水温的降低而升高（ P<0.05）。与对照组比较，10 ℃、15 ℃海水浸泡组小鼠的mNSS评分明显升高，Garcia评分明显降低（ P<0.01）；与TBI组比较，TBI合并不同温度海水浸泡组小鼠的mNSS明显升高，TBI合并10 ℃、15 ℃海水浸泡组小鼠的Garcia评分明显降低（ P<0.01）。低温海水浸泡1 h后，TBI组、15 ℃海水浸泡组以及TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠的动脉血氧分压较对照组明显降低，同时，TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠的动脉血二氧化碳分压及血氧饱和度较对照组明显降低；TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠血液钠、钙和氯离子水平明显降低，葡萄糖和乳酸水平明显升高；TBI组和TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠损伤侧脑组织EB含量及Iba-1阳性细胞表达率明显增加，且TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠增加更明显（ P<0.05或 P<0.01）。 结论:TBI合并海水浸泡性体温过低症小鼠模型稳定可靠，低温海水浸泡可破坏血脑屏障，加重神经功能损伤。

海水具有高渗、高碱、低温及含有大量致病微生物等特性，海上落水伤员易发生海水淹溺伤、浸泡伤、伤口特殊感染、海水浸泡性体温过低症等特殊损伤，伤情紧急。因此，处理海上落水伤员需要采取特定的应急医疗措施和海上救援程序，其中伤员的规范捞救和安全转运是关键环节。

颅脑损伤合并海水浸泡性体温过低症（TBI-SIH）是海战中人员伤亡的主要原因。不同程度的TBI-SIH对机体会产生不同的效应，这与海水温度、脑损伤程度、低温程度及持续时间等多种因素相关。与亚低温的治疗效应不同，重度体温过低对机体各系统功能均会产生不利影响，尤其是对于合并颅脑损伤（TBI）的患者，海水浸泡性体温过低症（SIH）会严重影响患者的临床治疗效果及预后。

目的:观察不同温度海水浸泡对创伤性脑损伤（TBI）大鼠核心体温、生存状态及脑组织病理变化的影响。方法:64只SD大鼠，按照随机数字表法分为8组：sham组、10 ℃海水浸泡组、15 ℃海水浸泡组、20 ℃海水浸泡组、TBI组、TBI合并10 ℃海水浸泡组、TBI合并15 ℃海水浸泡组及TBI合并20 ℃海水浸泡组，每组8只。每只大鼠均浸泡6 h，观察和记录8组大鼠120 min内呼吸频率及直肠温度的变化。伤后24 h统计各组大鼠模型的生存率，并进行Garcia评分。此外，观察或检测sham组、15 ℃海水浸泡组、TBI组以及TBI合并15 ℃海水浸泡组的动脉血气指标、脑组织HE染色、脑组织含水量及伊文思蓝（EB）含量。结果:与浸泡组或TBI组相比，TBI合并海水浸泡大鼠的生存率明显降低（ P<0.05）。与相同浸泡温度的浸泡组相比，TBI合并浸泡大鼠的呼吸频率变化出现更早（ P<0.05）。与浸泡组相比，TBI合并海水浸泡大鼠的直肠温度降至环境温度所需时间更短（ P<0.05）。与TBI组或15 ℃海水浸泡组比较，TBI合并15 ℃海水浸泡组大鼠血pH值、PaCO 2、PaO 2明显降低，SaO 2明显升高（ P<0.05）。与相同浸泡温度的海水浸泡组相比，TBI合并海水浸泡大鼠Garcia评分明显降低（ P<0.05）。与海水浸泡组相比，TBI合并15 ℃海水浸泡组大鼠脑组织含水量及EB含量明显增高（ P<0.05）。 结论:在相同浸泡温度下，TBI大鼠更早发生严重的SIH，SIH可加重TBI大鼠脑组织损伤程度。

马里亚纳海沟是世界已知最深的海沟,其寡营养、高压、低温、低氧等极端的深海环境孕育出独特的细菌群落结构及多样性特征.选取寡营养培养基对马里亚纳海沟海水及表层沉积物分别进行液体共培养,并在不同培养阶段取样进行高通量测序,分析细菌群落结构组成及其多样性的动态变化,探讨微生物之间可能的互作关系.研究结果表明:液体共培养样品中一共检测到 19 个门、34 个纲、76 个目、131 个科、227 个属的细菌,其中变形菌门(Proteobacteria)和拟杆菌门(Bacteroidetes)为优势菌群,其次为厚壁菌门(Firmicutes);与其他样品相比,1000 米海水样品中细菌群落的多样性最高,并且蓝细菌门(Cyanobacteria)具有更高的相对丰度.共培养样品中细菌丰富度、多样性、群落结构均随培养时间而改变,其中共培养中期样品的细菌多样性较高;表层沉积物样本中,盐单胞菌属(Halomonas)可能由于较强的竞争能力在共培养后期占据优势地位.基因功能预测与代谢通路富集结果显示,随着共培养时间的增加,微生物生长相关的代谢通路丰度明显下降,而与互作相关的代谢通路丰度明显增加.共培养样品检测到的细菌多样性远高于单独分离培养的多样性,仅有少量菌属为单独分离培养与共培养样品均检测到的共有属.综上所述,马里亚纳海沟细菌群落中存在竞争、互利共生的相互作用,共培养法有利于揭示细菌间的互作关系.研究为深渊及深海等极端环境下微生物生态系统组成及维持奠定了理论基础,也为进一步研究极端微生物的生存策略提供了科学指导.

创伤合并海水浸泡后会进一步加剧机体损伤,由于海水的特殊性决定了海水浸泡伤的致伤特点:严重低温症、高渗性脱水、严重感染.因此,创伤合并海水浸泡伤情更加复杂,伤者致死率更高.明确海水浸泡后的致伤机制,对于创伤合并海水浸泡的救治意义重大.文章就创伤合并海水浸泡致伤特点及优先处置原则进行综述.