目的:评价氨甲酰化促红细胞生成素（C-EPO）对创伤性脑损伤合并海水浸泡性体温过低症（TBI-SIH）大鼠的影响及其与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）炎症小体的关系。方法:36只SD大鼠按照随机数字表法分为sham组（ n=12）、TBI+SIH组（ n=12）和C-EPO治疗组（ n=12），采用受控皮质撞击颅脑致伤法+恒温水浴浸泡法建立TBI合并SIH大鼠模型，C-EPO治疗组每24 h腹腔注射50 μg/kg的C-EPO。于模型制备后48 h进行改良神经功能缺损评分（mNSS）和旷场实验，行为学测定结束后，处死大鼠，测定脑组织含水量及伊文思蓝（EB）含量，采用ELISA法检测损伤区域脑组织IL-1β、IL-18及caspase-1含量，采用qPCR实验检测损伤区脑组织NLRP3 mRNA、caspase-1 mRNA和IL-18 mRNA表达水平。 结果:与sham组比较，TBI+SIH组大鼠mNSS升高［（9.9±0.8）分］，运动总路程［（26 743±2 034）mm］和中央区域停留时间［（7.7±1.5）s］减少，脑组织含水量［（82.16±3.25）%］及EB含量［（33.49±5.28）μg/g］升高，损伤区脑组织IL-1β［（476.0±34.7）pg/mg］、IL-18［（1 501.0±113.2）pg/mg］和caspase-1［（1 873.0±156.0）pg/mg］含量升高，NLRP3 mRNA（1.48±0.19）、caspase-1 mRNA（1.90±0.49）和IL-18 mRNA（2.92±0.63）表达上调（ P<0.05）；与TBI+SIH组比较，C-EPO治疗组大鼠mNSS［（5.2±0.7）分］降低，运动总路程［（45 901±3 425）mm］和中央区域停留时间［（21.0±3.5）s］增加，脑组织含水量［（80.79±3.40）%］及EB含量［（19.23±3.76）μg/g］降低，损伤区脑组织IL-1β［（412.0±22.0）pg/mg］、IL-18［（660.0±45.8）pg/mg］和caspase-1［（1 123.0±121.9）pg/mg］含量降低，NLRP3 mRNA（0.96±0.11）、caspase-1 mRNA（0.93±0.30）和IL-18 mRNA（1.28±0.35）表达下调（ P<0.05）。与sham组比较，TBI+SIH组大鼠出现明显的脑水肿及脑出血；与TBI+SIH组相比，C-EPO治疗组大鼠脑水肿反应减轻，脑组织结构更清晰，脑出血程度也明显减轻。 结论:C-EPO可减轻TBI合并SIH大鼠脑损伤，其机制可能与抑制NLRP3炎症小体激活有关。

目的:通过受控皮质撞击和低温海水浸泡，构建小鼠创伤性脑损伤（TBI）合并海水浸泡性体温过低症模型，观察其生命体征及损伤的变化规律，并评估损伤程度。方法:48只雄性C57BL/6小鼠，按照随机数字表法分为8组，对照组、TBI组、不同温度（10 ℃、15 ℃、20 ℃）海水浸泡组、TBI合并不同温度（10 ℃、15 ℃、20 ℃）海水浸泡组，每组6只。TBI组小鼠采用皮质撞击装置打击小鼠脑皮质的方式建立脑外伤模型，海水浸泡组小鼠则是将其锁骨以下部位浸入不同温度的海水中，保持呼吸通畅。对照组小鼠仅磨开骨窗，止血缝合后不做其他处理。观察各组小鼠低温海水浸泡1、2、3 h后的死亡率及24 h（低温海水浸泡1 h）后的改良神经功能缺损评分（mNSS）及Garcia评分。观察对照组、TBI组、15 ℃海水浸泡组以及TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠低温海水浸泡1 h后的血气指标、脑组织病理、伊文思蓝（EB）含量，使用免疫组化染色法检测小胶质细胞标志物离子钙结合适配器分子-1（Iba-1）的阳性细胞表达率。结果:浸泡1 h后，海水浸泡组小鼠及TBI合并海水浸泡组小鼠的死亡率随着水温的降低而升高（ P<0.05）。与对照组比较，10 ℃、15 ℃海水浸泡组小鼠的mNSS评分明显升高，Garcia评分明显降低（ P<0.01）；与TBI组比较，TBI合并不同温度海水浸泡组小鼠的mNSS明显升高，TBI合并10 ℃、15 ℃海水浸泡组小鼠的Garcia评分明显降低（ P<0.01）。低温海水浸泡1 h后，TBI组、15 ℃海水浸泡组以及TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠的动脉血氧分压较对照组明显降低，同时，TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠的动脉血二氧化碳分压及血氧饱和度较对照组明显降低；TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠血液钠、钙和氯离子水平明显降低，葡萄糖和乳酸水平明显升高；TBI组和TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠损伤侧脑组织EB含量及Iba-1阳性细胞表达率明显增加，且TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠增加更明显（ P<0.05或 P<0.01）。 结论:TBI合并海水浸泡性体温过低症小鼠模型稳定可靠，低温海水浸泡可破坏血脑屏障，加重神经功能损伤。

海水具有高渗、高碱、低温及含有大量致病微生物等特性，海上落水伤员易发生海水淹溺伤、浸泡伤、伤口特殊感染、海水浸泡性体温过低症等特殊损伤，伤情紧急。因此，处理海上落水伤员需要采取特定的应急医疗措施和海上救援程序，其中伤员的规范捞救和安全转运是关键环节。

颅脑损伤合并海水浸泡性体温过低症（TBI-SIH）是海战中人员伤亡的主要原因。不同程度的TBI-SIH对机体会产生不同的效应，这与海水温度、脑损伤程度、低温程度及持续时间等多种因素相关。与亚低温的治疗效应不同，重度体温过低对机体各系统功能均会产生不利影响，尤其是对于合并颅脑损伤（TBI）的患者，海水浸泡性体温过低症（SIH）会严重影响患者的临床治疗效果及预后。

目的:观察不同温度海水浸泡对创伤性脑损伤（TBI）大鼠核心体温、生存状态及脑组织病理变化的影响。方法:64只SD大鼠，按照随机数字表法分为8组：sham组、10 ℃海水浸泡组、15 ℃海水浸泡组、20 ℃海水浸泡组、TBI组、TBI合并10 ℃海水浸泡组、TBI合并15 ℃海水浸泡组及TBI合并20 ℃海水浸泡组，每组8只。每只大鼠均浸泡6 h，观察和记录8组大鼠120 min内呼吸频率及直肠温度的变化。伤后24 h统计各组大鼠模型的生存率，并进行Garcia评分。此外，观察或检测sham组、15 ℃海水浸泡组、TBI组以及TBI合并15 ℃海水浸泡组的动脉血气指标、脑组织HE染色、脑组织含水量及伊文思蓝（EB）含量。结果:与浸泡组或TBI组相比，TBI合并海水浸泡大鼠的生存率明显降低（ P<0.05）。与相同浸泡温度的浸泡组相比，TBI合并浸泡大鼠的呼吸频率变化出现更早（ P<0.05）。与浸泡组相比，TBI合并海水浸泡大鼠的直肠温度降至环境温度所需时间更短（ P<0.05）。与TBI组或15 ℃海水浸泡组比较，TBI合并15 ℃海水浸泡组大鼠血pH值、PaCO 2、PaO 2明显降低，SaO 2明显升高（ P<0.05）。与相同浸泡温度的海水浸泡组相比，TBI合并海水浸泡大鼠Garcia评分明显降低（ P<0.05）。与海水浸泡组相比，TBI合并15 ℃海水浸泡组大鼠脑组织含水量及EB含量明显增高（ P<0.05）。 结论:在相同浸泡温度下，TBI大鼠更早发生严重的SIH，SIH可加重TBI大鼠脑组织损伤程度。

现代海战舰船一旦遭重创沉没,不可避免造成人员落水,低温海水浸泡造成的体温过低症的救治是海战伤研究的重要内容[1,2].体温过低症是指人体核心温度低于35℃的状态,随着体温的下降和低体温持续时间的延长,机体各系统各器官功能均不同程度受损,严重者可导致多器官功能衰竭而死亡[3].海战时海水浸泡性体温过低症具有特殊的致伤因素、伴发伤情以及救治难点,目前我军尚未经历真正意义上现代海战的考验,对体温过低症的认识也有不足[4],海水浸泡性体温过低症救治措施的研究有利于提高我军现代化海战的卫勤保障能力及海战伤救治能力.

目的 观察重度海水浸泡体温过低症大鼠不同热水浴复温成功率和复温曲线特征.方法 取490只雄性SD大鼠(实验前行温度记录器腹腔置入术),随机分为浸泡组(450只)和对照组(40只),浸泡大鼠在(15.0±0.2)℃海水中分别浸泡不同时长:2 h(100只)、5 h(150只)、10 h(200只),每个浸泡时长的存活大鼠均随机分为5个亚组并给予相应的方法复温:被动复温(被动复温组)、37℃热水浴复温0.5 h(37℃主动复温0.5 h组)、37℃热水浴复温1 h(37℃主动复温1 h组)、42℃热水浴复温0.5 h(42℃主动复温0.5 h组)、42℃热水浴复温1 h(42℃主动复温1 h组);对照组不进行海水浸泡,随机均分为4个亚组,分别给予上述4种不同方法的热水浴复温.计算各组的复温成功率;复温20 h后采集存活大鼠血清检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;取出温度记录器读取动态腹腔温度数据,计算被动复温速度、热水浴复温迟发后降效应.结果 随着浸泡时间的延长,浸泡组大鼠低温海水浸泡存活率下降(P<0.05),被动复温组及主动复温组的复温成功率均下降(P<0.05),37℃主动复温1 h组大鼠复温成功率大于或等于其他主动复温组,且大于或等于被动复温组;对照组热水浴后均存活.存活大鼠血清CK-MB、ALT和LDH水平随着浸泡时间延长逐渐升高,主动复温组较对照组均升高(P<0.05),在浸泡时长相同时,37℃主动复温1 h组的CK-MB、ALT和LDH水平低于其他主动复温组,且低于被动复温组,部分差异有统计学意义(P<0.05).分析复温曲线,被动复温组复温速度随浸泡时间的延长而下降(P<0.05),且死亡大鼠的复温速度低于存活大鼠(P<0.05);热水浴复温大鼠腹腔温度可出现迟发后降效应,迟发后降总效应越大,死亡率越高;对照组37℃热水浴迟发后降效应不明显,42℃ 热水浴明显(P<0.05).结论 在重度海水浸泡体温过低症的救治中,恰当的热水浴复温成功率大于被动复温.紧急情况下可以将热水浴作为一种复温选择,但不当的复温条件可降低救治成功率,其可能与迟发后降效应有关.

目的 探讨麻醉对重度海水浸泡体温过低症Sprague-Dawley(SD)大鼠模型的作用与影响.方法 取40只雄性SD大鼠(实验10 d前行温度记录器腹腔置入术),随机分为生理盐水腹腔注射组(对照组,n = 20)与1.5％戊巴比妥钠腹腔注射组(麻醉组,n = 20),2组大鼠同时接受相应腹腔注射10 min后浸泡于15 ℃海水中5 h,观察动物生命指标、活动意识状况、肌颤频率、死亡率等,实验结束后处死大鼠取出温度记录器读取动态体温数据.结果 海水浸泡后,对照组与麻醉组腹腔温度均逐渐下降,但浸泡早期麻醉组下降速度更快,2组均于2h左右接近水温并维持;对照组活动意识等级、心率、呼吸均先增高后降低,在10～20 min之间达到峰值,于2 h后低水平维持;麻醉组上述指标均先快后慢下降于2 h后低水平维持;对照组与麻醉组肌颤频率均先升高后降低并逐渐消失,峰值均在20 min左右,肌颤完全消失时间对照组晚于麻醉组;对照组死亡率明显低于麻醉组,中位死亡时间明显晚于麻醉组.结论 麻醉对重度海水浸泡体温过低症SD大鼠体温、意识、呼吸、心率、肌颤均有明显抑制作用,使低温大鼠模型死亡率明显增加;不麻醉大鼠模型在低温与神经系统相互关系、低温与应激反应、复温时能量代谢等方面的研究更具优势.

目的 利用Light标准连续观察海水浸泡体温过低症SD大鼠胸水性质的变化,并分析其原因.方法 100只雄性成年SD大鼠按数字表法随机均分为正常对照组(不做任何处理),低温实验组(20℃海水浸泡24 h),被动复温组1、2、3、4(20℃海水浸泡24 h+被动复温,分别在复温后0、3、6、12 h处死),温水浴复温(warm water bath rewarming,wR)组1、2、3、4(20℃海水浸泡24 h+wR,分别在复温后0、3、6、12 h处死),每组10只.检测血清、胸水总蛋白(total protein,TP),血清、胸水、肺组织匀浆乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)浓度,计算Light标准数值.结果 正常大鼠无明显胸水产生.低温性胸水LDH大于正常血清LDH,胸水/血清总蛋白比(total protein ratio,TPR)值小于0.5,乳酸脱氢酶比值(lactate dehydrogenase ratio,LDHR)小于0.6.复温后,低温性胸水的量逐渐减少;TPR与LDHR均逐渐升高,但胸水LDH与血清LDH、肺组织匀浆LDH变化趋势不同.wR对于低温性胸水的吸收更快,但差异无统计学意义.结论 低温大鼠胸水Light标准中3项指标复温后均不断升高并达到渗出液标准,不一定反映胸膜的炎症损伤程度,可能的原因为复温后胸水的生成减少,而机体对水分的吸收大于对蛋白质的吸收.

目的 观察温水浴复温与被动复温对长时程海水浸泡体温过低症SD大鼠肺脏病理损伤及动脉血气的影响.方法 100只雄性成年SD大鼠随机均分为正常对照组(不做任何处理),低温实验组(20℃海水浸泡24h),被动复温组1、2、3、4(20℃海水浸泡24 h+被动复温,分别在复温后0、3、6、12h处死),温水浴复温组1、2、3、4(20℃海水浸泡24 h+温水浴复温,分别在复温后0、3、6、12 h处死),每组10只.主要检测肺脏病理学及动脉血气等指标改变.结果 温水浴复温与被动复温对长时程海水浸泡体温过低症大鼠肺损伤及动脉血气异常均有恢复作用.与被动复温组相比,温水浴复温组大鼠在复温后6h、12h,肺脏病理损伤恢复更好,差异有统计学意义[温水浴复温组Smith病理评分:6h时为(15.8±1.2)分,12 h为(3.8±1.4)分;被动复温组6h为(7.6±2.2)分,12 h时为(5.3±1.3)分](P＜0.05);在复温后6h实际碳酸氢盐恢复更好,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 与被动复温相比,温水浴复温对长时程海水浸泡体温过低症大鼠肺损伤及动脉血气异常的改善作用更明显,对防止复温相关的急性呼吸窘迫综合症的发生可能更加有效.