胃食管反流性咳嗽（GERC）是胃十二指肠内容物反流至食管或口腔导致以咳嗽为突出表现的临床综合征。GERC缺乏诊断的金标准，在临床上难以准确筛查出对抗反流治疗敏感的患者，这使得GERC的总体治疗效果不佳。抑酸药物治疗是GERC的一线治疗方法，其余治疗还包括调整生活方式、促动力药、神经调节剂、上食管括约肌外部加压带和内镜下抗反流手术。

功能性消化不良(FD)是一种常见的功能性胃肠病,对其治疗方案的研究是消化领域的热点问题.中医认为,FD的病因主要与脾胃失调有关,多采用辨证治疗和中医特色治疗.现代医学对其发病机制尚未完全明确,治疗上多采用抑酸药物、促动力药物、根除幽门螺杆菌、抗抑郁药物等.中西医结合治疗本病,能标本兼治,取长补短,明显改善临床症状.

目的:研究分心木总黄酮体外抗氧化活性及对α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶的抑制作用, 并对其酶动力学进行分析.方法:采用FRAP法、清除1, 1-二苯基-2-三硝基苯肼 (DPPH) 自由基和羟基 (OH-) 自由基的方法, 对分心木总黄酮的抗氧化活性进行评价;采用体外α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶抑制模型, 测定分心木总黄酮对α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶活性的抑制作用, 通过酶促动力学与Lineweaver-Burk曲线推断分心木总黄酮对α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶的抑制类型.结果:分心木总黄酮总抗氧化的FRAP值为37.52 mg-1, 清除自由基的能力随着质量浓度的增大而增强, 对DPPH和OH-自由基的半数抑制浓度 (IC50) 分别为29.47和20.89 ug·m L-1, 对α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶的IC50分别为817.60和1109.00μg·m L-1, 对二者的抑制作用表现为可逆抑制, 其作用为竞争性抑制.结论:分心木总黄酮具有较好的抗氧化活性和较强的α-葡萄糖苷酶、α-淀粉酶抑制活性, 具有开发成治疗糖尿病药物的价值.

目的 探讨电针对功能性消化不良上腹痛综合征患者的治疗效果.方法 将156例功能性消化不良上腹痛综合征患者根据治疗意愿分为电针治疗组与药物治疗组,每组78例.电针治疗组穴位包括上脘、中脘、梁门(双)、承满(双)、足三里(双),采取一次性毫针(30号)直刺手法进针,针身进入穴位皮下2～3 cm左右,提插捻转至患者有酸胀感,电针频率2/15 Hz,渐增电流强度,每次留针30 min,治疗每周3～5次;药物治疗组给予抗酸药物、促动力药物及消化酶等处理.治疗4周,随访6月,腹痛程度评估采用疼痛视觉模拟评分法(VAS评分),观察两组患者治疗前后腹痛VAS评分、达到治疗满意(VAS＜2分)所需时间、随访期内复发再次就诊人数与间隔时间、再次就诊接受治疗方案的选择情况等.结果 两组患者治疗4周后均可达到缓解上腹疼痛的治疗目的(VAS＜2分),差异无统计学意义(P＞0.05);但电针治疗组缓解腹痛(VAS＜2分)较药物治疗组起效更快,差异有统计学意义(P＜0.05);随访期两组患者复发再次就诊例数相当,差异无统计学意义(P＞0.05),但电针治疗组患者再次就诊的间隔时间较药物组更长,差异有统计学意义(P＜0.05);两组患者再次就诊选择治疗方案时更多患者倾向电针治疗.结论 电针治疗功能性消化不良上腹痛综合征具有快速缓解上腹疼痛症状,且疗效持续时间长的临床治疗优势,值得临床推广运用.

目的 建立胃食管反流(GER)幼兔模型,观察红霉素对模型幼兔肌条不同部位(食管下段和胃底)的影响以及损毁Cajal间质细胞(ICC)后红霉素对肌条的影响.方法 8周龄的幼兔40只随机分为对照组(20只)和实验组(20只),实验组通过部分胃底结扎联合幽门限制法建立GER的幼兔模型,对照组分离胃底和幽门后即关腹.4周后随机取实验组和对照组幼兔各10只,每只取食管下端和胃底肌条各2条,取其中1条进行ICC的损毁,离体肌条组织电生理检测模型食管下段和胃底肌条的频率和振幅变化.结果 1.处理后4周通过pH梯度测定、形态学观察、HE染色鉴定GER模型建立成功,ICC的特异性受体c-kit蛋白的免疫组织化学染色显示实验组肌条ICC表达数量显著减少,形态发生变化.2.检测实验组与对照组食管下段和胃底肌条的振幅与频率,对照组食管下段的频率和振幅分别为(2.60 ±0.70)次/min和(3.03 ±0.59)g,实验组食管下段肌条的频率和振幅分别为(0.29±0.49)次/min和(0.61 ±0.43)g,2组比较差异均有统计学意义(t=9.86、8.15,P均＜0.05).对照组胃底肌条的频率和振幅分别为(3.50±0.97)次/min和(5.33±1.09)g,实验组胃底肌条的频率和振幅分别为(0.43±0.54)次/min和(1.13±0.41)g,2组比较差异均有统计学意义(t=8.29、12.55,P均＜0.05).3.红霉素加入后食管下段和胃底肌条的频率和振幅变化:实验组食管下段肌条振幅为(1.16±0.83)g,与加入药物前比较差异有统计学意义(t=2.35,P＜0.05),频率与加入药物前比较差异无统计学意义;胃底肌条的振幅增加至(4.20±1.14)g,与加入药物前比较差异有统计学意义(t=4.76,P＜0.05),频率与加入药物前比较差异无统计学意义.对照组食管下段肌条的频率和振幅为(4.50±0.84)次/min和(5.13 ±0.94)g,与加入药物前相比差异均有统计学意义(=3.79、5.78,P均＜0.05);胃底肌条的频率和振幅为(5.40±1.43)次/min和(7.50±1.28)g,与加入药物前相比差异均有统计学意义(t=3.06、6.45,P均＜0.05).4.损毁ICC后几乎完全阻断了红霉素对肌条的作用,无论是食管下段肌条还是胃底肌条,加入红霉素前后比较收缩活动的频率和幅度均无明显差异.结论 ICC在GER幼兔模型的发生、发展中有重要作用;红霉素促进了GER模型幼兔中肌条组织的运动;在疾病模型中,红霉素通过模型肌条上的ICC调控对胃肠道的促动力作用.

慢性便秘是一种常见的消化道疾病,特别老年人.老年人慢性便秘严重影响患者的生活质量.应该使用适当的药物来治疗老年人慢性便秘,便秘传统的治疗药物是泻药,然而仍有许多患者对于治疗效果不满意.本文简要介绍了泻药、促分泌药物,促动力药物,胆汁酸调节剂等老年人便秘的治疗药物,以期对老年人慢性便秘的临床治疗药物选择提供参考.

目的:比较鹅去氧胆酸(chenodeoxycholic acid,CDCA)在人及小鼠、大鼠、犬、家兔、猪、豚鼠、牛、羊等实验动物肝微粒体中葡萄糖醛酸化的代谢差异.方法:将CDCA分别与上述肝微粒体和尿苷二磷酸葡糖醛酸(uridine diphosphate glucuronic acid,UDPGA)进行孵育启动葡萄糖醛酸化反应.样品采用超高效液相色谱-质谱联用仪(ultra performance liquid chromatography coupled with mass spectrometer,UPLC-MS),色谱柱为ACQUITY UPLC BEH C18(100mm×2.1 mm,1.7μm)分离,以分别含有5 mmol·L-1乙酸铵的20％乙腈(A)-80％乙腈(B)为流动相进行梯度洗脱,电喷雾离子源(ESI)负离子模式检测.CDCA的代谢轮廓用热图可视化及主成分分析进行差异研究.酶促动力学用于比较不同种属肝微粒体CDCA葡萄糖醛酸化代谢特征的相似性.结果:本实验在不同种属中共发现了6种CDCA的葡萄糖醛酸化代谢产物(M1～ M6),其中M5是在所有种属中均产生的主要代谢产物.在相同的肝微粒体和底物浓度下,CDCA葡萄糖醛酸化主要代谢产物M5在犬肝微粒体中的代谢活性最强,而在猪肝微粒体中的代谢活性最弱.热图可视化和主成分分析发现羊和人最相似.根据酶促动力学参数,CDCA葡萄糖醛酸化主要代谢产物M5的内在清除率(CL/μL· min-·mg-1)依次为人(14.34)＜大鼠(58.86)＜牛(82.17)＜豚鼠(104.77)＜羊(159.83),大鼠的内在清除率与人最为接近.结论:CDCA葡萄糖醛酸化途径的定量不能用作所有物种尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1 A3(UDP-glucuronosyltransferase,UGT1A3)活性评判的精准依据,就酶促动力学的相似轮廓而言,如果一个药物证明由UGT1A3催化代谢,则在临床前研究中推荐采用大鼠为模型,以保证药物在体内暴露与人体试验尽量接近.

目的 评估根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)及其他常用药物治疗功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)的有效性及安全性.方法 检索中国知网、万方数据库、PubMed数据库、Cochrane数据库、Embass数据库,检索随机对照、高质量前瞻性队列或交叉实验的相关文献,检索时间建库至2019年3月15日.采用Stata 12.0软件分析患者的总体症状改善率、不良反应发生率,计算RR及95％CI,并进行灵敏性分析和发表偏倚检验(包括绘制漏斗图及Egger法和Begg法检验).同时,通过Meta回归的方式实现网状Meta分析.结果 共纳入31篇文献,包括8950例患者.其中4435例接受试验组药物治疗,4265例接受安慰剂治疗(因数据通过意向性分析选取,且根除H.pylori组只选取成功根除的病例).结果显示:促动力药物(RR=1.14,95％CI:1.06～1.23,P=0.00)、抑酸药(RR=1.40,95％CI:1.09～1.79,P=0.01)、根除H.pylori(RR=1.65,95％CI:1.43～1.91,P=0.00)、三环类抗抑郁药(TCAs)(RR=1.38,95％CI:1.17～1.63,P=0.000)的总体疗效优于安慰剂,而胃黏膜保护剂(RR=1.09,95％CI:0.91～1.30,P=0.35)及选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)(RR=0.96,95％CI:0.77～1.20,P=0.70)与安慰剂的疗效差异无统计学意义.抗焦虑抑郁药物组不良反应发生率高于安慰剂组(RR=1.42,95％CI:1.07～1.89,P=0.02),而其他药物的不良反应率类似于安慰剂.结论 促动力药物、PPIs、TCAs、根除H.pylori能明显改善FD总体症状,而SSRIs和胃黏膜保护剂的疗效欠佳.抗焦虑抑郁药物不良反应发生率较高,但无严重不良反应.

老年人反流性食管炎(RE)是由胃内容物反流后进入到食管内导致的食管黏膜炎症反应,患者临床表现主要为胸骨后疼痛、反酸等,常见于老年群体中,若不及时治疗,将会诱发一系列并发症,严重威胁患者的身心健康. 当下临床治疗RE的目的在于减少反流、抑酸以及避免黏膜受损,常用药物有促动力药[1]、抑酸剂等.对本院2017年5月至2019年5月收治的34例老年RE患者采用泮托拉唑结合达立通颗粒治疗后,取得理想效果,现报告如下.

难治性反流性食管炎(RRE)是指经过质子泵抑制剂治疗8周无效的反流性食管炎.其发生机制复杂,据多方研究证实,极有可能与食管高敏感性、弱酸反流、不良饮食生活习惯及依从性差等因素有关.诊断需要通过内镜及造影检查、食管测压食管24小时pH监测等.目前,质子泵抑制剂联合促动力药物,仍然是内科治疗反流性食管炎的最常用方法,但对于RRE,常规内科治疗方案往往束手无策.此时中西医结合及外科治疗方法就显示出无法替代的优势.不过RRE的中医疗法同样有需要进一步改进之处,如果对中医治疗方法进一步进行完善,做到扬长避短,将是治疗RRE的好方法.本文综述RRE的病因及规范诊断流程和治疗方法,探讨中西医治疗方法的优势.希望对临床治疗RRE做出贡献.