目的:探究社区矫正人员父母教养方式与心理健康的关系，以及人格和应对方式在其中的作用。方法:2022年2—7月采用父母教养方式量表、症状自评量表( symptom checklist-90，SCL-90)、大五人格问卷与简易应对方式量表对385名社区矫正人员进行问卷调查。采用SPSS 27.0软件进行相关分析和回归分析，利用AMOS 26.0进行结构方程的建构，采用Bootstrap方法进行中介效应分析。结果:父母教养方式中的父亲惩罚严厉[(19.09±5.32)分]、母亲惩罚严厉[(12.93±4.77)分]、父亲偏爱被试[(9.29±3.30)分]、父亲过度保护[(10.40±2.19)分]、母亲过分干涉过分保护[(33.81±6.06)分]、父亲拒绝否认[(9.08±3.03)分]、母亲拒绝否认[(12.17±4.25)分]与SCL-90总分[(140.63±44.28)分]显著正相关( r＝0.114，0.168，0.121，0.144，0.224，0.187，0.220， P<0.05)，父母亲情感温暖理解、父母亲惩罚严厉、父母亲拒绝否认与应对倾向显著相关( r＝0.420，0.420，－0.189，－0.190，－0.174，－0.163， P<0.05)，人格中的神经质、外倾性、顺同性、严谨性与SCL-90总分显著相关( r＝0.542，－0.442，－0.204，-0.202， P<0.05)，应对方式与SCL-90总分显著负相关( r＝－0.352， P<0.05)。父母教养方式中的父亲拒绝否认、母亲情感温暖理解、母亲过分干涉过分保护对社区矫正人员的心理健康具有预测作用( β＝0.191，－0.163，0.233， P<0.05)，应对倾向对心理健康具有负向预测作用( β＝－0.352， P<0.05)，人格中的神经质、严谨性、外倾性对心理健康具有预测作用( β＝0.461，0.183，－0.281， P<0.05)。父母教养方式→心理健康的路径系数为0.261( P<0.001)，直接效应显著；父母教养方式→人格特质→心理健康路径与父母教养方式→应对倾向→心理健康路径的置信区间均不包括0，说明人格特质、应对倾向的部分中介效应均显著。 结论:社区矫正人员的父母教养方式对心理健康的影响中，人格特质与应对方式有中介作用。

目的:探讨海马注射铁死亡诱导剂Erastin对大鼠焦虑抑郁样行为及其海马铁死亡相关蛋白表达的影响。方法:40只6周龄健康雄性SD大鼠按照随机数字法分为对照组、Erastin低剂量(200 ng/μL)组、Erastin中剂量组(400 ng/μL)、Erastin高剂量组(600 ng/μL)、脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)组(LPS组，10 μg/L)，每组8只大鼠。向各组大鼠双侧海马注射相应药物(每侧2.5 μL)后于第4天开始进行体质量及行为学检测，行为学测试包括糖水偏爱实验(sucrose preference test，SPT)、旷场实验(open field test，OFT)、强迫游泳实验(forced swimming test，FST)和高架十字迷宫实验(elevated plus maze，EPM)，观察大鼠的抑郁及焦虑样行为。采用Western blot技术和RT-PCR技术分别检测海马铁死亡相关蛋白及其mRNA表达水平，包括谷胱甘肽过氧化物酶4 (glutathione peroxidase 4，GPX4)、环氧化酶2 (cyclo-oxygenase 2，COX2)、铁蛋白重链1(ferritin heavy polypeptide 1，FTH1)、长链酯酰辅酶A合成酶4 (long-chain fatty acyl-CoA synthetase 4，ACSL4)、溶质载体家族7成员11 (solute carrier family 7 member 11，SLC7A11)。采用SPSS 22.0软件进行统计分析，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较使用LSD检验。结果:(1)体质量及行为学检测结果：注射药物前，5组大鼠体质量和行为学检测结果均差异无统计学意义( F＝0.02~1.15，均 P>0.05)。海马给药后，与对照组相比，Erastin中剂量组大鼠表现出更明显的焦虑及抑郁样行为，包括体质量减轻[(245.20±5.24)g，(267.45±13.16)]，糖水偏爱率降低[(32.14±8.51)%，(68.17±13.67)%]，强迫游泳不动时间[(37.00±7.58)s，(12.50±5.51)s]及高架闭合臂时间百分比[(89.43±4.77)%，(59.96±9.91)%]增加，旷场中心区停留时间[(6.01±2.57)s，(16.49±7.21)s]及高架开放臂时间百分比[(5.00±3.83)%，(19.63±5.91)%]减少，均差异有统计学意义(均 P<0.05)。(2)铁死亡相关蛋白的表达：给药后，5组大鼠海马组织FTH1、GPX4、SLC7A11、COX2和ACSL4的mRNA水平( F＝2.23，8.37，2.91，7.60，3.16，均 P<0.05)和蛋白表达水平( F＝3.31，40.13，8.52，3.70，70.79，均 P<0.05)均差异有统计学意义。Erastin中剂量组大鼠海马组织FTH1、GPX4和SLC7A11的mRNA水平和蛋白表达均低于对照组(均 P<0.05)，COX2和ACSL4的mRNA水平和蛋白表达水平均高于对照组(均 P<0.05)。 结论:海马微量注射Erastin(400 ng/μL)可诱发大鼠海马组织铁死亡，并可诱导大鼠出现焦虑抑郁样行为。

目的:探讨腹部小切口阴道骶骨固定术（AMISC）治疗重度盆腔器官脱垂（POP）的适应证、手术技巧及临床效果。方法:回顾性分析2016年6月至2019年10月在解放军总医院第四医学中心采用AMISC治疗、随访资料完整的重度POP患者共30例，包括穹隆脱垂10例、盆底重建手术后脱垂复发9例。AMISC特别适用于：（1）内科合并症多，不能耐受全身麻醉或腹腔镜手术，但能耐受蛛网膜下腔阻滞-硬膜外阻滞联合麻醉和经腹手术者；（2）需同时进行腹部其他手术的POP患者，如子宫肌瘤剔除术、子宫次全切除术等，利于手术标本的取出，避免碎解标本；（3）偏爱开腹手术或腹腔镜手术不够熟练的医师；（4）多次盆腹腔手术史，估计盆腔粘连较重的患者。通过盆腔器官脱垂定量（POP-Q）分度法评估客观效果，通过盆底不适调查表简表（PFDI-20）、盆底功能影响问卷简表（PFIQ-7）、患者整体印象改善评分（PGI-I）评估主观效果。结果:所有患者均合并1~3种内科合并症，均顺利实施了AMISC，无中途停止、延长切口或改用其他术式者，手术时间为（110±19） min。术后随访时间为（33.5±12.4）个月（范围：8~49个月），术后POP-Q指示点Aa、Ba、C、Ap、Bp测量值均较术前明显下降（ P<0.01），其中C点由术前的（2.33±2.50） cm明显降为（-7.54±1.18） cm。阴道顶端和后壁手术成功率均为100%（30/30），前壁为97%（29/30）。术后PFDI-20、PFIQ-7评分均显著下降（ P<0.01），术后PGI-I问卷中29例患者为“明显改善”，总体主观满意率为97%（29/30）。术中骶前静脉丛出血2例（7%，2/30），无膀胱、肠管、输尿管等副损伤。术后无肠梗阻等严重并发症发生，阴道顶端网片暴露2例（7%，2/30）。 结论:AMISC既相对微创又规避了腹腔镜的不足，学习曲线短，是治疗重度POP有效、经济、便捷的手术路径。

目的:探讨丹参多酚酸对慢性温和应激(chronic mild stress，CMS)致抑郁模型大鼠抑郁样行为的影响及其机制。方法:将50只健康雄性清洁级SD大鼠按照随机数字表法分为5组：对照组(nCMS+Nal组)、CMS+生理盐水组(CMS+Nal组)、CMS+氟西汀组(CMS+Flu组)、CMS+丹参多酚酸组(CMS+Sal组)、CMS+氟西汀+丹参多酚酸组(CMS+Flu+Sal组)，每组10只。除对照组外，其余4组均接受持续21 d的CMS造模。CMS造模21 d后，按照分组分别给大鼠腹腔注射0.9 %生理盐水(10 mg·kg -1·d -1)、氟西汀(20 mg·kg -1·d -1)、丹参多酚酸(40 mg·kg -1·d -1)、氟西汀(20 mg·kg -1·d -1)+丹参多酚酸(40 mg·kg -1·d -1)，连续21 d，给药期间，后4组大鼠继续给予CMS干预。分别于基线水平(第0天)、造模后(第21天)、干预后(第42天)进行强迫游泳和糖水偏爱实验评估抑郁样行为，之后处死大鼠取前额叶皮质和海马，采用RT-qPCR检测Toll样受体4(Toll-like receptor 4，TLR4)和髓样分化因子88(myeloid differentiation primary response 88，MyD88)mRNA的水平。采用Luminex技术检测细胞因子白介素1β(interleukin-1β，IL-1β)、白介素2(interleukin-2，IL-2)、干扰素γ(interferon-γ，IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)水平。采用SPSS 21.0进行数据分析，行为学数据进行重复测量方差分析，分子指标数据用单因素方差分析，Spearman做相关分析。 结果:重复测量方差分析结果显示，在基线水平、造模后和干预后五组大鼠的体质量、糖水偏爱率、强迫游泳静止不动时间的组别与时间的交互作用显著( F＝18.238, 6.921，7.591，均 P<0.05)。造模后，与nCMS+Nal组相比，CMS+Flu、CMS+Sal、CMS+Flu+Sal和CMS+Nal组4组大鼠体质量降低、糖水偏爱率降低、强迫游泳静止不动时间增加(均 P<0.05)；干预后，与CMS+Nal组相比[体质量(350.15±41.65)g，糖水偏爱率(52.95±11.13)%，静止不动时间(91.40±15.22)s]，CMS+Flu、CMS+Sal、CMS+Flu+Sal和nCMS+Nal组大鼠体质量更重[(378.21±30.78)g，(385.12±43.19)g，(391.41±31.21)g，(402.33±18.67)g，均 P<0.05]、糖水偏爱率高[(69.30±15.56)%，(68.12±10.99)%，(71.18±9.51)%，(75.47±11.55)%，均 P<0.05]，而强迫游泳静止不动时间降低[(68.81±21.74)s，(66.10±25.51)s，(63.53±22.32)s，(71.21±21.41)s，均 P<0.05]。干预后，CMS+Flu组、CMS+Sal组、CMS+Flu+Sal组三组间体质量、糖水偏爱率和静止不动时间两两比较均差异无统计学意义(均 P>0.05)。干预后，CMS+Flu组、CMS+Sal组、CMS+Flu+Sal组和nCMS+Nal组大鼠前额叶皮质和海马中TLR4 mRNA、MyD88 mRNA的表达水平均低于CMS+Nal组(均 P<0.05)。在前额叶皮质部位，CMS+Flu+Sal组的TLR4 mRNA(0.715±0.358)、MyD88 mRNA(0.739±0.233)表达均低于CMS+Sal组(1.943±0.606，1.815±0.897)(均 P<0.05)。大鼠前额叶皮质与海马部位TLR4 mRNA的表达水平与MyD88 mRNA水平、TNF-α水平、强迫游泳静止不动时间呈正相关，与糖水偏爱率呈负相关(前额叶皮质 r＝0.915，0.041，0.027，-0.178；海马 r＝0.810，0.070，0.011，-0.153；均 P<0.05)。 结论:丹参多酚酸改善CMS导致的大鼠抑郁样行为，这可能与其抑制脑内TLR4/MyD88信号通路介导的免疫炎性反应有关。

目的:探讨青春期睡眠剥夺(sleep deprivation，SD)对成年慢性不可预知性温和应激(chronic unpredictable mild stress，CUMS)模型小鼠抑郁行为及海马突触可塑性的影响。方法:将30只清洁级2周龄雄性小鼠按照随机数字表法分为对照组(CON组)、CUMS组和SD+CUMS组，每组10只。SD+CUMS组小鼠在青春期(3~6周龄)每天进行睡眠剥夺4 h，并于成年后(9周龄)采用CUMS方法建立抑郁模型；CUMS组小鼠在9周龄时建立CUMS抑郁模型；CON组小鼠不进行睡眠剥夺干预，不进行CUMS干预。采用体质量、糖水偏爱实验、悬尾实验、强迫游泳实验评价小鼠抑郁行为；采用高尔基染色技术检测小鼠海马CA1脑区基底神经元以及顶端神经元的树突棘密度，电生理膜片钳技术检测小鼠海马CA1脑区锥体神经元微小兴奋性突触后电流(miniature excitatory postsynaptic current，mEPSC)频率以及幅值的变化。采用Graphpad Prism 7.0软件统计分析和制图，多组间比较应用单因素方差分析，进一步两两比较采用Tukey检验。结果:(1)应激造模后，三组小鼠体质量、糖水偏爱率、强迫游泳不动时间和悬尾时间均差异有统计学意义( F＝71.63，39.82，44.13，43.07，均 P<0.01)，CUMS组和SD+CUMS组小鼠体质量均低于CON组[(22.92±0.31)g，(20.12±0.27)g，(25.51±0.37)g](均 P<0.01)，糖水偏爱率低于CON组[ (63.42±3.33)%，(49.68±3.70)%，(87.40±1.65)%，均 P<0.01]，强迫游泳不动时间长于CON组[ (119.20±12.03) s ，(153.80±9.17) s ，(34.30±5.32) s;均 P<0.01]，悬尾实验不动时间长于CON组[(115.20±8.19 )s，(156.80±4.35) s，(192.00±4.12) s，均 P<0.01]。与CUMS组相比，SD+CUMS组小鼠体质量低( P<0.01)，糖水偏爱率低( P<0.05)，强迫游泳的不动时间和悬尾实验的不动时间均更长(均 P<0.01)。(2)在高尔基染色中，三组小鼠海马CA1区顶端神经元和基底神经元树突棘密度均差异有统计学意义( F＝38.41，41.34，均 P<0.01)，与CON组相比，CUMS组和SD+CUMS组小鼠海马基底神经元树突棘密度以及顶端神经元树突棘密度均较低[基底神经元树突棘：(7.74±0.22)个/10 μm, (6.58±0.27)个/10 μm，(5.00±0.13)个/10 μm，均 P<0.01；顶端神经元树突棘：(8.90±0.23)个/10 μm，(7.63±0.30)个/10 μm, (6.01±0.14)个/10 μm，均 P<0.01]；与CUMS组相比，SD+CUMS组小鼠海马基底神经元树突棘密度以及顶端神经元树突棘密度均较低(均 P<0.01)。(3)电生理结果显示：三组小鼠海马锥体神经元mEPSC的频率和幅值均差异有统计学意义( F＝38.90，63.37，均 P<0.01)。与CON组相比，CUMS组和SD+CUMS组小鼠CA1脑区锥体神经元mEPSC频率和幅值明显低[频率：(0.39±0.03)Hz，(0.20±0.02)Hz，(0.07±0.02)Hz，均 P<0.01；幅值：(9.98±0.31)pA，(7.74±0.21)pA，(6.36±0.13)pA，均 P<0.01)；与CUMS组相比，SD+CUMS组小鼠mEPSC频率和幅值更低(均 P<0.01)。 结论:青春期的SD会加重CUMS模型成年小鼠抑郁行为以及海马突触可塑性的损害。

目的:探讨短链脂肪酸(short chain fatty acid，SCFAs)是否通过改善抑郁模型小鼠肠道菌群失调及调控TLR4/MyD88/NF-κB炎性通路产生抗抑郁作用。方法:60只SPF级6～8周龄C57BL/6J雄性小鼠根据随机数字表法分为对照组、抑郁模型组、SCFAs组，每组20只。抑郁模型组和SCFAs组小鼠采用慢性不可预知温和应激(chronic unpredictable mild stress，CUMS)方法建立抑郁模型，造模共进行8周，并从第6周开始，SCFAs组小鼠给予短链脂肪酸盐混合溶液饮用，模型组小鼠给予0.78% NaCl溶液饮用，直至造模完成。采用糖水偏爱实验(sucrose preference test，SPT)、强迫游泳实验(forced swimming test，FST)检测小鼠抑郁样行为，旷场实验(open field test，OFT)检测小鼠焦虑样行为。使用16S rRNA基因序列分析小鼠的肠道菌群；采用免疫荧光染色和Western blot方法测定海马组织中星形胶质细胞和TLR4/MyD88/NF-κB炎性通路的活化情况。采用SPSS 26.0进行统计分析，3组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD- t检验。 结果:3组小鼠糖水偏爱率、强迫游泳不动时间和旷场中心区活动时间百分比均差异有统计学意义( F＝10.554，10.912，12.599，均 P<0.05)。抑郁模型组小鼠的糖水偏爱率和旷场中心区活动时间百分比均低于对照组(均 P<0.05)，强迫游泳不动时间高于对照组( P<0.05)。SCFAs组小鼠糖水偏爱率[(84.7±3.5)%，(75.3±6.0)%]和旷场中心区活动时间百分比[(7.4±1.4)%，(3.2±0.9)%]均高于抑郁模型组(均 P<0.05)，强迫游泳不动时间短于抑郁模型组[(110.5±21.5)s，(148.0±20.1)s; P<0.05]。3组小鼠肠道菌群的β多样性差异有统计学意义( P＝0.001)，与抑郁模型组相比，在科水平，SCFAs组理研菌科与拟杆菌科相对丰度增加，梭菌杆相对丰度降低；在属水平，梭菌属和普雷沃氏菌属相对丰度降低，另枝杆菌属相对丰度增加(均 P<0.05)。免疫荧光结果显示，3组小鼠GFAP表达水平差异有统计学意义( F＝16.565， P＝0.004)；抑郁模型组小鼠GFAP表达高于对照组和SCFAs组(均 P<0.05)。Western blot结果显示，3组小鼠海马组织TLR4、MYD88、NF-κB表达水平均差异有统计学意义以( F＝70.59，174.39，14.40，均 P<0.05)。抑郁模型组小鼠TLR4、MyD88和NF-κB的蛋白表达水平均高于对照组和SCFAs组(均 P<0.05)。 结论:SCFAs可以改善抑郁模型小鼠的抑郁样行为，降低星形胶质细胞的激活，这可能与改善肠道菌群失调及下调TLR4/MyD88/NF-κB通路蛋白的过表达有关。

目的:探讨艾司氯胺酮对颅脑创伤后应激障碍(PTSD)行为的影响。方法:选取36只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组，采用皮质撞击致伤法构建小鼠颅脑创伤模型，假手术组(Sham组， n＝12)仅打开骨窗不行颅脑创伤打击，颅脑创伤组(TBI组， n＝12)和艾司氯胺酮处理组(TBI+ES组， n＝12)行皮质打击；创伤后TBI+ES组即刻腹腔注射艾司氯胺酮(10 mg/kg，1次/2 h，共3次)，TBI组和Sham组腹腔注射等容积0.9%氯化钠溶液。收集创伤后第(1、3、7、15)天进行糖水偏爱实验、第16天开始旷场实验、第17天开始高架十字迷宫实验结果，分析颅脑创伤后PTSD样行为改变，并于颅脑创伤后第18~23天开始采用Morris水迷宫实验评估各组大鼠学习记忆能力。实验结束后大鼠安乐死取脑组织，Western-blot分析脑源性神经营养因子(BDNF)和突触后致密蛋白95(PSD95)、突触素表达水平。正态分布的计量资料以均数±标准差( ± s)表示，多组间比较用单因素方差分析(One-Way ANOVA)，两两比较采用SNK- q检验，重复测量资料采用LSD法。 结果:TBI组大鼠糖水偏爱率、移动格数、直立次数、开臂停留时间、开臂进入次数、逃避潜伏期和穿越平台位置次数[分别为(75.8±4.9)%、(30.9±4.1)格、(12.4±2.6)次、(40.3±8.5) s、(6.8±2.3)次、(30.0±4.6) s、(7.0±2.5)次]、低于Sham组[分别为(85.3±4.4)%、(40.5±5.4)格、(17.3±2.7)次、(95.8±12.4) s、(15.3±3.1)次、(18.3±7.8) s、(15.7±2.6)次]，差异具有统计学意义( P<0.05)；TBI+ES组糖水偏爱率、移动格数、直立次数、开臂停留时间、开臂进入次数、逃避潜伏期和穿越平台位置次数[分别为(82.9±5.5)%、(35.5±5.5)格、(15.1±2.4)次、(68.4±9.7) s、(12.1±3.2)次、(22.3±8.8) s、(12.5±4.1)次]高于TBI组，差异具有统计学意义( P<0.05)。TBI+ES组BDNF、PSD95和突触素表达水平[分别为(0.43±0.08)、(0.22±0.02)、(0.31±0.04)]高于TBI组[分别为(0.19±0.02)、(0.20±0.02)、(0.24±0.01)]，差异具有统计学意义( P<0.05)，且均低于Sham组[分别为(0.89±0.11)、(0.45±0.12)、(0.57±0.15)]，差异具有统计学意义( P<0.05)。 结论:艾司氯胺酮显著减少颅脑创伤大鼠PTSD样行为，发挥神经保护作用，可能作为PTSD治疗的潜在药物。

目的:探讨早期母爱剥夺对青春期(6~7周龄)大鼠抑郁样行为及海马区颗粒层神经发生的影响。方法:采用随机数字表法将新生大鼠根据窝别随机分为母爱剥夺组和对照组，每组3窝。母爱剥夺组幼鼠出生后第1~14天给予母爱剥夺应激，对照组幼鼠与母鼠同笼，正常饲养。记录大鼠5~6周龄时的体质量增量，6周龄后进行糖水偏爱实验，随后处死大鼠取脑，采用免疫荧光染色观察大鼠海马区颗粒层Ki67和巢蛋白(Nestin)阳性细胞形态及数目改变。采用SPSS 22.0进行统计分析，两组数据经检验符合正态分布后进行 t检验。 结果:两组大鼠5~6周龄时的体质量增长量差异有统计学意义，母爱剥夺组大鼠体质量增长量[(20.57±2.19)g]低于对照组[(30.57±1.25)g]( t＝3.96， P<0.01)，糖水偏爱率[(58.38±3.14)%]明显低于对照组[(73.88±3.67)%]( t＝3.21， P<0.01)。免疫荧光结果显示，母爱剥夺组大鼠海马区颗粒层Ki67免疫阳性细胞数少于对照组[(5.13±0.31)个，(7.60±0.38)个， t＝5.09， P<0.01]，Nestin免疫阳性细胞数多于对照组[(16.65±0.79)个，(7.64±0.70)个， t＝8.51， P<0.01]，且母爱剥夺组大鼠Nestin免疫阳性细胞胞体发出突起分枝较多，形态与星形胶质细胞相似，而对照组免疫阳性细胞发出突起较少，胞体呈椭圆形。 结论:母爱剥夺应激可造成青春期大鼠出现抑郁样行为，这可能与母爱剥夺应激致其海马区颗粒层新生神经元数量减少、Nestin免疫阳性的激活态星形胶质细胞大量出现相关。

目的:分析2013—2020年人感染H7N9禽流感密码子使用偏好及其影响因素。方法:通过NCBI数据库获得病毒全基因组序列，使用CodonW、EMBOSS、R、Origin 9.0、SPSS 20.0等软件分析病毒的碱基构成、密码子偏好性参数等。结果:H7N9病毒全基因组AU含量高于GC，且AU多出现在密码子末位。2013—2020年AU含量逐渐升高，而GC含量逐渐降低。病毒有效密码子数在48.71~56.17之间，提示病毒密码子使用偏性总体较弱。有效密码子数绘图和密码子适应指数分析显示病毒密码子使用偏好受自然选择和突变压力双重影响，自然选择因素更为明显。结论:人感染H7N9禽流感病毒密码子使用偏好仍处在不断适应人类宿主的演化过程中，第五波疫情及后续毒株与既往毒株相比存在更加适应宿主的变化。

目的:分析基于慢性不可预知性应激(CUS)致幼鼠抑郁模型海马组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元核心(NeuN)抗原表达的情况，探讨电针迷走神经对CUS抑郁模型的影响。方法:选取SD幼鼠6只作为对照组(不给予任何刺激)，其余进行CUS造模后采用随机数字法分为CUS组、伪刺激组、氟西汀组及电针组，每组各6只。氟西汀组予以10 mg/kg氟西汀干预，对照组、CUS组予以等量生理盐水干预；电针组结扎迷走神经后刺激迷走神经远端，伪刺激组仅分离迷走神经但不予电刺激。干预28 d后五组进行旷场实验及糖水实验，HE染色观察幼鼠海马神经元细胞，免疫组化检测幼鼠海马GFAP、NeuN表达情况。结果:CUS造模后干预前，CUS组、伪刺激组、氟西汀组、电针组垂直运动次数、水平运动次数及糖水消耗、糖水偏爱的程度均明显低于对照组，差异有统计学意义(均 P<0.01)；干预后，CUS组、伪刺激组以上指标仍低于对照组(均 P<0.01)，但氟西汀组、电针组上述指标明显高于CUS组、伪刺激组(均 P<0.01)。HE染色显示，CUS组、伪刺激组海马神经元细胞排列疏松，并出现细胞肿胀及固缩，氟西汀组、电针组则明显改善。免疫组化结果显示，与对照组相比，CUS组、伪刺激组幼鼠海马组织GFAP表达增加、NeuN表达下降(均 P<0.01)；与CUS组、伪刺激组比较，氟西汀组、电针组GFAP表达下降、NeuN表达增加(均 P<0.01)。 结论:电针迷走神经可明显改善幼鼠抑郁症状，与氟西汀作用相当，可能与调整海马区GFAP、NeuN表达有关。