目的:探讨CO 2点阵激光联合氟尿嘧啶或联合复方倍他米松注射液导入治疗白癜风的临床疗效。 方法:回顾性分析2018年10月至2023年5月在空军军医大学西京皮肤医院美容中心采用CO 2点阵激光辅助药物传输治疗的94例局限性、非节段型、稳定期白癜风患者的临床资料，其中CO 2点阵激光联合氟尿嘧啶导入组40例，CO 2点阵激光联合复方倍他米松注射液导入组54例。每月治疗1次共5次。采用4级评估法比较两组的临床疗效，同时分析其安全性。组间比较采用卡方检验、Fisher确切概率法和 t检验。 结果:CO 2点阵激光联合氟尿嘧啶导入组中，男22例，女18例，年龄（21.95 ± 12.88）岁，病程（25.46 ± 11.42）个月；CO 2点阵激光联合复方倍他米松注射液导入组中，男36例，女18例，年龄（22.26 ± 8.79）岁，病程（26.51 ± 12.81）个月。第1次治疗后1个月，两组间疗效差异无统计学意义（ χ2 = 1.39， P = 0.238）。第5次治疗后1个月，CO 2点阵激光联合氟尿嘧啶导入组2例（5.0%）治疗反应优秀，4例（10.0%）反应良好，12例（30.0%）反应一般，22例（55.0%）反应不佳；CO 2点阵激光联合复方倍他米松注射液导入组中，8例（14.8%）反应良好，8例（14.8%）反应一般，38例（70.4%）反应不佳；5次治疗后两组间疗效差异无统计学意义（ χ2 = 2.35， P = 0.125）。第1次及第5次治疗后两种治疗方案在面颈部、躯干四肢及手足各部位的疗效差异均无统计学意义（均 P > 0.05）。比较同一种治疗方案在不同发病部位的疗效显示，第1次治疗后CO 2点阵激光联合氟尿嘧啶治疗面颈部皮损的疗效优于手足部位（ P = 0.039）；5次治疗后，两种治疗方案对面部皮损的疗效均优于手足部皮损，差异有统计学意义（ P = 0.005、0.049）。两组间不良反应如色素沉着、感染及瘢痕等发生情况未见明显差异。 结论:CO 2点阵激光联合氟尿嘧啶和联合复方倍他米松注射液治疗白癜风有相似的疗效与安全性，均可作为白癜风的治疗选择方法之一。

目的:探讨点阵CO 2激光与Q开关1 064 nm Nd∶YAG激光治疗睑黄瘤的疗效和安全性。 方法:2020年10月至2021年10月，厦门大学附属第一医院皮肤科门诊收治双侧睑黄瘤患者30例，男5例、女25例；年龄38~67(51±7)岁。随机选取一侧皮损用剥脱性CO 2点阵激光治疗为点阵组，另一侧用Q开关1 064 nm Nd∶YAG激光治疗为Q开关组。两组均每28 d治疗1次共4次。治疗前和最后1次治疗后1个月，进行大体照片拍摄比较效果；皮肤超声测量治疗前后瘤体厚度差异；记录局部瘢痕、炎症后色素沉着或者色素减退等不良反应的发生率。 结果:两组患者治疗前后大体照片疗效评分比较，差异有统计学意义( Z＝－3.08， P<0.05)。皮肤超声下瘤体厚度比较，两组治疗前后比较，差异有统计学意义( t＝21.60， P<0.05； t＝17.29， P<0.05)；两组治疗前比较，差异无统计学意义( t＝0.46， P＝0.650)；两组治疗后比较，差异有统计学意义( t＝8.41， P<0.001)。两组均无严重不良反应。 结论:点阵CO 2激光或者Q开关1 064 nm Nd∶YAG激光均可安全有效地改善睑黄疣，其中点阵CO 2激光临床效果更好。

负压点阵微针射频是一种新型的微创治疗设备，具有安全性高、不良反应小、停工期短及疗效显著等优势。射频不同于激光，不依赖发色团，适用于所有皮肤类型。同时，负压技术的应用在眶周年轻化、颈纹、腋臭、妊娠纹治疗中更加安全高效，治疗应用中有广阔的前景。

目的:探讨光敏性枕叶癫痫(POLE)的临床及脑电图特征。方法:收集2006年1月至2019年12月北京大学第一医院儿科22例POLE的患儿资料，对相关临床资料、脑电图、治疗和预后进行回顾性分析。结果:22例患儿中，女12例，男10例；3例合并轻度智力发育落后。癫痫发作症状中，仅3例主诉有视觉先兆的主观症状，常见的症状为眼部运动(11例次)及呕吐(6例次)、头痛(3例次)、头晕(3例次)等客观症状。病程中均有局灶性发作，20例有继发双侧强直-阵挛发作，5例兼有全面性肌阵挛发作。22例患儿脑电图均监测到发作间期癫痫样放电，其中单纯局灶性放电6例，单纯广泛性放电10例，广泛及局灶性放电共存6例；19例诱发了光阵发反应，其中单纯局灶性放电4例，单纯广泛性放电6例，局灶及广泛性放电共存9例；16例诱发光惊厥反应，其中15例为枕叶起始局灶性发作或局灶继发双侧强直-阵挛发作，另1例仅诱发肌阵挛发作。18例使用了抗癫痫发作药物(ASMs)治疗，并进行了随访，常用的前3位药物为丙戊酸(12例)、左乙拉西坦(8例)、拉莫三嗪(4例)，13例癫痫发作得到了控制。结论:POLE发作期的视觉先兆不显著，临床医师应有意识地询问日常生活中癫痫发作与光刺激的关系，避免该综合征的误诊或漏诊。POLE脑电图常出现局灶性放电和广泛性放电共存，且可伴随全面发作，在治疗过程中选择ASMs时应兼顾共存现象，慎重选择钠离子通道阻滞剂。

目的:探讨血清淀粉样蛋白A1(SAA1)调控胰腺导管腺癌(PDAC)细胞的增殖和转移能力及相应的机制研究。方法:通过从基因表达综合数据库(GEO)数据库下载GSE71729数据集中正常胰腺组织、原位PDAC和肝转移的PDAC组织的RNA表达矩阵数据并使用R软件筛选差异表达基因，设计构建SAA1的小干扰RNA(siRNA)在PDAC细胞中沉默SAA1的表达并通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell和蛋白质印迹法(Western blot)等实验检测沉默SAA1对PDAC细胞增殖和转移能力的调控作用并探寻作用机制，构建转染沉默SAA1且包含荧光素酶的慢病毒(sh-SAA1)的PDAC细胞并对裸鼠进行皮下及尾静脉注射检测增殖和转移能力变化。两组间数据比较使用独立样本 t检验。 结果:在GSE71729数据集中，原位PDAC组织中SAA1表达量显著高于正常胰腺组织且在肝转移的PDAC组织中表达量进一步增高(logFC＝3.08、4.62， P<0.05)，在PDAC细胞系PANC-1和CFPAC-1中沉默SAA1，沉默SAA1组SAA1表达量低于对照组(0.584±0.038、0.529±0.032比1.045±0.092， t＝6.555、7.499， P<0.01；0.470±0.032、0.501±0.048比1.010±0.086， t＝8.334、7.339, P<0.01)，沉默SAA1组细胞增殖低于对照组(2.254±0.158、1.959±0.144比3.214±0.127， t＝8.192、11.330， P<0.01；1.303±0.092、1.591±0.115比2.293±0.116， t＝11.600、7.456, P<0.01)、沉默SAA1组细胞迁移低于对照组[(137.667±11.441)、(231.000±11.518)个比(775.333±44.289)个， t＝19.710、16.820， P<0.01；(241.667±24.851)、(140.000±21.649)个比(650.000±15.895)个， t＝19.580、26.850， P<0.01]，沉默SAA1组细胞侵袭低于对照组[(140.667±15.326)、(321.000±20.833)个比(735.000±23.930)个， t＝15.640、14.950， P<0.01；(262.333±17.172)、(275.000±17.205)个比(556.667±20.336)个， t＝29.580、18.450， P<0.01]。动物实验结果同样显示沉默SAA1组成瘤体积低于对照组[(828.800±66.110) mm 3比(1 345.000±46.904) mm 3， t＝12.740， P<0.01]，沉默SAA1组成瘤重量低于对照组[(0.656±0.154) g比(1.066±0.125) g， t＝4.137， P<0.01]。使用GSEA分析SAA1发挥作用的机制，结果显示SAA1高表达与细胞外基质受体互作通路相关(NS＝0.45， P<0.05)且沉默SAA1组血小板反应蛋白4(THBS4)表达量低于对照组(1.725±0.239比7.285±2.181， t＝2.546， P<0.01)，沉默SAA1组基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达低于对照组(1.681±0.584比2.741±1.052， t＝4.148， P<0.01；5.645±0.647比7.116±1.375， t＝3.764， P<0.01)。 结论:在PDAC细胞中，高表达的SAA1通过抑制THBS4促进MMP-2和MMP-9表达从而增强PDAC的增殖和转移能力。

微阵列蛋白芯片是研究蛋白质与蛋白质相互作用和识别疾病相关自身抗原的平台，也可以高通量的形式检测抗原与抗体之间免疫结合反应。该方法是一种微型化的固相免疫检测方法，在肿瘤、感染性疾病、自身免疫性疾病及变态反应性疾病的筛查、辅助诊断和治疗监测中逐渐得到临床认可。该共识对以平面基质为载体，采用化学发光法检测的蛋白芯片的临床应用进行规范化和标准化。

目的:应用微阵列比较基因组杂交（Array-CGH）联合荧光定量聚合酶链反应（QF-PCR）检测分析自然流产组织，探索该联合检测手段的特点与应用，进而为自然流产发生的遗传学因素提供参考。方法:采集2016年7月至2019年9月就诊于大连市妇女儿童医疗中心的345例自然流产患者的流产组织，并采用Array-CGH联合QF-PCR技术进行遗传变异情况检测，分析其检测结果。结果:QF-PCR技术共检测出染色体数目异常213例，Array-CGH技术补充检出染色体结构异常24例，综合遗传学异常检出率达到68.7%（237/345），并检测出本地区常见流产组织染色体异常类型。高龄孕妇（≥ 35岁）与非高龄组（<35岁）、孕早期孕妇（<10周）与非孕早期组（≥ 10周）流产组织染色体异常发生率比较显著增高[84.43%（141/167）比53.93%（96/178）、59.42%（205/284）比9.28%（32/61）]，差异有统计学意义（ P<0.01）。 结论:Array-CGH联合QF-PCR技术分析全面准确，互为补充。部分染色体异常在流产组织中较为常见，需重点检测分析。应对高龄孕产妇开展及时的产前遗传咨询与监测，对孕早期发生的流产警惕遗传学因素。

目的:观察1565 nm非剥脱点阵激光治疗面部外伤后瘢痕的疗效，探讨非剥脱点阵激光治疗外伤后瘢痕的最佳时间。方法:2017年1月至2018年12月，第四军医大学西京皮肤医院皮肤科就诊的面部外伤后瘢痕患者100例[男39例，女61例，年龄9个月至56(25.87±12.36)岁]，用1565 nm非剥脱点阵激光治疗，共治疗3次，每次治疗间隔为1个月。根据患者面部外伤后瘢痕形成时间进行分组，分为≤3 d组、4～21 d组、22～90 d组、91～180 d组、181～365 d组5组，每组20例，分别由医师及患者或患儿监护人采用患者与观察者瘢痕评估量表(POSAS)对疗效进行评估。结果:瘢痕分别位于额部12例、颞部17例、鼻部8例、面颊33例、口周19例、下颏11例。5组患者治疗后医师及患者对其瘢痕总体评估值均较治疗前明显下降( t＝9.488，9.072，6.204，7.855，5.812，11.459，11.168，5.272，7.628，4.790，均 P<0.001)，其中≤3 d组治疗前、治疗后医师总体评估分值分别为(4.70±1.56)分、(1.30±0.80)分，与4～21 d组的治疗前、治疗后医师总体评估分值比较，差异无统计学意义，但是明显优于22～90 d组、91～180 d组、181～365 d组( Z＝-2.721，-2.549，-3.663， P<0.01)；治疗中均未发生严重不良反应。 结论:1565 nm非剥脱点阵激光治疗面部外伤后瘢痕安全、有效，疗效与瘢痕干预时间有关。

目的:探究超脉冲点阵二氧化碳激光（UFCL）治疗烧伤后轻中度小口畸形的临床疗效。方法:对2018年1月—2022年1月内蒙古包钢医院收治的19例烧伤后轻中度小口畸形且接受UFCL治疗的患者进行回顾性观察性研究，其中男15例、女4例，年龄（35±14）岁，小口畸形平均病程为71 d，术前轻度张口受限者8例、中度张口受限者11例。患者2~3个月行1次UFCL治疗，直至患者对张口度满意或达到疗效瓶颈。记录患者行UFCL治疗的次数以及末次治疗到末次随访的时间间隔。统计患者首次治疗前和末次随访时的张口度（手指测量法）、口裂宽度和张口时上下切牙间距。采用新版温哥华瘢痕量表（VSS）评估患者首次治疗前、末次治疗后的瘢痕。末次随访，患者自行采用利克特5级评分量表对疗效满意度进行评价并计算满意比例；统计治疗区域出现色素沉着、水疱、感染、持续性红斑等不良反应情况。对数据行Mann-Whitney秩和检验或配对样本 t检验。 结果:患者接受UFCL治疗3（2，6）次。患者的末次治疗到末次随访的时间间隔最长为26个月，最短为4个月。末次随访，患者的张口度较首次治疗前改善明显（ Z=4.68， P<0.01）。末次随访，患者口裂宽度为（35±6）mm，张口时上下切牙间距为（3.2±0.4）cm，均较首次治疗前显著改善（ t值分别为10.73、18.97， P<0.01）。末次治疗后瘢痕评分为（4.1±1.6）分，显著优于治疗前（ t=22.96， P<0.01）。末次随访，患者对治疗的满意比例为18/19；所有患者治疗区未出现色素沉着、水疱、感染、持续性红斑等不良反应，但其中1例患者反映治疗后约半年病症复发。 结论:UFCL可治疗烧伤后轻中度小口畸形，患者满意度高，具有进一步研究和推广的价值。

目的:探讨DNA损伤激活的非编码RNA (NORAD)诱导细胞自噬对食管胃结合部腺癌(AEG)奥沙利铂耐药的影响及分子机制。方法:收集2023年1月至6月安阳市肿瘤医院诊治的进展期AEG患者AEG及其癌旁正常组织手术标本4对，应用长链非编码RNA微阵列芯片分析AEG及其癌旁组织中NORAD的表达情况。使用新鲜AEG组织标本制备肿瘤组织来源的AEG细胞系(PDC) ，构建PDC和AEG细胞系OE19的奥沙利铂耐药细胞系(PDC-R、OE19-R)，并通过转染shNORAD制备敲减NORAD的PDC-R和OE19细胞系(shNORAD PDC-R、shNORAD OE19-R)。应用生物信息学工具Starbase v3.0和DIANA-lncBase v3.0预测NORAD潜在靶点及其与微RNA-433-3p(miR-433-3p)的相互作用。PDC、PDC-R，OE19、OE19-R细胞分别共转染miR-144-3p和野生型NORAD(NORAD-WT)或突变型NORAD(NORAD-Mut)质粒，应用双萤光素酶报告实验验证NORAD与miR-433-3p的相关性。通过定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测胃正常黏膜细胞系GES-1及AEG细胞系PDC、PDC-R、shNORAD PDC-R、OE19、OE19-R、shNORAD OE19-R中NORAD和miR-433-3p表达水平，蛋白质印迹法检测上述细胞p62和微管相关蛋白1轻链3 B-Ⅱ(LC3B-Ⅱ)的表达。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)测定奥沙利铂对PDC、PDC-R、shNORAD PDC-R、OE19、OE19-R和shNORAD OE19-R细胞的细胞半数抑制浓度(IC 50)。统计学方法采用独立样本 t检验。 结果:微阵列芯片分析发现与癌旁正常组织相比，AEG中NORAD表达显著上调(差异表达倍数≥2.0, P<0.05)。生物信息学研究发现miR-433-3p是NORAD的潜在靶点。双萤光素酶报告实验结果显示，在PDC和PDC-R细胞中，NORAD-WT组的相对萤光素酶活性低于NORAD-Mut组(0.441±0.104比0.928±0.204、0.449±0.112比0.947±0.201)，差异均有统计学意义( t＝－14.74、－14.94,均 P<0.001)；OE19和OE19-R细胞中双萤光素酶报告实验结果与PDC细胞系相同。qRT-PCR检测结果显示，NORAD在GES-1细胞中的相对表达量(1.016±0.213)低于PDC细胞(2.194±0.322)和PDC-R细胞(4.040±0.336)，且在PDC细胞中相对表过量低于PDC-R细胞，差异均有统计学意义( t＝－14.94、－37.21、－19.43，均 P<0.001)；在shNORAD PDC-R细胞中的相对表达量(0.290±0.165)则低于PDC-R细胞，差异有统计学意义( t＝－49.05, P<0.001)。miR-433-3p在GES-1细胞中的相对表达量(1.017±0.248)高于PDC细胞(0.470±0.156)和PDC-R细胞(0.203±0.045)，且PDC细胞中的相对表达量高于PDC-R细胞，差异均有统计学意义( t＝9.15、15.85、8.11,均 P<0.001)，在shNORAD PDC-R细胞中的相对表达量(0.699±0.256)也高于PDC-R细胞，差异有统计学意义( t＝9.37, P<0.001)。蛋白质印迹法检测结果显示，PDC-R中LC3B-Ⅱ相对表达量高于PDC细胞(0.426±0.060比0.212±0.041)，shNORAD PDC-R细胞中LC3B-Ⅱ的相对表达量(0.155±0.029)低于PDC细胞，差异均有统计学意义( t＝8.70、－79.45，均 P<0.001)；而p62在各细胞系中表现呈相反趋势，在PDC-R中相对表达量低于PDC(0.205±0.031比0.311±0.040)，在shNORAD PDC-R中的相对表达量(0.504±0.084)高于PDC，差异均有统计学意义( t＝－31.19、62.80，均 P<0.001)。在OE19细胞系的原始细胞、耐药细胞和NORAD敲减细胞中NORAD和miR-433-3p，以及LC3B-Ⅱ和p62表达变化规律与PDC细胞系相似。CCK-8评估靶细胞活力发现，奥沙利铂对PDC、PDC-R和shNORAD PDC-R细胞的IC 50值分别为14.28、22.27和2.51 μg/mL，对OE19、OE19-R和shNORAD OE19-R细胞的IC 50值分别为3.95、8.12和1.89 μg/mL。 结论:NORAD在AEG组织及细胞中呈高表达；在奥沙利铂耐药的细胞呈过表达，而且增加了细胞的自噬活性。敲减NORAD后AEG细胞自噬活性受到抑制，而且AEG细胞对奥沙利铂的敏感性增加。