共刺激分子OX40及其同源配体OX40L都是肿瘤坏死因子超家族成员，OX40与OX40L相互作用后产生的信号在机体免疫应答中起重要调控作用。OX40/OX40L在一些疾病中的过表达使其成为潜在的治疗靶点，但关于OX40/OX40L在疾病免疫活动中的调节作用仍有许多问题待探究。文章概述了OX40/OX40L的免疫特性及其在自身免疫性疾病、炎症性疾病和肿瘤中的免疫作用与应用。

表观遗传修饰包括DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA等，是决定基因表达的重要因素。越来越多的研究表明，表观遗传调控可能在脓毒症的发生发展过程中占有重要地位。由于DNA甲基化的机制明确，研究手段也相对成熟，因此其在脓毒症相关研究中受到了广泛关注。现通过回顾近年来对于脓毒症中DNA甲基化机制的研究，从病原学和免疫学等方面阐明DNA甲基化修饰在脓毒症病理生理进程中所起到的关键作用，同时对DNA甲基化在脓毒症诊断、预后和治疗中的应用潜力进行总结，为进一步研究指明方向。

免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors, ICPis)通过阻断免疫抑制分子，重新激活效应T细胞特异性杀伤肿瘤细胞的功能，发挥抗肿瘤作用。ICPis通过调控免疫应答杀伤肿瘤的同时，过度活化的免疫细胞也可能导致机体产生自身免疫损伤，即免疫相关不良反应(immune-related adverse events, irAEs)。内分泌不良反应是最为常见的不良反应之一，主要涉及垂体、甲状腺、胰腺、肾上腺等内分泌腺体，引起相应的内分泌功能紊乱。ICPis致内分泌腺体损伤是临床医学技术发展带来的新问题，很多临床医生对其诊治存在诸多疑惑。国内外虽已陆续推出多个指南/共识，但目前国内尚无针对ICPis引起的内分泌系统免疫相关不良反应的诊治流程和共识。为规范和提高临床诊治水平，中华医学会内分泌学分会免疫内分泌学组组织专家根据国内外专家共识和相关临床研究，综合肿瘤学、免疫学专家意见后撰写制订本共识，以供在临床实践和临床研究中参考。

强直性脊柱炎（AS）是以骶髂关节和脊柱附着点炎症为特征的慢性炎症性疾病，是脊柱关节病最常见的类型。骨细胞与免疫细胞相互作用，分泌一系列的炎症因子，共同调控AS的发病。AS中各种免疫细胞的失调、炎症细胞因子的改变导致骨代谢紊乱，同时骨细胞表达各种炎症细胞因子，导致免疫系统失调。免疫系统与骨骼系统的相互作用已成为AS发病机制研究的热点，了解AS的骨免疫学机制将有助于更好地了解AS的确切发病机制并探索AS的新治疗方法。综述了AS中免疫细胞和炎症细胞因子的改变及其对骨骼系统的影响，以及骨骼系统中各种骨细胞的改变及其对免疫系统的影响，同时总结了AS的治疗进展。

EB病毒(Epstein-Barr virus，EBV)在人群中普遍易感，其感染可累及血液、呼吸、泌尿、消化、神经等全身多个系统，亦在相关肿瘤、自身免疫病等疾病发展中扮演重要角色，严重威胁人类健康。作为一种DNA病毒，EBV可被固有免疫应答中的DNA识别受体感知，触发下游一系列免疫应答。DNA识别通路由DNA感受器、接头分子及下游效应信号组成。双链DNA感受器主要包括黑色素瘤缺乏因子2样受体(absent in melanoma 2-like receptors，ALRs)、环状GMP-AMP合酶(cyclic GMP-AMP synthase，cGAS)等；接头分子主要是干扰素基因刺激因子(stimulator of interferon genes，STING)和含有caspase招募结构域的凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a caspase recruitment domain，ASC)；下游免疫效应主要包括Ⅰ型IFN、炎性小体及促炎细胞因子等。作为一种疱疹病毒科的双链DNA病毒，EBV可触发宿主复杂的固有免疫和适应性免疫应答，尤其是多种DNA识别受体介导的通路，在宿主免疫防御及病原体免疫逃避等方面均发挥关键作用。本文以DNA感受器为线索，全面总结近年来DNA识别信号在EBV感染中的活化作用、调控机制及临床相关性，以进一步理解EBV感染后宿主的固有免疫应答，为EBV感染引起的相关疾病的防治提供免疫学依据。

单细胞测序技术是新近生物学领域一项前沿技术，能够揭示单个细胞的基因序列和表达修饰，反映细胞间的异质性，正成为生命科学领域的焦点研究方法。免疫系统的单细胞测序研究作为细胞形态学和功能学等传统方法的补充，通过分析免疫细胞的基因表达状态，获取其中的可变剪切和特异转录本，从而发现新的细胞类型，揭示免疫细胞发育谱系，鉴定决定免疫反应的基因模块和调控程序，从单细胞生物学水平更深层次阐明自身免疫病的发病机制，从而探寻新的治疗策略。本文对单细胞测序在自身免疫病研究中的最新进展予以综述。

创伤诱导免疫细胞在损伤部位浸润，并通过分泌多种细胞因子和炎症介质调节局部损伤的清除和修复。随着创伤免疫学的发展，免疫系统在骨愈合过程中的调节作用得到深入研究。骨折时，非特异性与特异性免疫细胞先后到达骨折区并参与骨折吸收与修复。若骨创伤微环境免疫失调，将导致成骨细胞与破骨细胞间协调作用紊乱，造成骨折延迟愈合或不愈合。因此，深入系统地探讨骨创伤微环境中的免疫细胞与免疫细胞、成骨或破骨细胞之间的信号交流机制相当重要。笔者就骨创伤后死骨的清除与骨修复过程中的免疫调控机制进行综述，为骨创伤的免疫治疗提供参考。

变应性鼻炎是一种多基因调控、由IgE介导的鼻黏膜变态反应性疾病，其主要免疫学特征为变应原特异性IgE抗体水平升高和嗜酸性粒细胞浸润鼻腔黏膜。变应性鼻炎的发病机制极为复杂，目前尚未完全清楚。长链非编码RNA（long noncoding RNA，lncRNA）可调控多种细胞生命活动，广泛参与机体病理生理过程，越来越多的研究表明lncRNA通过调节免疫反应以及免疫细胞的发育，从而影响免疫炎症相关疾病的发生和发展，而有关lncRNA与变应性鼻炎的机制研究尚处于初步阶段。本文就lncRNA在适应性免疫细胞中的调控作用及其在变应性鼻炎中的初步研究进展做一综述。

肿瘤组织中T细胞表面的程序性细胞死亡1受体（PD-1）和肿瘤细胞分泌的程序性死亡配体1（PD-L1）的过度表达在一定程度上抑制了机体的细胞免疫反应，从而使肿瘤细胞的生长得以逃避免疫系统的监视和清除。PD-1/PD-L1抑制剂就是针对PD-1或PD-L1表达设计的特定蛋白质抗体，可阻止PD-1和肿瘤细胞上PD-L1相互作用，进而部分恢复T细胞功能，增强T细胞杀死肿瘤细胞的作用。然而，在临床应用中，PD-1/PD-L1抑制剂的耐药问题越来越凸显，部分患者的疗效不能持久，甚至无应答。近年来的研究发现，PD-1与PD-L1表达受许多免疫因子调控，PD-L1的转运和降解等过程也会受到糖基化、磷酸化、泛素化等多种因素的影响。对一些可能干预PD-1/PD-L1通路的调控因子的研究将有助于发现新的治疗策略，克服肿瘤对PD-1/PD-L1抑制剂耐药，改善肿瘤免疫治疗效果。

上气道高反应性（upper airway hyperresponsiveness，AHR）疾病主要包括变应性鼻炎、血管运动性鼻炎、局部变应性鼻炎、非变应性鼻炎伴嗜酸细胞增多综合征等，是一类高度异质性疾病，发病率高，发病机制复杂。除了传统的免疫学理论外，还存在神经免疫机制。本文主要介绍神经免疫的基本概念和研究进展；AHR时神经免疫的主要形式，如神经源性炎性反应，2型固有淋巴细胞诱导的Th2样反应等；瞬时受体电位及其在冷热刺激诱发神经源性炎性反应和免疫源性炎性反应中的作用机制；生物钟紊乱及其对外周靶器官生物时相的影响；最后结合翼管神经切断术介绍神经阻断在神经免疫调控中的作用。