目的:探讨结直肠侧向发育型肿瘤(LST)切除后病理诊断升级的危险因素。方法:回顾性收集2018年6月至2022年12月山西省肿瘤医院收治的256例LST患者(297个病灶)的临床资料，作为建模组；收集2023年1月至2024年1月收治的125例LST患者(129个病灶)，作为外部验证组。将建模组病灶根据内镜下钳夹活体组织检查术(EFB)取样标本与LST切除后组织的病理诊断对比结果将病灶分为病理无差异组和病理升级组，比较两组患者的性别、年龄、体重指数、切除前癌胚抗原水平、饮酒史、吸烟史、结直肠癌家族史、是否合并基础疾病等临床资料，以及病灶长径、病灶表面形态特征、病灶部位等内镜下特征。统计学方法采用卡方检验，切除后病理诊断升级的危险因素分析采用多因素logistic回归模型。将独立危险因素构建列线图预测模型。绘制该模型预测建模组内部抽样和外部验证组LST病灶切除后病理诊断升级的受试者操作特征曲线(ROC)，以曲线下面积评价预测模型的应用价值。结果:病理升级组中有结直肠癌家族史的患者占比高于病理无差异组[38.7%(12/31)比22.2%(50/225)]，差异有统计学意义( χ2＝4.04， P＝0.045)。病理升级组与病理无差异组的LST病灶大小[长径≥2 cm者分别占63.9%(23/36)和44.4%(116/261)]、表面形态特征[扁平隆起型分别占8.3%(3/36)和22.6%(59/261)，颗粒均一型分别占11.1%(4/36)和28.0%(73/261)，结节混合型分别占44.4%(6/36)和24.9%(65/261)，假凹陷型分别占36.1%(13/36)和24.5%(64/261)]、病灶部位[远端结肠分别占22.2%(8/36)和33.3%(87/261)，近端结肠分别占16.7%(6/36)和28.7%(75/261)，直肠分别占61.1%(22/36)和37.9%(99/261)]比较，差异均有统计学意义( χ2＝4.80、12.62、7.08，均 P<0.05)。多因素logistic回归模型分析结果显示，有结直肠癌家族史[ OR＝2.211，95%置信区间(95% CI)1.005～4.861， P＝0.049]、病灶长径≥2 cm( OR＝2.212，95% CI 1.074～4.555， P＝0.031)、结节混合型( OR＝4.841，95% CI 1.343～17.455， P＝0.016)、假凹陷型( OR＝3.995，95% CI 1.084～14.721， P＝0.037)、病灶位于直肠( OR＝2.417，95% CI 1.024～5.705， P＝0.044)均是LST切除后病理诊断升级的独立危险因素。基于上述4个危险因素构建列线图模型，建模组内部重复抽样的ROC曲线下面积为0.833(95% CI 0.752～0.913)；外部验证组的ROC曲线下面积为0.848(95% CI 0.736～0.960)，灵敏度为0.737，特异度为0.972，最大约登指数为0.712，总准确度为0.868。 结论:有结直肠癌家族史、病灶长径≥2 cm、病灶位于直肠及LST亚型为结节混合型或假凹陷型都会干扰LST病变EFB病理的准确性，导致切除后病理诊断升级。基于该4项因素的预测模型对LST切除后病理诊断升级有较好的预测效能。

目的:构建一种基于超分子主客体化学组装的聚集诱导发光囊泡材料（AIE-HG-Vesicle）用于递送小干扰RNA（siRNA）及实现荧光成像功能，并探究其被肿瘤细胞摄取的效果及其基于siRNA对肿瘤细胞的杀伤效果。方法:通过合成聚乙烯亚胺树型分子修饰的β-环糊精（H-β-CD-dendrimer）作为主体化合物，同时合成含有四苯乙烯AIE基团的Bola型金刚烷（G-Ada-AIE）作为客体化合物，通过超分子主客体自组装过程制备得到AIE-HG-Vesicle囊泡材料用于负载siRNA。通过透射电子显微镜及动态光散射仪测试其形貌和尺寸，通过荧光分光光度计测试其聚集诱导发光性质，通过凝胶阻滞实验测试其对siRNA的负载效果，通过激光共聚焦显微镜测试负载siRNA的AIE-HG-Vesicle囊泡材料在肿瘤细胞内的递送效果，并通过MTT实验测试负载siRNA的AIE-HG-Vesicle囊泡材料对肿瘤细胞的杀伤效果。结果:AIE-HG-Vesicle具有囊泡状形态，直径约为100 nm，壁厚约为9 nm，且表面带正电荷可有效负载siRNA。负载于AIE-HG-Vesicle的siRNA表现出良好的稳定性，且负载siRNA后的AIE-HG-Vesicle可将siRNA递送到HeLa细胞内部，并可通过聚集诱导发光现象被观测到，负载siRNA后的囊泡对HeLa细胞有明显的杀伤效果。结论:构建了AIE-HG-Vesicle可用于递送siRNA，该材料具有荧光成像和基于siRNA的肿瘤细胞毒性作用，后期有望应用于肿瘤体内治疗。

目的:构建基于血清和关节液炎性标志物诊断关节置换术后假体周围感染（prosthetic joint infections，PJI）的列线图诊断模型，并验证其预测能力。方法:回顾性收集2015年1月至2020年6月于重庆医科大学附属第一医院骨科诊断为PJI或无菌性松动的181例患者临床资料作为建模组。通过lasso回归、单因素及多因素分析筛选出诊断PJI的最佳指标。通过综合考量各项指标的权重及内在联系，构建列线图诊断模型，并以此开发临床决策支持系统（clinical decision support system，CDSS）。前瞻性收集2020年7月至2022年12月于重庆医科大学附属第一医院骨科诊断为PJI或无菌性松动的49例患者作为验证组，通过受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve，ROC）等方法对列线图模型的诊断性能进行外部验证。结果:181例建模组中PJI患者85例，49例验证组中PJI患者23例。在27个潜在因素中通过lasso回归分析发现体质指数（body mass index，BMI）、血液指标[包括血小板、淋巴细胞绝对值、干扰素γ（interferon γ，IFN-γ）、红细胞沉降率、IL-6、C反应蛋白、D-二聚体]及关节液指标（包括C反应蛋白、IL-1、IL-4、IL-6、多核中性粒细胞百分比、CD64）可能是诊断PJI的潜在指标。单因素回归分析发现血液学指标（包括红细胞沉降率、C反应蛋白、IL-6、D-二聚体）和关节液指标（包括C反应蛋白、关节液CD64指数、C反应蛋白、IL-1、IL-4、IL-6、关节液多形核白细胞百分比）的差异有统计学意义（ P<0.05）。多因素回归分析筛选出血清IL-6、D-二聚体、关节液CD64指数、C反应蛋白、IL-1、IL-4、IL-6及关节液多形核白细胞百分比等指标，以此为基础构建列线图模型和CDSS系统。验证组外部验证ROC曲线下面积（area under the curve，AUC）为0.978，内部验证AUC为0.995；校准曲线C指数为99.50%，内部验证C指数为99.53%，提示列线图模型在临床应用中具有良好的预测能力。 结论:基于多个诊断指标诊断PJI的列线图显示出良好的诊断性能。通过列线图构建的CDSS系统将有助于临床医生更好地诊断PJI，及时做出合理决策。

目的:探讨乳酸乳球菌温敏水凝胶对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响及其机制。方法:(1)按照菌与培养基体积比为1∶100用M17GS液体培养基培养约5×10 8集落形成单位/mL乳酸乳球菌(浓度下同)，分别于培养0(即刻)、2、4、6、8、10、12 h用酶标仪观测其生长情况。另取该菌菌落同前处理并于相同时间点收集培养基分离细菌培养上清液，用台式pH计测定pH值，并用L-乳酸检测分析试剂盒测定培养0(即刻)、2、4、8、12 h的L-乳酸浓度(样本数为3)。(2)将泊洛沙姆温敏聚合物与M17GS液体培养基按照质量与体积比为0.2 g∶1 mL充分混匀，制备单纯温敏水凝胶。按照菌与水凝胶体积比1∶100在单纯温敏水凝胶中加入乳酸乳球菌，充分混匀后制备乳酸乳球菌温敏水凝胶，分别在4、37 ℃孵育以及成胶后再4 ℃孵育观察其形态；通过流变仪测定乳酸乳球菌温敏水凝胶在10～40 ℃的储能模量与损耗模量，同时观察成胶温度；将乳酸乳球菌温敏水凝胶冷冻干燥后，通过扫描电子显微镜观察其表面及其中乳酸乳球菌的形态结构。(3)将小鼠巨噬细胞系Raw264.7细胞用终质量浓度分别为100、10 ng/mL内毒素/脂多糖与γ干扰素培养24 h刺激M1型极化，将细胞分为空白对照组(不做其他处理)、乳酸乳球菌温敏水凝胶组和乳酸组。乳酸乳球菌温敏水凝胶组细胞加入1 mL乳酸乳球菌温敏水凝胶，乳酸组细胞加入终物质的量浓度为30 mmol/L乳酸，37 ℃培养24 h后，通过实时荧光定量反转录PCR(RT-PCR)法检测M2型巨噬细胞标志物精氨酸酶1、CD206的mRNA表达量(样本数为3)，采用免疫荧光法检测精氨酸酶1和CD206的蛋白定位与表达。(4)取15只8～10周龄雌性BALB/c小鼠，通过链脲佐菌素联合高糖高脂饲料的方法诱导为糖尿病小鼠模型后，在每只小鼠背部制作直径6 mm全层皮肤缺损创面，采用随机数字表法将小鼠分为空白对照组(不做其他处理)、单纯温敏水凝胶组和乳酸乳球菌温敏水凝胶组，每组5只。水凝胶处理2组小鼠伤后即刻分别滴加200 μL相应水凝胶至创面，每天更换水凝胶。水凝胶处理2组小鼠处理0(即刻)、3、6、9、12 d后，观察创面愈合情况，测量创面面积；处理12 d后，取创面组织，行苏木精-伊红染色观察肉芽组织厚度，采用免疫荧光法观测CD206、M1型巨噬细胞标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)阳性细胞。空白对照组小鼠于前述相同时间点进行相应观测。(5)取9只8～10周龄雌性BALB/c小鼠同实验(4)方法诱导糖尿病小鼠模型后，采用随机数字表法分为正常皮肤组(不做其他处理)、单纯创面组、乳酸乳球菌温敏水凝胶组，每组3只。单纯创面组与乳酸乳球菌温敏水凝胶组小鼠按照实验(4)方法制成全层皮肤缺损创面，前一组小鼠伤后不做其他处理，后一组小鼠伤后即刻滴加200 μL乳酸乳球菌温敏水凝胶至创面。水凝胶处理组小鼠处理1 d后，取创面组织，通过实时荧光定量RT-PCR法检测白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和核因子κB mRNA表达量；眼球取血后，通过全自动血细胞分析仪检测外周血白细胞计数、淋巴细胞计数和单核细胞计数，通过L-乳酸检测分析试剂盒测定血清L-乳酸浓度。于前述相同时间点，取正常皮肤组小鼠相应部位正常皮肤组织、单纯创面组小鼠创面组织及2组小鼠血液进行相应检测。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、Tukey和Dunnett检验。 结果:(1)乳酸乳球菌于培养约6 h生长达到平台期。乳酸乳球菌培养上清液中，pH值逐渐降低，至培养8 h下降至最低值4.9左右；L-乳酸浓度逐渐升高，至培养8 h达到最高值约70 mmol/L。(2)乳酸乳球菌温敏水凝胶在4 ℃为液体溶胶态，在37 ℃为固体凝胶态，成胶后于4 ℃孵育后再次变为液体溶胶态；成胶温度约为25 ℃，成胶后储能模量约为3 000 Pa、损耗模量约为1 000 Pa。扫描电子显微镜下可见，乳酸乳球菌温敏水凝胶为疏松三维多孔结构，乳酸乳球菌为椭球形并被包裹在水凝胶内部。(3)培养24 h，与空白对照组比较，乳酸乳球菌温敏水凝胶组、乳酸组巨噬细胞中精氨酸酶1表达量显著升高( q＝11.620、15.250， P<0.01)、CD206 mRNA表达量显著升高( q＝16.770、19.030， P<0.01)，定位于细胞膜的CD206蛋白和定位于细胞质的精氨酸酶1蛋白表达明显升高；乳酸组巨噬细胞中精氨酸酶1、CD206 mRNA表达量与乳酸乳球菌温敏水凝胶组相近( q＝3.629、2.259， P>0.05)。(4)处理3～12 d后，与空白对照组和单纯温敏水凝胶组比较，乳酸乳球菌温敏水凝胶组小鼠创面愈合速度更快，创面面积明显缩小，创缘炎症减轻。乳酸乳球菌温敏水凝胶组小鼠处理3、6、9、12 d后创面面积[(25.8±5.9)、(21.2±4.6)、(16.0±2.4)、(8.4±2.4)mm 2]较空白对照组[(31.8±5.3)、(28.0±3.4)、(22.6±3.7)、(17.0±1.0)mm 2]显著缩小( q＝3.506、3.973、3.856、5.025， P<0.05或 P<0.01)，处理3、6 d后创面面积较单纯温敏水凝胶组显著缩小( q＝3.739、3.739， P<0.05)。处理12 d后，与空白对照组和单纯温敏水凝胶组比较，乳酸乳球菌温敏水凝胶组小鼠创面肉芽组织更厚，创面组织中iNOS阳性细胞明显减少且CD206阳性细胞明显增多。(5)处理1 d后，单纯创面组小鼠创面组织中IL-1β、TNF-α和核因子κB mRNA表达量显著高于正常皮肤组小鼠正常皮肤组织( q＝9.253、4.819、6.020， P<0.01)，与乳酸乳球菌温敏水凝胶组相近( q＝2.850、2.735、2.556， P>0.05)；单纯创面组小鼠外周血白细胞计数、淋巴细胞计数与单核细胞计数显著高于正常皮肤组( q＝3.523、5.373、5.279， P<0.05或 P<0.01)，与乳酸乳球菌温敏水凝胶组相近( q＝0.621、1.240、1.293， P>0.05)；3组小鼠血清L-乳酸浓度均保持在正常范围内且组间总体比较差异无统计学意义( F＝4.095， P>0.05)。 结论:乳酸乳球菌温敏水凝胶在糖尿病全层皮肤缺损小鼠创面局部使用安全，能够通过原位生产投递乳酸，促进巨噬细胞从M1型向M2型极化，重塑创面愈合微环境，促进创面的高效愈合。

目的:探讨脑白质病变(white matter lesion，WML)合并不同程度认知障碍患者与正常人默认网络(default mode network，DMN)、额顶叶网络(frontoparietal network，FPN)、凸显网络(salience network，SN)、注意网络(dorsal attention network，DAN)之间的功能连接(functional connectivity，FC)改变，以及这种功能连接变化与执行功能评分的相关性。方法:选择2016年1月至2020年12月在北京天坛医院就诊的WML患者，分为WML-非痴呆血管性认知障碍组(none-dementia vascular cognition impairment，VCIND组)( n＝19)，WML-血管性痴呆组(vascular dementia，VaD组)( n＝17)，同时选取无认知功能障碍且年龄、性别、受教育程度相匹配的正常对照组(normal control，NC组)( n＝24)。使用Stroop色词干扰测验B、Stroop色词干扰测验C、连线测验B(trail making test B，TMT-B)、言语流畅性测验(verbal fluency test，VFT)评估所有受试者的执行功能。使用独立成分分析(independent component analysis，ICA)方法挑选出FPN、SN、DMN、DAN四个静息态网络。采用SPSS 20.0软件进行统计分析，使用协方差分析比较三组间这四个静息态网络所包含重要脑区间功能连接差异，使用Spearman相关分析对这种功能连接差异与执行功能评分做相关性分析。 结果:(1)VaD组内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex，MPFC)-左侧顶下小叶(left inferior parietal lobe，IPL.L)之间的FC(0.267±0.320)较NC组(0.520±0.253)显著降低( P＝0.005)；VaD组MPFC-后扣带回(posterior cingulate，PCC)的FC(0.655±0.284)较VCIND组(0.810±0.232)显著下降( P＝0.017)；VaD组MPFC-左侧岛叶(left insula，insula.L)、MPFC-左侧背外侧前额叶皮质(left dorsolateral prefrontal cortex，DLPFC.L)之间的FC[(0.411±0.277)，(0.545±0.311)]较VCIND组[(0.239±0.308)，(0.353±0.270)]显著升高( P＝0.044，0.028)；VCIND组左侧顶上小叶(left superior parietal lobe，SPL.L)-右侧背外侧前额叶皮质(right dorsolateral prefrontal cortex，DLPFC.R)之间的FC(0.488±0.157)较NC组(0.301±0.257)显著升高( P＝0.010)；VaD组MPFC-insula.L、MPFC-DLPFC.L之间的FC较NC组显著升高( P＝0.020，0.037)。(2)MPFC-PCC之间的功能连接差异与Stroop色词干扰C( r＝-0.279， P＝0.036)、TMT-B( r＝-0.313， P＝0.018)评分存在负相关；MPFC-IPL.L之间的功能连接差异与Sroop色词干扰B( r＝-0.311， P＝0.018)、Stroop色词干扰C( r＝-0.308， P＝0.020)及TMT-B( r＝-0.367， P＝0.005)评分存在负相关，与VFT存在正相关( r＝0.357， P＝0.006)；SPL.L-DLPFC.R之间的功能连接差异与Stroop色词干扰B评分呈正相关( r＝0.305， P＝0.021)。 结论:WML患者认知相关脑网络内部脑区之间的功能连接存在一定的差异，不同脑区间功能连接的差异与执行功能存在相关性，这些脑区间功能连接的变化可能在一定程度上预示着可能出现的执行功能的下降，这在一定程度上可解释患者出现认知功能障碍的机制。

目的:对美国疼痛协会患者结局问卷进行跨文化调适并评价其在癌症患者中应用的信效度。方法:在美国疼痛协会官网发布的美国疼痛协会患者结局问卷基础上经专家评议、预试验进行跨文化调适；对153例内科住院癌症患者进行现场问卷调查，对数据进行信、效度分析。结果:调适后的美国疼痛协会患者结局问卷包含18个核心条目，语言通俗易懂，可在10 min内填写完成。信度检验：量表内部一致性总Cronbach α系数为0.735。其中疼痛强度维度Cronbach α系数为0.233，睡眠受干扰维度Cronbach α系数为0.891，活动受干扰维度Cronbach α系数为0.830，情感维度Cronbach α系数为0.846，疼痛管理相关不良反应维度Cronbach α系数为0.591，对疼痛护理的感知维度Cronbach α系数为0.633。效度检验：量表总内容效度为0.98，各条目的内容效度在0.82~1.00。结论:调适后的中文版美国疼痛协会患者结局问卷具有较好的信效度，为医疗机构进行癌症疼痛管理的质量评价提供了有效评估工具。

简称哮喘是由遗传和环境因素共同作用而产生的气道慢性炎症性疾病。近年来，哮喘的患病率呈现出显著增加的趋势。研究发现，机体内部的微生态环境尤其是肠道微生态系统与哮喘的发生密切相关。生命早期肠道菌群的动态变化可以干扰免疫系统的发展成熟，影响后续哮喘的发生。因此，了解肠道微生态的组成和特点、影响肠道微生态平衡的相关因素及其与哮喘发生发展之间的关系，有助于为儿童哮喘的防治提供新的思路。

目的:分析肛管直肠恶性黑色素瘤(AMM)的临床病理特征对其预后的影响，并建立更精准的预后预测模型。方法:回顾性分析2006年1月1日至2018年12月31日在复旦大学附属肿瘤医院确诊并接受手术治疗的89例AMM患者资料。采用Cox比例风险回归模型分析预后影响因素。采用向后逐步回归法挑选变量，建立Nomogram预后预测模型并进行内部验证，计算一致性指数。结果:89例AMM患者中65例(73.0%)为女性，78例(87.6%)年龄<70岁；最常见的肿瘤部位为直肠(48.3%，43例)，其次为肛管(31.5%，28例)和直肠肛管(20.2%，18例)。38例(42.7%)患者直接接受了腹会阴切除术，37例(41.6%)接受了以干扰素为主的免疫治疗，11例(12.4%)同时接受了全身化学治疗和免疫治疗。3年疾病特异性生存(DSS)率为41.6%(37/89)，5年DSS率为31.5%(28/89)。多因素Cox比例风险回归模型分析结果显示，年龄≥70岁和T2期均为AMM患者预后的危险因素( HR＝11.29、4.83，95% CI 2.89～44.13、1.66～14.11， P均<0.01)，而神经脉管侵犯、免疫治疗、系统化学治疗联合免疫治疗广泛性局部切除后补充腹会阴切除、直接行腹会阴切除和腹会阴切除联合腹股沟淋巴结清扫均为预后的保护因素( HR＝0.09、0.23、0.10、0.13、0.26、0.02，95% CI 0.02～0.34、0.10～0.57、0.02～0.49、0.03～0.52、0.08～0.90、0.00～0.27， P均<0.05)。进一步利用年龄、性别、肿瘤部位、T分期、远处转移、药物治疗和手术方式建立Nomogram预后预测模型，该Nomogram模型内部验证显示其在预测1、3和5年DSS方面表现出良好的准确性，一致性指数为0.749，较TNM系统一致性指数(0.607)高。 结论:AMM患者多<70岁，女性居多，肿瘤多位于直肠，接受免疫治疗的患者较多。年龄≥70岁和T2期是AMM患者预后的危险因素，神经脉管侵犯、以免疫治疗为主的综合治疗、广泛性局部切除后补充腹会阴切除、直接行腹会阴切除和腹会阴切除联合腹股沟淋巴结清扫是预后的独立保护因素。依据AMM患者临床病理特征和治疗方式建立的Nomogram预后预测模型较传统的TNM系统有更高的准确性和临床参考价值。

城市绿地是城市生物多样性的热点区域和居民主要的休闲游憩场所,掌握其声景时空变化特征及其影响因素,对于生物多样性保护与声景营造具有重要意义.前期的声景研究多聚焦于森林、自然保护区等自然植被区域的声景特征及其差异分析.然而,城市绿地内部存在的人为干扰可能会导致其呈现出不同于自然植被的声景时空特征,对于城市强干扰环境下不同植被类型的声景特征及其驱动机制研究还比较薄弱.选取广州白云山景区次生林、人工林和疏林草地3种不同植被类型,开展了为期28d的声景监测,基于6种声景指数和声景功率揭示绿地声景的时空变化特征,并利用随机森林模型和冗余分析研究环境因素和人为干扰对于声景时空格局的影响.结果表明:声学复杂度指数(ACI)的变化规律显著反映了鸟类的黎明(6:00-8:00)合唱现象,声学信号强度从人工林、次生林到疏林草地依次降低,表明适当的人为干扰提高了鸟类发声强度,过度的人为干扰限制鸟类发声;归一化差异声景指数(NDSI)显示了次生林和人工林的白天声景以生物声为主,疏林草地是人工声占主导地位;不同绿地的主导发声频段及其影响因素具有明显差异,次生林以中频生物声(4-8kHz)为主,主要受海拔(ALT)、灌木丰富度(SR)和树高多样性(THD)的正向影响;人工林多为低频生物声(2-4kHz)和高频生物声(8-11kHz)声音,其声景功率与坡度(SLO)正相关,与到硬化小道距离(DHP)负相关;疏林草地人工声(1-2kHz)较多,到硬化干道距离(DHMR)、到硬化小道距离(DHP)和非硬化小道距离(DNHP)均对其具有正向影响.研究揭示了不同植被类型的声景时空特征及其主要影响因素,为城市绿地健康声景设计和生物多样性保护提供科学参考.

甲状腺癌是内分泌系统最常见的恶性肿瘤,其中分化型甲状腺癌(differentiated thyroid carcinoma,DTC)占90%以上.多数DTC患者经过系统治疗后预后良好,但少数患者肿瘤原发灶或转移灶出现失分化现象,进展为放射性碘难治性DTC(radioiodine-refractory DTC,RAIR-DTC),预后明显变差,是甲状腺癌致死的主要原因.钠碘转运体(sodium iodide symporter,NIS)的表达和功能异常,是导致甲状腺癌碘-131治疗抵抗的主要原因,其发生受遗传学改变、表观遗传学改变、肿瘤微环境作用、自噬作用等多因素影响.遗传学改变如BRAF基因的V600E位点突变、RET/PTC基因重排等导致致癌信号通路的激活,直接或间接地影响NIS的表达及其在细胞膜上的正常定位.表观遗传学调控特定基因的表达模式,调节NIS的表达水平,进而影响甲状腺细胞的碘摄取功能.肿瘤微环境中的免疫细胞、细胞因子和细胞外基质等成分也可能通过降低NIS的表达水平和/或干扰其在细胞膜上的正常功能导致细胞碘摄取障碍.此外,自噬作为一种细胞内部的代谢调节机制,也可以调节NIS的表达及其在细胞内的分布,从而影响碘的摄取和碘-131治疗的敏感性.通过综述以上因素在甲状腺癌失分化中的作用机制,可以更全面地理解RAIR-DTC的发生和发展过程,有助于探寻新的治疗靶点,改善预后,并为患者提供更有效的个体化治疗策略.