目的 回顾性分析本院 322 例Stanford A型主动脉夹层患者的输血情况,探讨患者围术期血液输注的影响因素及效果评价.方法 选择 2020 年 10 月—2023 年 10 月本院行手术治疗的Stanford A型主动脉夹层患者,分析不同手术方式间血液输注的差异、血常规及凝血功能指标监测,对大量血液输注的影响因素进行评价.结果 Stanford A型主动脉夹层患者中术中异体红细胞输注率 63.98%,围术期异体红细胞输注率 85.71%.行Bentall手术术中红细胞、血浆、冷沉淀、血小板输注量分别为(3.75±3.81)U、(608.13±314.77)mL、(15.25±8.39)U、(1.53±0.78)治疗量,与行Sun's手术的输注量(3.13±4.04)U、(707.61±461.21)mL、(15.79±6.59)U、(1.54±0.64)治疗量及行Bentall手术+Sun's手术患者术中的输注量(3.04±4.41)U、(813.48±582.02)mL、(18.39±6.43)U、(1.76±0.58)治疗量比较无差异(P>0.05).术前Hb行Bentall手术治疗患者(127.75±23.17)g/L及行Sun's手术治疗患者(126.07±16.14)g/L明显低于行Bentall手术+Sun's手术治疗患者(133.17±18.12)g/L(P<0.05),术后Hb、APTT以及Plt组间比较无差异(P>0.05).围术期红细胞大量输注者占 53.42%,大量输注组住院天数(23.83±9.74 d)明显高于常规输注组(31.71±22.98 d),大量输注组死亡率 34.88%高于常规输注组 5.33%(P<0.05),大量输注组出院Hb(95.65±11.58)g/L低于常规输注组(101.93±15.77)g/L(P<0.05).结论 血液输注是保证急性Stanford A型主动脉夹层患者围术期治疗的必要措施,红细胞大量输注伴随死亡率增加,住院时间延长,凝血功能的检测有利于指导血液成分的使用,采用个性化的限制性输血策略可以减少不必要的输血,保障患者安全.

目的 为临床工作者及时识别和治疗围产期过敏性休克提供参考.方法 临床药师参与四川省妇幼保健院产科1例足月妊娠患者剖宫产麻醉中使用艾司氯胺酮致过敏性休克的救治过程,通过查阅药品说明书并检索相关文献,协助医师对过敏性休克与羊水栓塞进行区分鉴别,对所用药物与不良反应的关联性进行分析,并进行用药教育.结果 该患者麻醉后出现低氧血症和低血压,且不存在凝血功能障碍,经肾上腺素对症处理后快速好转,故诊断为过敏性休克.根据该患者用药情况、不良反应发生特点,结合国家药品不良反应监测中心药物与不良反应关联性判定标准和Naranjo's评估量表,综合判定引起过敏性休克的可疑致敏药物为艾司氯胺酮;临床药师告知患者后期就诊时务必告知医师此次严重过敏反应的相关药物.患者于剖宫产术后第6天痊愈出院.结论 过敏性休克与羊水栓塞的临床表现相似,临床需要仔细鉴别.若患者发生了药物导致的全身过敏反应,临床应及时停用可疑药物,并立即采取有效的对症治疗措施,延缓或终止疾病进展,以保障患者的生命安全.

目的:探讨血栓弹力图（TEG）联合床旁B超指导预防颈内静脉置管后血栓形成的效果。方法:选择2018年12月至2020年4月北海市人民医院重症医学科收治的需留置颈内静脉导管的患者，按随机数字表法将患者分为两组。联合置管组在置管前B超检查双侧颈内静脉，选择内径较大、充盈良好的血管及部位置管，若双侧颈内静脉均不充盈，补液改善后再穿刺；同时在TEG监测下根据凝血功能及出血风险选择抗凝、抗血小板或降低血黏度等药物抗栓；每日B超监测置管颈内静脉的血流动力学状态，发现置管静脉塌陷或血流缓慢，则查找原因并予以改善，一旦发现血栓形成，拔除导管。常规置管组优先选择右侧颈内静脉并根据体表标志穿刺置管。两组其他治疗均按常规方案执行。记录患者颈内静脉置管后血栓形成及出血风险情况。结果:最终纳入97例患者，其中联合置管组51例，常规置管组46例，两组患者性别、年龄、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、深静脉血栓风险评分（Caprini）、CRUSADE出血风险评分、高出血风险比例、疾病类型、凝血障碍比例、置管时间等比较差异均无统计学意义，但联合置管组抗凝治疗比例高于常规置管组（66.7%比30.4%， P<0.01），且血栓发生率也低于常规置管组（39.2%比78.3%， P<0.01），形成的血栓也明显小于常规置管组〔cm 3：0.077（0.047，0.089）比0.341（0.070，0.378）， P<0.01〕。两组患者治疗过程中均无大出血事件发生。 结论:基于TEG及床旁B超指导下的集束化抗栓措施能降低颈内静脉置管后血栓发生率，且形成的血栓较小，未增加出血风险，值得临床推广应用。

患者女，54岁，因“发现甲状腺肿物10个月”入院。查体：甲状腺右叶可触及4 cm×3 cm结节，活动尚可，质韧，随吞咽可上下移动。B超检查提示甲状腺右侧叶中部实性结节，低度可疑恶性。实验室检查：血清抗甲状腺球蛋白抗体（Tg）：26.20 IU/ml（正常范围0.27~4.20 IU/ml），梅毒血清特异性抗体阳性。血清肿瘤标志物、凝血机制检查指标均在正常范围。根据B超检查提示右叶中部结节大小约5.1 cm×2.9 cm×3.4 cm，边界不清，恶性可能性大，再考虑到患者有压迫症状，遂行甲状腺全部切除术+根治性颈淋巴清扫术。术中探查见甲状腺与周围粘连紧密，甲状腺右叶峡部可触及1个结节，质硬，实性，边界不清，考虑恶性可能性极大，将右侧叶及峡部切除，冰冻病理检查提示恶性肿瘤，清扫淋巴结的冰冻病理检查提示髓样癌可疑，进而切除甲状腺左侧叶。术后免疫组化检查结果示：CD1a（+），CD207（Langerin）（+），S-100（+），CD43（+），Ki-67（30%+）呈阳性，见图1，2。确诊为甲状腺朗罕氏细胞增生症。因考虑到术中发现肿瘤浸润淋巴结，术后辅以放射性碘治疗彻底清除残余癌灶，密切随访监测血清促甲状腺激素及Tg。术后予以促甲状腺激素抑制治疗，复查血清Tg为13.60 μg/L。放射性碘治疗2个月后血清Tg降至1.09 μg/L。患者出院后2、6个月、1年后接受了甲状腺功能检查及颈部、胸部、腹部和骨盆的CT扫描，未发现可疑病变。

临床监测技术体现了现代医学与生物工程、电脑技术与新材料的完美结合。医学发展与时代科技进步息息相关，临床监测技术更是现代医学与科技完美结合的载体之一 [1]。既往的监测技术不断改进，无线智能监测和人工智能技术等脱颖而出，应用领域正在逐步扩大，极大地丰富了临床监测的内涵，如传统的血氧测量技术改进为数字化血氧测量技术，通过复杂的信号处理系统，提高对动脉灌注信号获取和静脉噪声隔离的水平，使脉搏氧饱和度监测的抗运动干扰性能以及获取弱灌注条件下信号的能力显著提高；超声可视化技术在围麻醉手术期的应用，让麻醉科医师多了"一只眼睛"，使血管穿刺置管和区域神经阻滞操作又准又快；经食道超声心动图监测使无数患者心脏手术效果得到了及时评估，并发症得到了及时处理；听觉诱发电位指数和脑电双频谱指数在镇静麻醉深度监测中得到广泛应用；机体、器官组织氧供需平衡监测使危重患者的抢救和治疗得到更直接的指导；新型凝血监测技术使临床对凝血功能障碍的判断和处理更为及时准确。同时网络信息化、人工智能(AI)、虚拟现实(VR)技术进入临床监测领域，使监测大数据信息获取和智能化分析更加完善。

近年来接受心血管手术的人数呈逐年增长趋势，2021年全国心血管外科手术量近28万例，比2020年增加了25% [1]。心血管手术术式复杂、术前抗凝和/或抗血小板等调节出凝血药物的使用及体外循环的影响(血液稀释、凝血因子消耗、血小板损伤、纤溶亢进、肝素的不完全逆转及肝素反弹等) [2]，可能是围术期大量失血和凝血功能障碍的主要因素。目前，围术期出凝血管理仍是一个挑战，麻醉医生对于围术期出凝血监测，需要迎难而上，即时准确地找出围术期出凝血功能障碍的原因，为患者平稳麻醉提供保障。而传统凝血功能检查耗费时间长，仅反映凝血过程的某个阶段，无法准确判断异常出血原因，以及影响凝血功能障碍的具体阶段和因子成分，且围术期出凝血是动态过程，未及时判断原因可能导致延迟或不适当的治疗。即时凝血检测(又称床旁凝血检测)可部分弥补传统凝血功能检查的局限性，快速识别凝血功能障碍，并实施有的放矢的靶向治疗。本文就即时凝血检测用于心血管手术的研究进展予以综述，以期为心血管手术患者围术期出凝血管理提供参考。

恙虫病是立克次体引起的急性传染病，在中国澳门偶有感染个案报道，危重症的个案更是罕见。由于恙虫病患者的临床症状呈非特异性及多样性，若不能及时诊治，病情可进展致多器官功能障碍综合征（MODS），出现严重的急性呼吸窘迫综合征（ARDS），甚至死亡。中国澳门镜湖医院重症监护病房（ICU）2021年9月30日收治1例恙虫病伴MODS患者，结合患者郊外活动史（接触恙虫幼虫）、临床症状、体征（腹部皮肤发现恙虫病特有焦痂）及实验室相关检查（外裴氏试验阴性），诊断为恙虫病伴MODS。入院后给予抗感染、纠正凝血功能障碍、气管插管机械通气、去甲肾上腺素维持血压、连续性肾脏替代治疗（CRRT）无明显改善。启动静脉-静脉体外膜肺氧合（VV-ECMO）支持。VV-ECMO初始设定血流量5 L/min（70 mL·kg -1·min -1），转速3 500 r/min，吸入氧浓度（FiO 2）1.00，肝素抗凝，监测活化凝血时间（ACT）180~200 s，同时调整CRRT脱水量；ECMO支持9 h后氧合改善，ECMO血流量下调至4 L/min（58 mL·kg -1·min -1）左右，转速3 000 r/min；ECMO治疗4 d患者病情好转，逐渐下调ECMO流量及FiO 2；于入院5 d撤离ECMO支持。持续呼吸机支持8 d后，患者成功脱机并拔除气管插管；入院11 d停止CRRT改为间断血液透析治疗；入院12 d患者病情稳定转出ICU。之后患者自主尿量逐渐增加，各器官功能恢复正常，住院36 d后康复出院。

该文报道1例大剂量秋水仙碱中毒导致死亡的病例。发现秋水仙碱可影响患者凝血因子Ⅻ活性、诱发内源性凝血途径障碍，且可导致多器官功能衰竭快速进行性加重，24 h内即出现严重的急性心肌损伤、50 h时骨髓抑制明显，体现出秋水仙碱中毒临床表现个体差异极大。且该患者体液及超滤废液、血浆置换废浆中的秋水仙碱药物浓度被全程监测，这有助于加深对秋水仙碱中毒的代谢特点及其血液净化治疗效果的认识。

目的:在致死性肝创伤大出血动物模型中评价自膨式聚氨酯泡沫（self-expanding polyurethane polymer，SPUP）的止血效果。方法:建立猪致死性肝创伤大出血模型，进行损伤控制性液体复苏，致伤后30 min将实验动物随机（随机数字法）分为纱布填塞组（gauze packing group，GP），泡沫材料填塞组（foam packing group，FP）和对照组（blank control group，BC），每组各6只。监测48 h记录生存时间、生命体征、失血量、凝血功能及血液指标，并于死亡或处死后行肝创面组织病理学检查。结果:建模后三组动物均出现严重的失血性休克，其中FP组、GP组48 h生存率显著高于BC组（6/6 vs 4/6 vs 0/6）。FP组生存时间与GP组差异无统计学意义[48 h vs （44.58±5.53） h， P>0.05],与BC组相比显著延长[48 h vs （1.64±0.17） h， P<0.01]。FP组出血量明显少于GP组和BC组[（19.2±7.3） g/kg vs （41.3±8.6） g/kg、（51.5±7.3） g/kg，均 P<0.01]。与GP组和BC组相比，FP组的心输出量有明显改善[（5.0±0.53） L/min vs （4.13±0.41） L/min、（2.38±0.48） L/min，均 P<0.05]。FP组与GP组凝血功能、肝肾功能及血乳酸水平均好于BC组；FP组膀胱压明显高于GP组[（18.83±3.25） cmH 2O vs （3.83±1.47） cmH 2O, P<0.05, 1 cmH 2O=0.098 kPa]，BC组未见膀胱压异常增高。FP组组织病理学未见明显继发性损伤。 结论:应用SPUP行腹腔填塞止血可以有效减少致死性肝创伤大出血模型的出血量，有效维持生命体征，提高短期生存率。

目的:探讨脓毒症患儿血小板聚集功能水平变化及其与预后的关系。方法:采用前瞻性观察性研究方法，选择2017年1月至2018年12月首都儿科研究所附属儿童医院儿童重症监护病房(PICU)收治的53例脓毒症且血小板计数>100×10 9/L患儿(脓毒症组)及53例同龄行血小板聚集功能检测健康儿童(健康对照组)，并比较2组间差异。脓毒症组患儿按小儿危重病例评分(PCIS)分为危重组(评分≤80分)及非危重组(评分>80分)；按预后分为存活组和死亡组。并于入院第1、3天行血小板聚集功能检测，并行常规出凝血指标及临床资料记录，比较危重组与非危重组、存活组与死亡组间血小板聚集功能及上述常规出凝血指标有无差异，分析血小板聚集功能与临床预后的相关性。 结果:脓毒症组和健康对照组性别、年龄比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。脓毒症组中非危重组和危重组性别和年龄比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。脓毒症组存活44例(83%)，死亡9例(17%)。脓毒症组血小板聚集功能显著低于健康对照组(47.4%比79.9%)( P<0.001)。脓毒症组中危重组与非危重症组比较：血小板聚集功能显著降低(32.5%比53.4%， P<0.05)；纤维蛋白原(FIB)显著降低(3.28 g/L比4.53 g/L， P<0.05)；纤维蛋白(原)降解产物(FDP)显著增高(12.1 mg/L比6.0 mg/L， P<0.05)；血小板计数减低(215×10 9/L比346×10 9/L， P<0.05)；凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、D-二聚体比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。死亡组血小板聚集功能显著低于存活组(11.1%比59.7%， P<0.001)。危重组中死亡患儿第1、3天血小板聚集功能持续处于较低水平(11.1%、10.9%)，存活患儿第1、3天血小板聚集功能相对处于较高水平(59.7%、65.7%)。血小板聚集功能与FIB、钙离子水平呈正相关(均 P<0.05)，与PCIS呈正相关( P<0.001)。 Logistic回归分析显示血小板聚集功能为脓毒症死亡的影响因素；根据血小板聚集功能所得受试者工作特征曲线，其曲线下面积为0.889( P<0.001)，截断值18.3%，灵敏度88.6%，特异度77.8%，当其水平<18.3%时，患儿死亡风险增加。 结论:脓毒症患儿在血小板计数无减少时已出现血小板聚集功能减低。患儿血小板聚集功能水平与其危重程度相关。脓毒症早期血小板聚集功能减低对患儿不良预后有预警作用。