胆道癌(BTCs)是一类起源于肝内外胆道上皮的消化系统恶性肿瘤,由于其高侵袭性和高复发率的特点,总体来说,预后较差.根治性手术是BTCs的首选治疗方案,但只有一小部分患者符合手术治疗的条件,且根治性手术治疗效果取决于原发肿瘤的解剖部位、病理分期等因素.此外,部分特定类型不适合行根治性手术的肝内胆管癌(iCCA)患者,可选择肝脏移植手术进行治疗.对于某些晚期且不具备手术指征的BTCs患者,放化疗、靶向和免疫治疗成为其最主要的治疗选择.就BTCs近年来的最新治疗进展进行综述,根据BTCs的解剖亚型和进展的基因驱动因素对患者进行分层,并比较了化疗、靶向治疗和免疫治疗的疗效和安全性,为BTCs患者制定个体化诊疗方案提供有力依据.

晚期乳腺癌预后较差，疾病特征复杂，后线解救治疗较为困难，但是通过选择有效的治疗方案，部分患者可以实现长期带瘤生存，获得较好的生存质量。近年来，随着分子生物学和基因检测技术的飞速发展，晚期乳腺癌相关研究不断深入，治疗手段不断丰富，基因靶向治疗使晚期乳腺癌患者生存期显著延长。基因检测是分子分型诊断、遗传风险预测、疗效监测、耐药提示以及治疗方案选择的重要手段，对晚期乳腺癌患者的分子病理诊断、靶向药物选择以及治疗模式优化具有重要意义。共识专家委员会基于循证医学证据，归纳晚期乳腺癌基因检测的热点问题，深入探讨晚期乳腺癌基因检测的适用人群和临床意义、不同分子分型患者的检测基因和分子标志物、循环肿瘤DNA、全外显子基因检测的应用，总结规范二代测序技术在临床中使用的注意事项，指导临床医师合理应用基因检测，为晚期乳腺癌患者提供更全面的基因检测信息，从而制定更精准的治疗策略。

抑郁症患者代谢综合征患病率显著高于健康人群，代谢紊乱被证实与抑郁症发病、不良治疗结局及疾病复发密切相关。因此，揭示两者共病机制对于抑郁症的全病程治疗具有重大意义。既往研究多关注下丘脑-垂体-肾上腺轴紊乱介导的皮质醇水平异常在其中的作用，然而这一通路如何被激活和调控仍不明确。近年来，随着研究的进一步深入，免疫系统异常诱发的系统性炎症被认为是抑郁症共病代谢综合征的深层分子机制。本综述旨在通过总结抑郁症和代谢综合征在固有免疫、适应性免疫及免疫信号通路的相似激活，为后续机制探索、药物研发和干预策略寻找提供有力的理论依据。

特络细胞(Telocytes，TCs)是一种特殊类型的间质细胞，其有小胞体和1～5个(2～3个常见)极长而薄的细胞突起(Telopodes，Tps)。TCs存在于多种器官与组织中，其特殊的形态结构和组织分布特征与器官或组织的生理功能和病理改变有关。迄今为止，在肾、膀胱、输尿管、尿道等组织中也发现TCs，其可通过Tps在间质空间形成错综复杂的3D网络，使TCs与其他细胞相联系，并可通过释放信号分子，向邻近细胞传递化学信号；TCs还可能具有干细胞潜能，或为干细胞的支持细胞。TCs可能在维持泌尿系统生理稳态和促进器官再生方面有巨大潜能。

脑葡萄糖代谢紊乱是阿尔茨海默病(AD)的病理生理学特征之一，其中葡萄糖代谢过程中的有氧糖酵解(Warburg效应)异常是AD早期认知功能障碍的重要原因，改善脑葡萄糖代谢已成为防治AD的重要策略。腺苷-磷酸(AMP)激活的蛋白激酶(AMPK)是感受体内能量水平波动最敏感的分子化合物，调控葡萄糖代谢的中心枢纽。激活AMPK可影响Warburg效应及其关键限速酶活性，调节脑葡萄糖代谢，达到临床早期延缓AD进程和改善认知功能的目的。本综述从葡萄糖代谢中Warburg效应的角度阐述AD发病机制及AMPK的靶向作用。

报道1例侵袭性系统性肥大细胞增生症累及胃、腹膜后淋巴结，并探讨其临床病理学特征、鉴别诊断及相关治疗。患者男，42岁，骨髓活检示骨小梁旁见成片分布的梭形细胞。胃角黏膜活检示黏膜固有层见散在分布、胞质透亮的肥大细胞。腹膜后淋巴结活检示肥大细胞紧密聚集、弥漫浸润。免疫组织化学示肥大细胞及梭形细胞均阳性表达CD117、CD2及CD25。分子检测：KIT D816V 突变。病理诊断为侵袭性系统性肥大细胞增生症。

肥胖症的发生发展与中枢食欲调控机能紊乱密切相关。胃生长激素释放肽是目前已知的唯一存在于循环系统中的促食欲肽，其可作用于中枢稳态进食和享乐进食神经通路促进机体食欲和摄食行为，可能成为调控食欲的新靶点。此外，Ghrelin还参与促进生长、胃肠道功能调节、抑制炎症反应等对能量平衡的调节作用。因此，对Ghrelin及其受体作用机制的研究，有助于理解肥胖症患者中枢食欲调控过程的病理生理改变，寻找治疗肥胖症的潜在靶点。本文重点探讨Ghrelin调节食欲相关神经元的分子机制及其临床应用前景。

目的:探讨一氧化碳释放分子2（carbon monoxide-releasing molecule-2, CORM-2）调控T淋巴细胞的分化介导抗炎保护失血性休克大鼠肠屏障。方法:56只健康雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、休克组、二甲基亚砜组（dimethyl sulfoxide, DMSO）、灭活型一氧化碳释放分子2组（inactive carbon monoxide-releasing molecule-2, iCORM-2）、CORM-2 2 mg/kg组、CORM-2 4 mg/kg组及CORM-2 6 mg/kg共7组，每组8只。采用Wiggers改良法制备失血性休克大鼠模型，CORM-2各剂量组和iCORM-2组于制备休克模型前即刻腹腔注射不同剂量CORM-2和6 mg/kg iCORM-2，DMSO组腹腔注射与iCORM-2等量的2%DMSO，休克组和假手术组不给予药物干预。各组大鼠记录置管后或休克后不同时相平均动脉压变化。各组大鼠造模成功后23 h采用荧光素异硫氰酸酯（fliorescein isothiocyanate, FITC）-葡聚糖作为渗透性标记物测试肠壁通透性，并留取回肠组织观察肠道病理形态。免疫组化观察大鼠肠黏膜淋巴细胞转录因子T-bet、Foxp3的表达，Western Blot检测大鼠肠黏膜组织干扰素-γ（interferon-γ, IFN-γ）、白介素10（interleukin-10, IL-10）和转化生长因子-β（transforming growth factor-β, TGF-β）的表达。正态分布计量资料多组间均数比较采用单因素方差分析，非正态分布数据采用Kruskal Wallis秩和检验。结果:与假手术组相比，休克组、DMSO组和iCORM-2组血清中FITC-葡聚糖浓度明显增加（均 P<0.05）；与休克其余各组比较，CORM-2各剂量组血清中FITC-葡聚糖浓度均减低（均 P<0.05）。病理学改变显示休克组、DMSO组和iCORM-2组大鼠回肠组织损伤明显；CORM-2干预可减轻休克大鼠回肠黏膜损伤，且CORM-2 4 mg/kg组和CORM-2 6 mg/kg组回肠结构更完整。休克组和DMSO组肠黏膜淋巴细胞T-bet抗原表达较假手术组升高（均 P<0.05）；CORM-2各剂量组T-bet抗原表达较休克组降低（均 P<0.05）。CORM-2 2 mg/kg组、CORM-2 4 mg/kg组及iCORM-2组Foxp3抗原表达较休克组和DMSO组均减低（均 P<0.05），但CORM-2 6 mg/kg组与休克组或DMSO组比较差异无统计学意义（均 P>0.05）。与假手术组相比，休克组IFN-γ表达升高（ P<0.05），IL-10和TGF-β表达未见差异（均 P>0.05）；与休克组相比，CORM-2各剂量组IL-10蛋白表达升高（均 P<0.05），其中CORM-2 4 mg/kg组和CORM-2 6 mg/kg组TGF-β表达上调（均 P<0.05），但仅CORM-2 6 mg/kg组较休克组IFN-γ表达下调（ P<0.05）。 结论:CORM-2可抑制1型辅助性T细胞的活化，降低炎症因子，增加抗炎因子，减轻休克缺血肠壁炎症，保护肠屏障。

阿尔茨海默病(AD)是一种起病较为隐匿且进行性发展的神经退行性疾病，其病理学特征主要是Aβ沉积及tau蛋白过度磷酸化导致神经原纤维缠结(NFT)形成。研究tau蛋白的脑内分布很有意义，但现有的tau蛋白示踪剂（如 18F-AV-1451、 18F-APN-1607）有较多脱靶结合的报道。本期报道的新一代tau蛋白示踪剂 18F-MK6240，具有较强的灵敏度和特异性，靶区结合较强，能显示AD患者脑内tau蛋白分布特征，且tau蛋白的沉积与认知功能相关（王惟一等）。 99Tc m-MIBI是传统的心肌灌注显像剂，本期有研究将其用于颈部肌张力障碍（CD）的诊断，较 18F-FDG PET/CT显像更为经济实用，充分体现了核医学功能显像的优势（王全鹏等）。更多内容欢迎登录本刊网站（https://www.cjnmmi.org）查阅。

目的:探讨髓母细胞瘤(medulloblastoma，MB)患儿的临床特征及辅助化疗效果。方法:收集2012年5月至2017年11月首都医科大学附属北京同仁医院儿科收治的21例经病理确诊的MB患儿的临床资料，分析经多学科联合治疗后的临床疗效及预后。结果:入组的21例患儿(男15例，女6例；中位年龄6岁3个月)中，肿瘤主要来源于第四脑室(66.7%，14/21例)；病理组织分型以经典型最多见(61.9%，13/21例)；分子分型中4型居多(47.6%，10/21例)；高危组15例(71.4%)，余6例(28.6%)低危组患儿均未发生转移(M0期)；有16例(76.2%)进行了肿瘤全切除术。随访至2019年12月(中位随访时间29个月)，经综合治疗，死亡11例，复发6例，2年生存率为61.5%，5年生存率为51.1%。Cox回归多因素分析显示，肿瘤无播散、放疗与手术的时间间隔短的患儿生存率较高( P<0.05)。 结论:男童MB发病率高于女童，经典型是MB患儿主要组织病理学亚型。肿瘤有无播散、放疗与手术的时间间隔长短为影响预后的独立危险因素。多学科联合治疗可有效改善远期预后。