肥胖症的发生发展与中枢食欲调控机能紊乱密切相关。胃生长激素释放肽是目前已知的唯一存在于循环系统中的促食欲肽，其可作用于中枢稳态进食和享乐进食神经通路促进机体食欲和摄食行为，可能成为调控食欲的新靶点。此外，Ghrelin还参与促进生长、胃肠道功能调节、抑制炎症反应等对能量平衡的调节作用。因此，对Ghrelin及其受体作用机制的研究，有助于理解肥胖症患者中枢食欲调控过程的病理生理改变，寻找治疗肥胖症的潜在靶点。本文重点探讨Ghrelin调节食欲相关神经元的分子机制及其临床应用前景。

目的:评价外用消胀贴治疗气滞型功能性消化不良（FD）餐后不适综合征的疗效。方法:随机对照试验设计。选取2019年1月－2022年1月本院128例气滞型FD餐后不适综合征患者作为观察对象，采用随机数字表法分为2组，每组64例。2组均口服枸橼酸莫沙比利片，在此基础上治疗组给予外用消胀贴，对照组给予安慰剂贴。2组均治疗2周。分别于治疗前后进行中医证候评分及症状严重程度与发作频率评分，采用SF-36健康状况调查简表（SF-36）评估生活质量，医院焦虑抑郁量表（HADS）评估焦虑、抑郁程度；采用ELISA法检测生长激素释放肽（Ghrelin）、降钙素基因相关肽（CGRP）、胃泌素17（G-17）、胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）水平；评价临床疗效。结果:治疗组总有效率为96.88%（62/64）、对照组为81.25%（52/64），2组比较差异有统计学意义（ χ2=8.02， P<0.05）。治疗后，治疗组胃脘痞闷、胃脘胀痛、两胁胀满、纳呆积分及总分低于对照组（ t值分别为38.43、32.39、38.43、32.87、33.74， P<0.01），症状严重程度与发作频率评分低于对照组（ t值分别为61.42、33.46， P<0.01），SF-36评分高于对照组（ t=8.26， P<0.01），HADS评分低于对照组（ t=38.06， P<0.01）；治疗后，治疗组CGRP、G-17水平低于对照组（ t值分别为6.22、29.51， P<0.01），Ghrelin水平及PGⅠ、PGⅡ水平高于对照组（ t值分别为23.85、13.26、19.53， P<0.01）。 结论:在口服枸橼酸莫沙比利片基础上结合外用消胀贴可提高气滞型FD餐后不适综合征患者的生活质量，改善患者胃肠激素水平及焦虑、抑郁状态。

本研究旨在探讨25-羟基维生素D [25-（OH）D]在胃癌合并便秘患者中的表达可以揭示维生素D与肿瘤的关系，为预防和治疗提供参考。

本研究旨在探讨25-羟基维生素D[25-(OH)D]在胃癌合并便秘患者中的表达可以揭示维生素D与肿瘤的关系,为预防和治疗提供参考.一、资料与方法1.一般资料与方法:收集2018年1月至2020年12月在武汉市中医医院接受治疗的胃癌合并便秘患者50例,设为研究组.研究组患者胃癌资料:术式:开腹手术23例、腹腔镜手术27例,手工吻合18例、吻合器吻合32例,肿瘤大小(3.8± 1.5)cm,肿瘤部位:胃窦25例、胃体15例、贲门5例、全胃5例,是否新辅助或辅助治疗是35例、否15例,病理分期Ⅰ期6例、Ⅱ期14例、Ⅲ期20例、Ⅳ期10例.

目的 探究伴消化道症状特发性矮小症患儿幽门螺杆菌(Hp)感染及其与血循环生长激素释放肽(ghre-lin)、硫氧还蛋白1(TRX-1)和瘦素(LP)的关系.方法 选择2022年1月-2023年2月青岛大学附属青岛市中心医院收治的伴消化道症状特发性矮小症患儿127例为研究对象,统计患儿Hp感染情况及其与胃黏膜病变程度及炎症活动度的关系,并分析Hp感染对患儿生长发育的影响;根据Hp感染情况将患儿分为感染组56例及未感染组71例,分析ghrelin、TRX-1和LP对Hp感染的诊断价值及其与Hp感染程度的相关性;感染组均给予Hp根除治疗,根据治疗1个疗程后临床疗效将患者分为有效组及无效组,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标联合检测对临床疗效的评估价值.结果 胃黏膜中、重度病变感染率高于无病变或轻度病变,中、重度炎症活动度的感染率高于无或轻度炎症活动度,家族成员有Hp感染患儿的感染率高于无Hp感染患儿(P＜0.05);感染组身高、生长速率及生长抑素水平低于未感染组,体质量小于未感染组(P＜0.05);感染组血循环gh-relin低于未感染组,血清TRX-1和LP高于未感染组(P＜0.05);各指标联合检测诊断Hp感染的曲线下面积(AUC)值大于血循环ghrelin、TRX-1和LP单独检测(P＜0.05);血循环ghrelin与Hp感染C14-BUT值呈负相关,TRX-1和LP水平与Hp感染C14-BUT值呈正相关(r=-0.774、0.672、0.587,P＜0.05);有效组治疗后血循环ghrelin水平高于无效组,血清TRX-1和LP低于无效组(P＜0.05);各指标联合检测评估Hp治疗效果的AUC值大于血循环ghrelin、TRX-1和LP单独检测(P＜0.05).结论 伴消化道症状特发性矮小症患儿Hp感染情况与胃黏膜病变程度及炎症活动度有关,血清ghrelin、TRX-1和LP联合检测对Hp感染及Hp根治效果具有诊断评估价值,且各血清指标变化与Hp感染程度相关.

目的:观察参苓白术散干预对肺脾两虚型慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠生长激素释放肽(Ghrelin),肥胖抑制素(Obestatin)蛋白表达的影响,基于Ghrelin/Obestatin信号调节通路从分子水平探讨培土生金法治疗COPD的作用机制和科学内涵.方法:60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、肺脾两虚模型组、参苓白术散组(根据药物干预时间不同,分为28,35,42 d组),每组12只.采用病证结合造模法复制肺脾两虚型COPD大鼠,空白组大鼠吸入空气+气管内注射等量生理盐水+灌服等量生理盐水;模型组及参苓白术散组采用烟熏+气管内滴注脂多糖+灌服冰冷番泻叶浸液建立肺脾两虚型COPD大鼠模型;参苓白术散组给予参苓白术散灌胃,分别于药物干预第28,35,42天处死大鼠,利用免疫组化法及蛋白免疫印迹法测定大鼠下丘脑组织及胃组织中Ghrelin,Obestatin蛋白表达变化.结果:与空白组比较,肺脾两虚模型组大鼠下丘脑及胃组织中Ghrelin,Obestatin蛋白表达及积分吸光度均显著降低(P＜0.01);与肺脾两虚模型组比较,参苓白术散组(28,35,42天)大鼠胃、下丘脑组织Ghrelin,Obestatin蛋白表达及积分吸光度均有不同程度升高(P＜0.05).结论:参苓白术散可调节肺脾两虚型COPD模型大鼠能量代谢,改善其营养不良状况,其机制可能通过调节Ghrelin,Obestatin动态平衡从而维持机体能量稳态来实现.

目的:观察开胃消食合剂联合针刺四缝穴治疗小儿厌食症的临床疗效.方法:将2013年1月至2016年1月我院收治的62例小儿厌食症患儿随机平均分为观察组和对照组,对照组给予针刺四缝穴治疗;观察组则在对照组的基础上另给予开胃消食合剂.患儿的治疗时间均为5周.治疗后,观察2组患儿治疗效果.治疗期间,分别观察2组患儿便秘、厌食、腹胀及食量降低等症状的消失时间.治疗前后,分别检测患儿外周血中神经肽Y (NYP)、促人生长激素腺释放肽(ghrelin)及瘦素(leptin)含量,检测其中锌、铁及硒等微量元素的含量.治疗期间,对所有患儿的不良反应进行密切观察.结果:治疗后,观察组总有效率为96.7％,明显高于对照组的83.8％ (P＜0.05).治疗期间,观察组症状的消失时间均明显短于对照组(P＜0.05).治疗后,观察组NYP、ghrelin及leptin含量分别为(29.16±3.57) ng/L、(44.21±4.54) ng/L及(22.15±2.14) ng/L,改善程度均明显优于对照组(P＜0.05),且锌、铁及硒含量均明显高于对照组(P＜0.05).治疗期间,2组患儿均未发生严重不良反应.结论:开胃消食合剂联合针刺四缝穴治疗小儿厌食症疗效确切,可有效改善患儿症状,值得进行下一步研究.

目的:观察肺脾两虚型慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠下丘脑组织、胃组织中生长激素释放肽(Ghrelin)及其受体GHS-R的变化,结合脑肠轴调节作用探究其在COPD肺脾两虚型大鼠模型中的作用.方法:48只Wistar大鼠随机分为空白组、肺脾两虚型COPD观察组(根据造模时间不同,分为28,35,42 d组),每组12只.空白组大鼠吸入空气+气管内注射等量生理盐水+灌服等量生理盐水;观察组烟熏+气管内滴注脂多糖(造模第1,14天)+灌服冰冷番泻叶浸液至造模结束.于造模28,35,42 d末将大鼠处死,取大鼠胃组织及下丘脑组织,分别采用蛋白免疫印迹法(Western blot),免疫组化法及实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测大鼠各组织中脑肠肽Ghrelin及其受体GHS-R的蛋白含量及mRNA水平,观察其在疾病过程中的动态表达.结果:与空白组比较,模型组大鼠随着造模时间的增长,其下丘脑、胃组织中Ghrelin及其受体GHS-R的蛋白表达逐渐减少(P＜0.05);同时,模型组各组大鼠下丘脑、胃组织Ghrelin及GHS-R的平均吸光度呈不同程度减少(P＜0.05);另外,模型组大鼠下丘脑组织、胃组织的mRNA表达水平也不同程度降低(P＜0.05).结论:Ghrelin及其受体在下丘脑组织、胃组织中的表达变化或许是引起COPD合并营养不良的原因之一,脑肠轴的调节作用在COPD营养状况不良状况中起着重要作用.

目的 探讨高剂量兰索拉唑联合西沙必利治疗难治性胃食管反流病(rGERD)的临床效果.方法 选择2016年1月至2016年12月承德市中心医院接诊的82例rGERD患者,随机分为观察组和对照组,每组各41例.所有患者均经泮托拉唑治疗无效后进行更换药物治疗,观察组给予高剂量兰索拉唑联合西沙必利治疗,对照组给予常规剂量兰索拉唑联合西沙必利治疗.对比两组的临床疗效、症状评分、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分、黏膜愈合情况、生长激素释放多肽(ghrelin)、瘦素(leptin)以及不良反应.结果 治疗后,观察组治疗总有效率及黏膜总愈合率高于对照组(90.24%比60.98%,92.68%比70.73%),差异具有统计学意义(P<0.05);观察组嗳气、烧心、反酸及胸骨后疼痛评分均低于对照组,差异均有统计学意义(P 均<0.05);观察组患者HAMA评分低于对照组[(6.41 ± 1.17)分比(8.55 ± 1.32)分](P<0.05);观察组ghrelin表达水平高于对照组[(71.41 ±10.64)ng/mL比(64.32±9.75)ng/mL],leptin表达水平低于对照组[(9.86±1.27)pg/mL比(13.59±1.67)pg/mL],差异均有统计学意义(P均<0.05);观察组不良反应总发生率低于对照组(12.20%比31.71%),差异具有统计学意义(P<0.05).结论 与常规剂量兰索拉唑联合西沙必利相比,高剂量兰索拉唑联合西沙必利治疗rGERD,可更加明显改善患者的临床症状,促进黏膜愈合,调节血清ghrelin、leptin表达水平,疗效更显著,值得推广应用.

目的 探讨氟哌噻吨美利曲辛联合西沙必利对反流性食管炎患者血清生长激素释放多肽(ghrelin)、瘦素(leptin)、白细胞介素-17(IL-17)表达的影响.方法 选择2014年12月至2016年12月在达州市中心医院就诊的86例反流性食管炎患者,通过随机数表法分为观察组和对照组,每组各43例.两组均给予雷贝拉唑钠肠溶片治疗,在此基础上,对照组给予西沙必利治疗,观察组给予西沙必利联合氟哌噻吨美利曲辛治疗,两组均连续治疗8周.比较两组治疗前、后汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分、血清ghrelin、leptin、IL-17表达水平的变化及黏膜愈合率,评价治疗前、后临床症状积分及临床疗效.结果 治疗后,两组HAMD评分、HAMA评分及血清ghrelin、leptin、IL-17表达水平均较治疗前发生显著改善(P<0.05),观察组HAMD评分、HAMA评分均明显低于对照组,血清ghrelin表达水平明显高于对照组,血清leptin、IL-17表达水平明显低于对照组(P<0.05);观察组黏膜愈合率明显高于对照组(P<0.05);治疗后,两组胃灼热、反流、胸骨后疼痛积分均较治疗前显著降低(P<0.05),且观察组胃灼热、反流、胸骨后疼痛积分明显比对照组低(P<0.05);观察组临床疗效总有效率明显高于对照组(P<0.05).结论 氟哌噻吨美利曲辛联合西沙必利治疗反流性食管炎的效果显著,有助于缓解临床症状及抑郁、焦虑状态,并可促进黏膜愈合,其内在机制可能与调节血清ghrelin、leptin、IL-17的表达有关.