目的:观察白细胞介素6（IL-6）对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）表型和功能的影响，探索IL-6在内皮-间充质转化（EndMT）过程中的作用。方法:采用实验研究方法。取产妇行分娩手术后弃用的新鲜正常胎儿脐带，分离培养原代细胞的第2天在倒置相差显微镜下观察细胞形态；免疫荧光法鉴定第4代细胞是否为HUVEC后，取2批第3～5代HUVEC，用于后续实验。将第1批细胞按随机数字表法（下同）分为6组：空白对照组、5 ng/mL IL-6组、10 ng/mL IL-6组、25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组、100 ng/mL IL-6组，将第2批细胞分为4组：空白对照组、10 ng/mL IL-6组、25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组；空白对照组仅加入完全培养液，其余各组细胞还加入相应终质量浓度的IL-6。第1批细胞，分组培养后72 h，倒置相差显微镜下观察6组HUVEC形态；免疫荧光法检测6组HUVEC凝血因子Ⅷ和α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的阳性表达，并计算双阳性细胞数占凝血因子Ⅷ阳性细胞数的比值（以下简称双阳性细胞数的比值），样本数为6；实时荧光定量反转录PCR法检测6组HUVEC 血管内皮钙黏蛋白和α-SMA蛋白的mRNA表达量，样本数为3。第2批细胞，分组培养后72 h，蛋白质印迹法检测4组HUVEC 血管内皮钙黏蛋白、α-SMA和Ⅰ型胶原的蛋白表达量，样本数为3。对数据行单因素方差分析、Bonferroni校正。结果:原代分离培养的第2天细胞呈短梭形或多边形，免疫荧光法鉴定第4代细胞为HUVEC。第1批细胞，分组培养后72 h，6组细胞随IL-6浓度的逐渐增加，其形态向长梭形变化，细胞间连接减少或消失、间隙变大。分组培养后72 h，与空白对照组双阳性细胞数的比值相比，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组、100 ng/mL IL-6组显著增高（ P<0.01）；与5 ng/mL IL-6组双阳性细胞数的比值相比，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组显著升高（ P<0.01）；与10 ng/mL IL-6组双阳性细胞数的比值相比，50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组显著升高（ P<0.01）；100 ng/mL IL-6组双阳性细胞数的比值均显著高于25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组（ P<0.01）。分组培养后72 h，与空白对照组细胞血管内皮钙黏蛋白的mRNA表达量比，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组明显下降（ P<0.05或 P<0.01）；与5 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白的mRNA表达量比较，50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组均明显下降（ P<0.01）；与10 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白的mRNA表达量比较，50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组明显下降（ P<0.01）；与25 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白mRNA的表达量比较，50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组明显下降（ P<0.01）。分组培养后72 h，5 ng/mL IL-6组、10 ng/mL IL-6组、25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组、100 ng/mL IL-6组细胞 α-SMA的 mRNA表达水平显著高于空白对照组（ P<0.05或 P<0.01）。第2批细胞分组培养后72 h，与空白对照组细胞血管内皮钙黏蛋白的蛋白表达量1.391±0.026比较，10 ng/mL IL-6组（1.185±0.063）、25 ng/mL IL-6组（0.717±0.078）、50 ng/mL IL-6组（0.293±0.064）显著降低（ P<0.05）；与10 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白的蛋白表达量比较，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组显著降低（ P<0.01）；与25 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白的蛋白表达量比较，50 ng/mL IL-6组显著降低（ P<0.01）。分组培养后72 h，与空白对照组细胞α-SMA的蛋白表达量比较，10 ng/mL IL-6组、25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组显著升高（ P<0.01）；与10 ng/mL IL-6组细胞α-SMA的蛋白表达量比较，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组显著增加（ P<0.01）。分组培养后72 h，与空白对照组细胞Ⅰ型胶原的蛋白表达量比较，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组显著增加（ P<0.05）。 结论:IL-6作用于HUVEC后，细胞的表型和功能呈浓度依赖性表现为间质细胞的特征。炎症因子可促进EndMT进程，成为调控组织纤维化机制的重要因子之一。

目的:研究Notch1信号通路抑制剂γ-分泌酶抑制剂(DAPT)对氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠视网膜新生血管形成的抑制作用及其可能机制。方法:将SPF级出生后第7天(P7)的幼鼠与C57BL/6J母鼠共同饲养于含75%氧气的氧箱中5 d，然后放回正常氧气环境下饲养，以制备OIR模型。采用随机数表法将54只OIR小鼠分为OIR组、OIR+DMSO组和OIR+DAPT组，每组18只，所有小鼠右眼作为实验眼。OIR+DAPT组和OIR+DMSO组在P14小鼠玻璃体腔内分别注射10 mmol/L DAPT和DMSO溶液1 μl，OIR组不予注射。P17时处死各组小鼠，摘出眼球后分离视网膜，采用Western blot法测定Notch1信号通路蛋白及其下游Hes1蛋白、视网膜小胶质细胞M1型标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和M2型标志物精氨酸酶-1(Arg-1)蛋白的相对表达量；制备视网膜铺片，采用同工凝集素(IB4)染色视网膜血管，计算小鼠视网膜新生血管相对面积，定义为新生血管面积/视网膜总面积×100%；采用苏木素－伊红染色法观察突破视网膜内界膜的血管内皮细胞数量。结果:OIR+DAPT组、OIR组和OIR+DMSO组小鼠视网膜中Notch1蛋白相对表达量分别为0.68±0.06、1.00±0.00和1.03±0.08，Hes1蛋白相对表达量分别为0.70±0.08、1.00±0.00和1.02±0.07，组间总体比较差异有统计学意义( F＝70.62、53.65，均 P<0.01)。OIR+DAPT组小鼠视网膜中Notch1和Hes1蛋白相对表达量均明显低于OIR组和OIR+DMSO组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。OIR+DAPT组、OIR组和OIR+DMSO组小鼠视网膜中Arg-1蛋白相对表达量分别为1.49±0.12、1.00±0.00和0.94±0.07，iNOS蛋白相对表达量分别为0.74±0.07、1.00±0.00和1.04±0.10，组间总体比较差异均有统计学意义( F＝89.32、31.63，均 P<0.01)，与OIR组和OIR+DMSO组比较，OIR+DAPT组小鼠视网膜中Arg-1蛋白相对表达量明显升高，iNOS蛋白相对表达量明显下降，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。OIR+DAPT组、OIR组和OIR+DMSO组小鼠视网膜新生血管相对面积分别为(8.82±2.71)%、(22.32±5.34)%和(20.27±3.36)%，突破内界膜的血管内皮细胞数分别为38.17±3.29、60.83±5.11和58.67±4.75，总体比较差异均有统计学意义( F＝33.72、39.44，均 P<0.01)。与OIR组和OIR+DMSO组比较，OIR+DAPT组小鼠视网膜新生血管相对面积缩小，突破视网膜内界膜的血管内皮细胞数较少，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。 结论:玻璃体腔注射DAPT可抑制OIR小鼠视网膜新生血管形成，其作用主要是通过抑制Notch1信号通路活化，进而促使M1型视网膜小胶质细胞向M2型转化来实现。

目的:评价血清分离胶促凝管法和HB&L微生物培养体系两种MALDI-TOF-MS预处理方法的鉴定率，为临床快速准确鉴定血流感染病原菌提供新思路。方法:收集2020年1—12月北京解放军总医院第六医学中心实验室常规方法鉴定的149份血培养报警后单一细菌感染的阳性样本，分别采用分离胶促凝管法和HB&L微生物培养体系预处理后，并且以传统方法结果为标准，直接MALDI-TOF MS细菌鉴定，比较两种方法的鉴定率。结果:在149份血培养阳性样本中，革兰阴性（G -）菌占47.0%（70/149）、革兰阳性（G +）菌占53.0%（79/149）。对G -菌种水平鉴定率，血清分离胶促凝管法为78.6%（55/70），HB&L微生物培养体系为91.4%（64/70），差异有统计学意义（ P=0.033）；对G +菌种水平鉴定率，二者分别为73.4%（58/79）和87.3%（69/79），差异有统计学意义（ P=0.028）。在3.000~2.300分值段，G -菌鉴定率血清分离胶促凝管法和HB&L微生物培养体系分别为22.9%（16/70）和38.6%（27/70），差异有统计学意义（ P=0.044）；G +菌鉴定率两种方法分别为19.0%（15/79）和34.2%（27/79），差异有统计学意义（ P=0.031）。 结论:HB&L微生物培养体系种水平鉴定率要高于血清分离胶促凝管法，经过预处理直接MALDI-TOF MS鉴定血培养阳性样本病原菌有一定临床应用价值。

目的:初步探讨改性纳米生物玻璃水凝胶的制备以及它的理化、生物学特性。方法:(1)取400 mL氢氧化钙饱和溶液，加入纳米二氧化硅悬液67 mL，制备纳米生物玻璃悬液，观察其悬浮稳定性。(2)制备终质量分数为10%明胶、1%海藻酸钠的水凝胶，设为对照组；在对照组水凝胶基础上加入实验(1)制备的纳米生物玻璃悬液，制备终质量分数为0.5%生物玻璃、10%明胶、1%海藻酸钠的水凝胶，设为实验组。观察2组水凝胶在4、25 ℃的成胶情况并记录成胶时间及在37 ℃的熔解情况并记录熔胶时间。另取2组水凝胶，4 ℃冷浴后用25 g/L的氯化钙溶液交联，用杨氏模量测定仪测量压缩模量。另取2组水凝胶，同前交联后于-20 ℃冻干，测量相关体积并计算孔隙率。样本数均为3。(3)取12只24 h龄C57BL/6J小鼠乳鼠，分离培养成纤维细胞(Fb)，倒置显微镜下观察其形态，并培养第3代Fb，用于后续实验。取Fb，制备细胞浓度为1×10 5个/mL的单细胞悬液，按随机数字表法(下同)分为实验组和对照组，分别加入实验(2)制备的实验组和对照组液态水凝胶，培养12、24、48 h，每组各取3孔，采用细胞计数试剂盒8法检测细胞存活率。(4)取第3代Fb，制备细胞浓度为(3.0～4.5)×10 7个/mL的单细胞悬液，分为实验组和对照组，每组1管，加入绿色荧光探针DIO染色，分别加入实验(2)中制备的实验组和对照组液态水凝胶9 mL，同前交联后制备载细胞水凝胶。培养3 d，激光共聚焦显微镜下观察细胞在凝胶中的存活情况；同前制备载细胞水凝胶块但不加绿色荧光探针DIO，培养7 d，在扫描电子显微镜下观察细胞在水凝胶中的黏附及伸展情况。(5)取6周龄雌性BALB/c-nu裸鼠12只，分为实验组和对照组，每组6只，在背部制作直径为1 cm的圆形全层皮肤缺损创面，伤后即刻，分别放入1块实验(4)制备的实验组和对照组载细胞水凝胶块。伤后7、14 d，每组取3只裸鼠，收集创面及创周组织，苏木精-伊红染色，观察创面愈合情况。对数据行独立样本 t检验。 结果:(1)纳米生物玻璃粒子可在水中均匀分散，具有良好的悬浮稳定性。(2)2组水凝胶在37 ℃下均呈熔融状态，均未见粒子析出。实验组和对照组水凝胶在37 ℃下的熔胶时间分别为5、10 min，在25 ℃下成胶时间分别为30、180 min，在4 ℃下成胶时间分别为5、10 min。实验组水凝胶压缩模量为(53±6)kPa，明显高于对照组的(23±6)kPa( t＝6.364， P<0.01)。实验组水凝胶孔隙率为(86.1±2.1)%，与对照组的(88.2±4.4)%相近( t＝1.210， P>0.05)。(3)细胞呈长梭形，细胞核所占比例较大，符合Fb形态学特征。培养12、24、48 h，实验组细胞存活率为(84±4)%、(89±4)%、(130±10)%，与对照组的(89±5)%、(90±4)%和(130±11)%相近( t＝1.534、0.611、0.148， P>0.05)。(4)培养3 d，2组细胞在水凝胶中形态完整，未见细胞核裂解、消失，细胞质保持完好，并且实验组细胞荧光强度明显强于对照组。培养7 d，实验组和对照组细胞在水凝胶中黏附、伸展，且实验组细胞在水凝胶中黏附数明显多于对照组。(5)伤后7 d，对照组、实验组裸鼠创面面积均缩小，且实验组减小更明显，2组裸鼠创面及创周均可见大量炎症细胞分布。伤后14 d，对照组裸鼠创面面积大于实验组，且创面及创周炎症细胞明显多于实验组。 结论:纳米生物玻璃水凝胶具有良好的理化、生物学特性和载细胞潜能，同时还具有促创面愈合能力，在临床应用方面有着较好的潜力。

创面原位三维生物打印是一项根据皮肤缺损结构迅速精准修复创面的技术，应用前景广阔。多组分生物墨水的配方仍需探索完善，以提高打印细胞和生物墨水的性能。富血小板血浆(PRP)作为患者组织损伤后特异性自体复合生长因子的来源，具有启动组织修复和促进组织再生的潜在能力。此研究旨在制备PRP?海藻酸?明胶(AG)复合水凝胶生物墨水，筛选优化关键配制参数，并评价其在体内外的生物效应。其三维生物打印时采用挤压工艺打印皮肤结构，并向其中分层打印加入真皮Fb和表皮干细胞。研究结果显示，PRP的加入不仅改善了种子细胞的行为，而且使后者能以旁分泌的方式调节血管内皮细胞成管和巨噬细胞极化；PRP掺入浓度为5%时效果最佳。进一步活体原位生物打印观察显示，与单纯AG生物墨水相比，PRP的加入能有效调节创面修复炎症反应，并快速启动血管生成，进而加速创面闭合，提高愈合质量。此研究揭示了PRP这种可快速简便从患者分离获得的具有修复再生初始信号功能的自体血浆成分，用于自体创面三维生物打印治疗的潜力。结合自体皮肤细胞快速分离技术及原位打印控制技术，有望实现个体化创面精准修复的临床转化应用。

目的:研发制备一种可负载硫化铜(CuS)的改性葡聚糖水凝胶微针贴片，探讨其对SD大鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响。方法:合成改性葡聚糖后进行傅里叶红外光谱仪(FTIR)以确定改性葡聚糖水凝胶的改性情况，进而合成可分离式负载CuS的改性葡聚糖水凝胶微针贴片，评估其力学性能及穿刺能力。在12只雄性SD大鼠(200~250 g)，每只背部造2个12 mm全层皮肤缺损创面，伤口分别用空白水凝胶微针贴片(DeXMA MNs)和负载硫化铜水凝胶微针贴片(CuS MNs)覆盖治疗，评价CuS MNs对创面修复的影响。治疗后3、7、14 d，每组各取4只SD大鼠，拍照记录创面愈合面积并计算创面愈合率，取创口及创周组织，进行苏木精-伊红(HE)染色、Masson染色，观察分析组织新生胶原沉积、血管形成和再上皮化情况。多样本均数比较采用方差分析，采用 t检验对比组间计量资料。 结果:红外光谱展示出2900 cm -1附近的吸收峰为Dex的-CH2-拉伸振动吸收峰，表明DexMA以Dex为主体进行修饰的产物。力学性能评估显示不载药时水凝胶针尖的力学性能到达0.35 N，负载有CuS的针尖甚至达到0.55 N，表明制备的DexMA水凝胶针尖对皮肤具有良好的刺穿能力。在动物创面模型中，证明了负载有CuS的MNs能够在早期促进创面的修复。在伤后第3、7天CuS MNs组的创面愈合率[(70.80±2.86)%、(90.70±1.50)%]明显高于DexMA MNs组[(45.60±2.52)%、(81.30±3.14)%， t＝22.420， F＝1.179， P<0.01； t＝7.276， F＝4.984， P<0.01]。在伤后第3天、第7天CuS MNs组的再上皮化率分别为(54.20±11.51)%、(70.80±6.29)%，均明显好于对照组[(33.30±8.70)%、(57.30±2.94)%， t＝5.000， F＝1.750， P<0.01； t＝5.508， F＝4.571， P<0.01]。组织学HE和Masson染色检测结果说明CuS MNs具有促进新生胶原沉积和血管形成，促进皮肤再上皮化。 结论:负载硫化铜的改性葡聚糖水凝胶微针贴片可促进胶原沉积和血管形成及皮肤再上皮化，是一种有前景的组织工程新型水凝胶敷料。

目的:对昭通彝良天麻的化学成分及其降糖活性进行研究.方法:采用正相硅胶、RP-C18及Sephadex LH-20葡聚糖凝胶柱层析等方法对昭通彝良天麻的丙酮提取物进行化学成分分离纯化,并运用现代波谱技术鉴定其结构.采用L6骨骼肌肌管细胞进行化合物降糖活性研究及对α-葡萄糖苷酶抑制剂的活性测试.结果:从昭通彝良天麻的丙酮提取物中分离纯化得到29个化合物,分别鉴定为:β-谷甾醇(1)、赛比诺啶-A(2)、邻苯二甲酸二戊酯(3)、天麻素(4)、对羟基苯甲醛(5)、4,4'-二羟基二苯基甲烷(6)、对羟基苯甲醇(7)、β-谷甾醇棕榈酸酯(8)、4,4'-二羟基二苄基醚(9)、4-羟苄基甲醚(10)、月桂酸乙酯(11)、三亚油酸甘油酯(12)、ethyl(2E,5S)-5-benzyloxy-2-tetradecenoate(13)、正十六烷(14)、n-tetratriacont-20,23-dienoic acid(15)、L-柠檬酸-1-甲酯(16)、邻苯二甲酸二异辛酯(17)、腺苷(18)、丁香酸(19)、棕榈酸(20)、α-D-呋喃果糖(21)、5-羟甲基糠醛(22)、豆甾醇(23)、n-hexacos-5,8,11-trienoic acid(24)、异芒果苷(25)、胡萝卜苷(26)、β-谷甾醇-3-O-丁 基(27)、methyl-11-methyl-10-pentadecenoate(28)、巴利森苷E(29).结论:其中,化合物3、8、11～13、15、17、21、24、27、28为首次从该植物中分离得到.化合物1、3～8、10～13、17、18、21表现出促进L6肌管细胞降糖活性,化合物11～15、20表现出对α-葡萄糖苷酶的抑制活性.

目的 了解分离胶促凝采血管的分离胶、胶塞和管壁涂层对钾、钠、氯、钙、磷、镁离子检测结果的影响.方法 收集郑州大学第一附属医院2023年8月至9月100例献血者的混合血清,将其分装在不同试管中,试管进行不同的处理,试管分为4组:A组将血清放置在干燥玻璃管和黄色胶塞组成的试管中,并倒立放置;B组将血清放置在管壁涂有分离胶的干燥玻璃管中,并直立放置;C组将血清放置在红帽盖和去除分离胶的黄色管子中,并直立放置;D组将血清放置在红帽盖玻璃管中并直立放置作为实验对照组.以上各组试管均室温放置过夜并离心检测,以红帽盖干燥管的测定结果为参考,通过配对t检验分析,观察分离胶促凝采血管各组分对钾、钠、氯、钙、磷、镁离子检测结果的影响;以《临床生物化学检测常规项目分析质量指标》(WS/T403-2012)中允许总误差(TEa)的1/2评价分离胶采血管不同组分对检测结果的影响.结果 胶塞对镁离子的检测结果影响差异有统计学意义(P<0.01)、对钾、钠、氯、钙、磷离子的检测结果影响差异无统计学意义(P>0.05);分离胶和管壁涂层对钾、钠、氯、钙、磷、镁离子检测结果影响差异均无统计学意义(P>0.05);当以1/2TEa作为可接受的偏移时,胶塞浸泡的血清镁离子的检测结果偏移超出了范围.结论 分离胶采血管在临床检验中能发挥重要的作用,但在应用分离胶采血管前应根据检测项目选择合适的运输方式避免倒置以免影响镁离子的检测结果.

背景:作者前期的研究结果显示透明质酸水凝胶包裹骨髓间充质干细胞显著改善大鼠心肌梗死后心功能.目的:探索透明质酸水凝胶及骨髓间充质干细胞促进心肌修复的分子机制.方法:分离培养雄性SD大鼠骨髓间充质干细胞,然后用透明质酸水凝胶包裹骨髓间充质干细胞在培养皿中进行体外三维培养.结扎雌性SD大鼠左冠状动脉前降支制作心肌梗死模型,1周后行超声检测,将符合条件的大鼠随机分为4组:①PBS组(n=12);②透明质酸组(n=12);③骨髓间充质干细胞组(n=15);④骨髓间充质干细胞+透明质酸组(n=15).造模1周后将模型鼠行二次开胸,按照分组将PBS、透明质酸水凝胶、骨髓间充质干细胞、透明质酸水凝胶包裹骨髓间充质干细胞注射到梗死边缘区及梗死区.移植后1 d、1周、2周,Western blot检测梗死区域及周边的基质金属蛋白酶2、血管内皮生长因子、胸腺素β4以及c-Kit的蛋白表达水平,移植后2周免疫荧光检测移植细胞的分化情况.结果与结论:①在移植后1周时,骨髓间充质干细胞组的基质金属蛋白酶2及血管内皮生长因子蛋白表达水平明显高于其他3组(P<0.05);在移植后2周时,透明质酸组的基质金属蛋白酶2及血管内皮生长因子的表达水平明显低于其他3组(P<0.05),但骨髓间充质干细胞+透明质酸组的基质金属蛋白酶2及血管内皮生长因子表达水平与骨髓间充质干细胞组相比无差异,这可能反映了透明质酸水凝胶对骨髓间充质干细胞分泌的因子起到缓释作用以至于移植细胞的旁分泌效应得到延长,这种延长的旁分泌效应抵消了2周时透明质酸水凝胶引发的抑制效应;②与PBS组相比,透明质酸组、骨髓间充质干细胞组及骨髓间充质干细胞+透明质酸组的胸腺素β4及c-Kit表达水平明显升高(P<0.05);③移植后2周未检测到移植细胞向心肌细胞或血管分化;④提示:移植的骨髓间充质干细胞是通过旁分泌作用促进心肌修复,透明质酸水凝胶延长了移植骨髓间充质干细胞的旁分泌作用.

背景:前期研究通过相分离技术制备了细菌纳米纤维素/聚乙烯醇复合管,显著改善了单纯细菌纳米纤维素管的机械力学性质,但对复合管生物相容性的研究并不充分.目的:分析细菌纳米纤维素/聚乙烯醇复合管的生物相容性.方法:通过单硅胶管和双硅胶管两种生物反应器,在线培育获得两种不同结构细菌纳米纤维素管,分别记为S-BNC 和 D-BNC;采用相分离方法将两种细菌纳米纤维素管分别与聚乙烯醇复合,制备细菌纳米纤维素/聚乙烯醇复合管;通过溶血率、血浆复钙、血小板黏附实验评价 S-BNC、D-BNC、S-BNC/聚乙烯醇复合管及D-BNC/聚乙烯醇复合管材料的血液相容性.将4种管材料分别与猪髋骨内皮细胞(或人血管平滑肌细胞)共培养,3,7 d后,采用活死细胞染色观察细胞在材料表面生长情况.结果与结论:①血液相容性:4组管的溶血率均小于0.5%.D-BNC 管的血浆复钙时间显著快于 S-BNC 管(P < 0.05);两复合管的血浆复钙过程较相应的单细菌纳米纤维素管均有减缓(P < 0.05),两复合管血浆复钙时间无差异.血小板在两种纯细菌纳米纤维素管的内表面均发生了较大的形变,并且相互聚集,形成很多血小板栓子;两复合管的血小板黏附数量明显减少,且D-BNC/聚乙烯醇复合管血小板黏附量显著多于S-BNC/聚乙烯醇复合管;②细胞相容性:4组管材料均支持猪髋骨内皮细胞的生长,两复合管较对应的单细菌纳米纤维素管效果更好;4组管材料均支持人血管平滑肌细胞的生长,相对于单纯细菌纳米纤维素管,复合管可显著促进细胞的生长,其中以 D-BNC/聚乙烯醇复合管的效果最好;③结果表明:细菌纳米纤维素/聚乙烯醇复合管具有良好的血液相容性与细胞相容性.