年龄相关性黄斑变性(AMD)的视力损失多由视网膜色素上皮细胞的凋亡和光感受器的退化引起。主动、被动吸烟会增加AMD发病率及向晚期AMD进展的风险，并且影响湿性AMD的治疗效果。吸烟可引起脉络膜血管收缩、血管阻力增加、血管内皮功能障碍、脉络膜和神经节细胞复合体变薄，导致脉络膜和视网膜血管反应性受损。香烟中的尼古丁可导致血管内皮生长因子(VEGF)过度表达，VEGF增加血管通透性及诱导内皮细胞增生，从而诱发脉络膜新生血管(CNV)的形成。吸烟可诱发氧化应激，导致氧化损伤，减少补体因子H表达，增加膜攻击复合物，导致巨噬细胞功能异常，促进玻璃膜疣形成，诱导CNV形成。因此，在控制AMD发生、预防CNV形成中应充分认识吸烟与CNV以及AMD的关系，这对AMD的早期预防及探索更有效的治疗途径有着重要的意义。

目的:观察玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子（VEGF）药物治疗对视网膜静脉阻塞（RVO）合并黄斑水肿（ME）患眼中心凹下脉络膜厚度（SFCT）的影响。方法:前瞻性临床研究。2017年1月至2019年1月于保定市第一中心医院眼科检查确诊的单眼RVO-ME患者59例59只眼纳入研究。其中，男性31例31只眼，女性28例28只眼；平均年龄（57.4±10.3）岁。病程5 d~ 1个月，均为初次发病者。视网膜分支静脉阻塞（BRVO）35只眼（BRVO-ME组），非缺血型视网膜中央静脉阻塞（CRVO）24只眼（CRVO-ME组）。所有患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、频域光相干断层扫描（OCT）检查。BCVA检查采用国际标准视力表进行，统计时换算为最小分辨角对数（logMAR）视力。采用德国Carl Zeiss公司Cirrus HD-OCT 5000仪测量患眼黄斑中心凹厚度（CMT）及双眼SFCT。所有患眼均行玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗。治疗后随访时间6个月，对比观察治疗前及治疗后2周，1、3、6个月患眼BCVA、CMT、SFCT变化，以及与治疗相关的并发症发生情况。治疗前及治疗后不同时间BCVA、CMT、SFCT比较采用重复测量方差分析；不同时间点差异的两两比较采用最小显著差法 t检验。 结果:治疗前，RVO-ME患眼平均logMAR BCVA、CMT分别为0.92±0.46、（604.71±169.35）μm。治疗后2周，1、3、6个月，患眼BCVA较治疗前明显改善，CMT明显下降，差异有统计学意义（ F=55.664、59.518， P<0.05）。治疗前，RVO-ME患者患眼、对侧健康眼平均SFCT分别为（306.3±65.8）、（241.3±59.8）μm；患眼SFCT较对侧健康眼明显增厚，差异有统计学意义（ t=25.772， P<0.05 ）。治疗后2周，1、3、6个月，患眼平均SFCT分别为（267.7±81.4）、（252.3±57.3）、（239.2± 46.5 ）、（240.6±48.3）μm；与治疗前比较，治疗后不同时间SFCT明显下降，差异有统计学意义（ F= 924.341， P<0.001）。CRVO-ME组、BRVO-ME组患眼治疗后2周，1、3、6个月SFCT比较，差异均无统计学意义（ P>0.05 ）。所有患眼随访期间均未发生眼内炎、白内障进展和新生血管性青光眼等并发症。 结论:病程短、初次发病的RVO-ME患眼SFCT增厚；抗VEGF药物治疗可有效降低患眼SFCT，改善ME，提高BCVA。

炎症、氧化应激、病理性新生血管生成以及视网膜神经细胞的凋亡在视网膜疾病的发生发展中扮演着重要角色，是年龄相关性黄斑变性、视网膜色素变性、糖尿病视网膜病变以及早产儿视网膜病变的共同致病机制。ω-3长链多不饱和脂肪酸(ω-3 LC-PUFAs)作为视网膜的重要组成成分，其抗炎、抗氧化应激、抑制新生血管生成、促进神经细胞存活的作用已经得到证实。ω-3 LC-PUFAs及其衍生物在预防和治疗视网膜疾病时涉及多个过程，深入挖掘其与病理机制间的关系，或许可为治疗提供潜在靶点。现对ω-3 LC-PUFAs及其衍生物对视网膜疾病的治疗机制及现阶段的研究进展做一综述，以期为具有类似发病机制的视网膜疾病提供新的治疗方向。

目的:观察原发性视网膜色素变性（RP）合并青光眼患者的临床特征。方法:回顾性临床研究。2008年6月至2020年3月于四川大学华西医院眼科检查确诊的诊断中包含"原发性视网膜色素变性（RP）"的2432例患者4794只眼纳入研究。其中，单纯RP 2364例4679只眼（97.2%，2364/2432），RP合并青光眼68例115只眼（2.80%，68/2432 ）。所有患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、眼压检查。BCVA检查采用国际标准视力表进行，统计时换算为最小分辨角对数（logMAR）视力。对随访资料完整的40例RP合并青光眼患者67只眼进行分析，观察不同青光眼类型占比、logMAR BCVA、眼压等临床特点以及治疗方式和治疗后眼压控制情况。以治疗后眼压≤21 mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa）为眼压控制；>21 mm Hg为眼压未控制。结果:随访资料完整者40例67只眼中，原发性开角型青光眼5例7只眼（10.45%，7/67 ），闭角型青光眼（ACG）56例58只眼（86.57%，58/67 ），新生血管性青光眼4例4只眼（5.97%，4/67 ）；其中2例2只眼同时合并ACG及新生血管性青光眼。ACG 58只眼中，急性ACG 17只眼（25.37%，17/67 ），慢性ACG 21只眼（31.34%，21/67），可疑房角关闭2只眼（2.99%，2/67 ），晶状体脱位继发ACG 8只眼（11.94%，8/67），慢性ACG抗青光眼手术后人工晶状体移位5只眼（7.46%，5/67 ），真性小眼球继发青光眼5只眼（7.46%，5/67 ）。患眼logMAR BCVA 3.50、<3.50～>2.00、≤2.00～≥1.30、<1.30～>1.00、≤1.00~ 0.52、<0.52分别为9 （13.43%，9/67）、30 （44.78%，30/67）、7 （10.45%，7/67）、4 （5.97%，4/67）、11 （16.42%，11/67）、6 （8.96%，6/67）只眼，其对应平均眼压分别为（32.31±11.67）、（30.15± 14.85）、（28.17±13.19）、（31.50±17.25）、（18.71±8.85）、（14.12±4.25）mm Hg。67只眼中，行手术、单纯药物、周边虹膜激光打孔治疗分别为37 （55.22%，37/67）、18 （26.86%，18/67）、6 （8.96%，6/67）只眼；放弃治疗6只眼（8.96%，6/67 ）。治疗后，眼压控制37只眼（55.22%，37/67 ），未控制19只眼（28.36%，19/67 ），失访11只眼（16.42%，11/67）。手术后发生恶性青光眼3只眼（8.11%，3/37），均为ACG患眼小梁切除手术后。结论:原发性RP患者青光眼发病率为2.80%，以ACG多见，常合并晶状体脱位或人工晶状体移位。

患者男，49岁。因右眼视网膜脱离修复手术后眼压反复升高5年，于2021年2月17日到四川大学华西医院眼科就诊。患者5年前因右眼视网膜脱离于外院行玻璃体切割手术（PPV）+视网膜激光光凝+硅油填充手术。手术后右眼视网膜脱离恢复情况良好，随访发现眼压升高，取出眼内硅油后眼压仍反复升高，最高时达50 mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa），长期使用降眼压药物治疗，近两年右眼眼压在4联用药情况下仍不稳定。患者自幼双眼近视，否认高血压、糖尿病等全身病史，否认外伤史及其他用药史。眼部检查：右眼最佳矫正视力（BCVA）－2.50 DS→0.05，左眼BCVA-3.75 DS/－1.00 DC×80°→1.0。右眼、左眼分别为眼压32.0、19.2 mm Hg。除右眼晶状体混浊（图1A）外，双眼其余眼前节正常。眼底检查：右眼视盘颜色苍白，杯盘比0.9；左眼视盘颜色淡，杯盘比0.5。双眼视网膜平伏，可见豹纹状眼底改变。右眼上方及颞下方周边视网膜可见大片萎缩灶、陈旧性激光斑，视盘血管成屈膝状改变（图1B ）；左眼颞上方周边视网膜可见陈旧性激光斑。电脑视野检查，右眼上方视野缺损，累及中心，下方部分视野缺损（图1C）；左眼未见明显视野缺损。房角镜检查，双眼房角全周开放，未见新生血管。眼部B型超声检查未见明显异常。临床诊断：右眼继发性青光眼（玻璃体切割手术后）、白内障；双眼屈光不正。

目的:观察分析视网膜血管样条纹（AS）的OCT血管成像（OCTA）影像特征。方法:回顾性病例观察研究。2017年5月至2019年2月在云南省第二人民医院眼科经全身病史结合多模式影像检查手段确诊为AS的26例患者52只眼纳入研究。其中，男性18例，女性8例；平均年龄（50.8±6.9）岁。均为双眼发病。伴脉络膜新生血管（CNV）者20例34只眼；其中，病程1个月内13只眼，病程1个月以上16只眼，接受过抗VEGF药物治疗5只眼。所有患者行超广角眼底照相、红外眼底成像（IR）、OCT、FAF及FFA等检查。同时采用海德堡OCTA仪行OCTA检查，中心波长840 nm，采集速度85 000次／s，宽度45 nm。获得3 mm×3 mm的扫描，每个立方体由2个重复体积的304 B扫描组成，使用两个正交捕获的成像体积的配准来执行运动校正。对比分析眼底彩色照相、IR、FAF、FFA、OCT及OCTA等多模式影像检查结果，总结AS及其继发CNV在OCTA中的影像特征。结果:52只眼中，条纹区在OCTA上表现为脉络膜毛细血管阴影40只眼，可见Bruch膜与脉络膜毛细血管层面的脉络膜毛细血管较为稀疏，原本均匀的网状结构发生分离，显示线条样的无血流信号区；条纹区未见明显异常OCTA影像12只眼。OCTA可见视盘条纹附近区出现血管网10只眼，其血管密度丰富。继发CNV的34只眼，其CNV表现为不同形态。病程小于1个月且未经治疗的13只眼，CNV呈较小的"花环"状形态；病程长于1个月但未接受治疗的16只眼，CNV呈血管较为粗大的"扇形"形态。经过抗VEGF药物治疗的5只眼，CNV呈修剪后的"树枝"状形态。结论:AS条纹本身在OCTA中表现为无血流信号区，部分AS患者可见视盘旁修复性血管网存在。不同病程及治疗经历的患者CNV表现有所差异。

新生血管性老年性黄斑变性（nAMD）导致的严重视力损害与黄斑新生血管（MNV）的侵袭及视网膜下纤维化（SF）有关。过度的SF可导致视网膜下瘢痕形成，使光感受器、视网膜色素上皮和脉络膜组织发生不可逆性损害，使得nAMD患者出现永久视力障碍。SF发生机制复杂，涉及组织损伤后修复、炎症等诸多病理学过程，与之相关的信号通路及细胞因子。目前对于SF的实验性治疗仅针对单个细胞因子的抑制。及时有效抑制MNV的生成及进展，早期识别SF发生的危险因素，对改善nAMD患者的预后至关重要。

目的:评价广泛视网膜激光光凝术(PRP)联合玻璃体内注射康柏西普治疗新生血管性青光眼(NVG)的效果。方法:回顾性病例对照研究。纳入平煤神马医疗集团总医院2019年1月至2022年1月诊治的NVG 98例(98眼)，按不同治疗方法分为对照组和研究组，每组各49例(49眼)。其中对照组接受PRP治疗，研究组接受PRP联合康柏西普玻璃体内注射治疗。比较两组治疗前后眼压、视力、视网膜中央动脉血流动力学参数以及新生血管情况。治疗后随访6个月。结果:治疗后7d，1、3及6个月，研究组眼压分别为(26.91±5.62)mmHg、(21.86±4.23)mmHg、(16.87±3.12)mmHg及(15.75±2.58)mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，均低于对照组的(29.52±6.43)mmHg、(23.79±5.22)mmHg、(19.41±2.64)mmHg及(17.49±2.20)mmHg( F组间＝10.41， P＝0.126； F交互＝1.58， P＝0.024； F时间＝258.23， P<0.001)，两组眼压与治疗前比较均降低(均 P<0.05)。研究组视力(logMAR)术后不同随访时间分别为0.81±0.20，0.76±0.18，0.74±0.17，0.72±0.21，均优于对照组的1.02±0.22，1.00±0.19，0.95±0.19，0.93±0.18( F组间＝2.94， P＝0.142； F交互＝5.23， P＝0.013； F时间＝618.83， P<0.001)，两组视力与治疗前比较均提高(均 P<0.05)；治疗后3个月，研究组舒张末期血流速度(EDV)、收缩期峰值血流速度(PSV)水平为(3.34±0.31)cm/s和(14.01±2.14)cm/s，均高于对照组的(3.08±0.29)cm/s和(12.17±2.07)cm/s( t＝4.28、4.32，均 P<0.05)，两组EDV、PSV与治疗前比较均升高(均 P<0.05)；治疗后3个月研究组血管内皮生长因子(VEGF)水平为(76.45±7.83)PF/ml，低于对照组的(85.42±8.19)PF/ml，色素上皮衍生因子(PEDF)水平为(18.65±2.39)PF/ml，高于对照组的(15.32±1.96)PF/ml( t＝5.54、7.54，均 P<0.05)，治疗后3个月两组VEGF水平均降低，PEDF水平均升高(均 P<0.05)。 结论:PRP联合康柏西普玻璃体内注射治疗NVG患者，可降低眼压，改善视力受损，抑制VEGF表达及新血管形成，改善眼部血流。

玻璃体腔注射抗VEGF药物是目前治疗视网膜静脉阻塞（RVO）黄斑水肿的主要手段，其能明显抑制新生血管，减轻水肿，提高患者视力。但VEGF是血管内皮细胞的存活因子，其是否会导致视网膜缺血进展以及是否对视网膜毛细血管产生影响值得临床关注。就目前来看，大多学者认为，从拱环形态改变以及浅层、深层视网膜毛细血管层量化黄斑中心凹无血管区面积、视网膜无灌注区大小及黄斑区视网膜血流密度等方面观察，抗VEGF药物治疗RVO黄斑水肿并不会加重视网膜毛细血管的闭塞。并且，这些指标的变化可能与患者需要治疗的次数、视力预后等有一定的关系。今后随着OCT血管成像的逐渐普及以及抗VEGF药物治疗次数和时间的延长，期待更大样本、更长随访时间的研究深入分析抗VEGF药物治疗对RVO黄斑水肿患者视网膜毛细血管的确切影响。

目的:观察多灶性脉络膜炎（MFC）中炎症病灶与脉络膜新生血管（CNV）病灶的多模式影像特征。方法:回顾性临床分析。2017年5月至2021年4月于云南大学附属医院眼科检查确诊的MFC患者46例90只眼纳入研究。其中，男性21例，女性25例；年龄（38.30±8.97）岁。既往确诊MFC 29例，因出现新发症状再次就诊；无明确既往病史17例，为首次就诊。患眼均行眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影（FFA）、光相干断层扫描（OCT）、OCT血管成像（OCTA）检查。参照文献并综合多模式眼底影像检查结果将MFC病灶分为活动性CNV病灶、非活动性CNV病灶、活动性炎症病灶、非活动性炎症病灶，分别为31 （34.4%，31/90）、12 （13.3%，12/90）、26 （28.9%，26/90）、90 （100.0%，90/90）只眼。行抗血管内皮生长因子药物治疗19只眼。总结分析炎症病灶与CNV病灶在不同影像检查中的表现。FFA、OCTA检查之间CNV病灶检出率比较采用Wilcoxon秩检验。结果:活动性炎症病灶、活动性CNV病灶患眼，眼底彩色照相可见黄白色病灶以及视网膜出血、渗出；FFA检查，病灶中均可见荧光素渗漏；OCT检查，病灶处均可见视网膜色素上皮（RPE）层隆起、边界不清，合并视网膜下及视网膜内积液；OCTA检查，活动性炎症病灶各层血管组织无血流信号，活动性CNV病灶内可见血流信号。非活动性炎症病灶、非活动性CNV病灶患眼，眼底彩色照相可见病灶边界清楚，不合并视网膜出血、渗出；FFA检查，病灶荧光着染、无荧光素渗漏；OCT检查，非活动性CNV病灶表现为边界清楚的隆起病灶，非活动性炎症表现为轻度RPE增生形成的瘢痕或萎缩形成的外层结构凹陷；OCTA检查，非活动性炎症病灶可见斑片状血流信号丢失或透见下方血流信号，非活动性CNV病灶内可见血流信号。结论:MFC活动性炎症病灶及活动性CNV病灶多伴有视网膜出血、渗出；FFA可见荧光素渗漏；OCT可见隆起的病灶边界不清；OCTA可明确CNV或炎症病灶的性质。