目的:联合运用磁敏感加权成像(SWI)和灌注加权成像(PWI)检测脑创伤半暗带范围及周围血流灌注变化。方法:收集2021年6月至2022年6月湖南省脑科医院收治的脑挫裂伤患者25例，在伤后24 h内行MRI平扫、扩散加权成像(DWI)、磁敏感加权成像(SWI)、灌注加权成像(PWI)检查，于1个月后复查。将SWI/T2FLAIR异常信号不匹配区域定义为创伤半暗带，以SWI/DWI不匹配区作为标准进行对照，评估两种方法检测半暗带的一致性。将两次SWI不匹配区域定义为坏死区，结合PWI，测量两区的脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)、平均通过时间(MTT)、达峰时间(TTP)值，并对测量值进行统计学分析。结果:25例患者坏死区CBF值(30.45±5.58)ml/(100 g·min)，CBV值(4.44±1.34)ml/100 g，低于半暗带区CBF值(44.46±6.16)ml/(100 g·min)，CBV值(5.67±1.30)ml/100 g，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。坏死区MTT值(9.26±1.17)s，高于半暗带区MTT值(7.63±1.47)s，差异有统计学意义( P<0.05)。坏死区TTP值[(29.31±3.00)s]与半暗带区TTP值[(28.56±2.58)s]比较差异无统计学意义( P>0.05)。SWI/T2FLAIR与SWI/DWI不匹配区体积相比差异有统计学意义( t＝0.640， P<0.001)，两种方法检测半暗带具有一致性。ROC曲线分析发现，CBF值是预测创伤半暗带区发展结果的最佳指标，约登指数为0.822，灵敏度为89.3%，特异度为92.9%。 结论:SWI/T2FLAIR不匹配区可界定脑创伤半暗带，半暗带随时间发展可动态变化。脑挫裂伤周围脑血流灌注较正常减低，当脑血流量降低至一定水平时，创伤半暗带区可能发展为坏死区。

目的 探讨吡咯烷二硫代基甲酸铵(PDTC)对创伤性脑损伤(TBI)大鼠半暗带神经炎症损伤的作用及机制.方法 将60只Sprague Dawley大鼠按随机数字表法分为PDTC组、TBI组、假手术组、对照组,每组15只.PDTC组大鼠于术前15 min腹腔注射PDTC(100 mg·kg-1),TBI组、假手术组及对照组大鼠腹腔注射等体积双蒸水.TBI组和PDTC组大鼠开颅窗后,将内径6.0 mm的2.5 g钢棒从内径7.0 mm聚氯乙烯透明管高度自75 cm自由下落,撞击硬脑膜致右顶叶脑挫裂伤,制备TBI模型;假手术组大鼠开颅窗后用骨蜡封闭,不施加打击;对照组大鼠正常饲养.造模后1、4、7 d,应用改良的神经损伤评分(mNSS)评估各组大鼠神经行为学损害程度;造模后2 d,取4组大鼠各5只,断头处死,取脑组织,行苏木精-伊红(HE)染色,光学显微镜下观察脑组织形态学改变;应用免疫组织化学染色检测各组大鼠脑组织中β-淀粉样前体蛋白(β-APP)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达.造模后24 h,4组大鼠各取5只,断头取右侧损伤半暗带组织,应用Western blot检测各组大鼠右侧损伤半暗带组织中核转录因子-κB(NF-κB)P65、磷酸化NF-κB P65、NF-κB抑制蛋白(IκB)、磷酸化IκB、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)及caspase-1蛋白的表达,实时定量聚合酶链式反应检测各组大鼠右侧损伤半暗带组织中NF-κB P65、IκB、NLRP3及caspase-1 mRNA的表达.结果 造模后1、4、7 d,TBI组大鼠mNSS评分均显著高于PDTC、对照组、假手术组,PDTC组大鼠mNSS评分显著高于对照组和假手术组(P＜0.05);假手术组与对照组大鼠mNSS评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).对照组及假手术组大鼠的神经元及神经胶质细胞形态正常,无肿胀,细胞间质无增宽.TBI组大鼠脑组织出现弥漫性出血性改变,神经元胞体形态不一,细胞膜与细胞质分辨不清,细胞核固缩,常为三角形,正常结构及核仁皆消失,弥漫性白细胞、红细胞填充视野.PDTC组大鼠病灶周边呈缺血性改变,神经元体积轻度缩小,呈均匀淡红色,细胞核固缩,细胞核、质分离,正常结构及核仁皆消失,神经炎症局限化.对照组及假手术组大鼠脑组织无明显β-APP和GFAP表达,TBI组和PDTC组大鼠脑组织中均可见β-APP、GFAP在神经元浆膜下和(或)轴突处积累.与TBI组比较,PDTC组大鼠大脑皮质β-APP和GFAP阳性染色体神经元细胞数减少、表达强度减弱.假手术组、TBI组和PDTC组大鼠脑组织中NF-κB P65蛋白相对表达量显著高于对照组,PDTC组大鼠脑组织中NF-κB P65蛋白相对表达量显著高于TBI组(P＜0.05).PDTC组和假手术组大鼠脑组织中磷酸化NF-κB P65蛋白相对表达量显著低于对照组,TBI组大鼠脑组织中磷酸化NF-κB P65蛋白相对表达量显著高于对照组和假手术组,PDTC组大鼠脑组织中磷酸化NF-κB P65蛋白相对表达量显著低于TBI组和假手术组(P＜0.05).假手术组与对照组大鼠脑组织中IκB蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P＞0.05);TBI组大鼠脑组织中IκB蛋白相对表达量显著高于对照组,PDTC组大鼠脑组织中IκB蛋白相对表达量显著低对照组、假手术组和TBI组(P＜0.05).TBI组大鼠脑组织中磷酸化IκB蛋白相对表达量显著低于对照组和假手术组,PDTC组大鼠脑组织中磷酸化IκB蛋白相对表达量高于TBI组(P＜0.05).假手术组大鼠脑组织中NLRP3蛋白相对表达量显著高于对照组,TBI组和PDTC组大鼠脑组织中NLRP3蛋白相对表达量显著低于假手术组和对照组,TBI组大鼠脑组织中NLRP3蛋白相对表达量显著低于PDTC组(P＜0.05).假手术组、PDTC组及TBI组大鼠脑组织中caspase-1蛋白相对表达量显著高于对照组,PDTC组大鼠脑组织中caspase-1蛋白相对表达量显著低于TBI组(P＜0.05).PDTC组、TBI组、假手术组大鼠脑组织中NF-κB P65 mRNA相对表达量显著高于对照组,PDTC组和TBI组大鼠脑组织中NF-κB P65 mRNA水平显著高于假手术组,PDTC组大鼠脑组织中NF-κB P65 mRNA相对表达量显著低于TBI组(P＜0.05).PDTC组和TBI组大鼠脑组织中IκB mRNA相对表达量显著低高对照组,假手术组大鼠脑组织中IκB mRNA表达显著低于对照组(P＜0.05);PDTC组和TBI组大鼠脑组织中IκB mRNA相对表达量显著高于假手术组,PDTC组大鼠脑组织中IκB mRNA相对表达量显著低于TBI组(P＜0.05).PDTC组和TBI组大鼠脑组织中NLRP3 mRNA相对表达量显著高于对照组,假手术组大鼠脑组织中NLRP3 mRNA相对表达量显著低于对照组,PDTC组和TBI组大鼠脑组织中NLRP3 mRNA相对表达量显著高于假手术组,PDTC组大鼠脑组织中NLRP3 mRNA相对表达量显著低于TBI组(P＜0.05).假手术组、TBI组、PDTC组大鼠脑组织中caspase-1 mRNA相对表达量显著低于对照组,TBI组、PDTC组大鼠脑组织中caspase-1 mRNA相对表达量显著高于假手术组(P＜0.05).结论 PDTC可有效改善TBI大鼠神经功能缺损评分、减轻神经炎症损伤,其机制可能通过调节NF-κB/NLRP3轴相关炎症损伤指标mRNA和蛋白表达及调控下游炎症因子而发挥作用.

目的 评价贝伐珠单抗(BV)对创伤性脑损伤(TBI)大鼠半暗带区恢复血-脑脊液屏障(BCFB)完整性和减轻炎症损伤的效果,以及NF-κB/MMP-9途径在实验性TBI中的潜在作用.方法 大鼠被随机分成创伤组(TBI组)、创伤后应用BV组(药物干预组,TBI+BV组)、假手术组(Sham组).采用改进的菲尼自由落体法建立大鼠TBI模型,然后用BV抑制TBI中血管内皮生长因子(VEGF)的表达.通过蛋白印迹(Western blot)和免疫组化检测VEGF在各组大鼠中的表达,采用改良神经功能评分(mNSS)、伊文思蓝染色、脑组织含水量、酶联免疫吸附试验(ELISA)和Western blot研究了 VEGF的抑制对炎症反应、BCFB完整性以及神经功能恢复的影响.结果 研究发现TBI诱导损伤半暗带区VEGF升高,并导致紧密连接蛋白减少,破坏BCFB完整性和介导炎症损伤.与Sham组相比,TBI组及TBI+BV组mNSS评分明显升高,BCFB完整性被显著破坏(脑水肿程度增加和紧密连接蛋白下调),炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和转化生长因子β(TGF-β)明显升高.与TBI组相比,TBI+BV组NSS评分显著降低(P＜0.05)、紧密连接蛋白显著升高(P＜0.05)、脑组织含水量明显改善(P＜0.05)、促炎因子IL-6显著下降,抗炎因子IL-10和TNF-β显著升高(P＜0.05),Western blot分析表明,BV显著抑制NF-κB/MMP-9通路激活.结论 BV通过恢复BCFB完整性、调节炎性因子表达降低炎症损伤、以及抑制NF-κB/MMP-9通路激活抵消TBI后神经损伤,对大鼠TBI有良好的治疗效果.

目的 探究7.0T多模态磁共振成像(MM-MRI)监测通过水通道蛋白4 RNA干扰(AQP4-RNAi)治疗大鼠脑组织创伤半暗带(TP)后脑组织影像的动态变化情况.方法 采用改良的Feeney氏法建立大鼠中度脑创伤模型并对所有大鼠头部行7.0TMM-MRI扫描,观察TP区的T2WI、扩散加权成像(DWI)、表观扩散系数(ADC)和磁敏感加权成像(SWI),对应观察TP区的病理变化,并对测量值进行统计分析.结果 创伤组的rs-T2WI、rs-DWI及rs-SWI随时间延长逐渐增大;r-ADC在1 h升高,6 h到达最高,随后下降至12 h最低;rs-SWI在各时间点差异有统计学意义(P<0.05).与干扰剂组相比,创伤组rs-T2WI及rs-DWI在6 h及12 h明显下降(P<0.05),r-ADC在1 h无统计学意义(P>0.05),6 h及12 h下降差异有统计学意义(P<0.05),rs-SWI值在各个时间点差异无统计学意义(P>0.05),rs-SWI与rs-DWI不匹配区在6 h及12 h最明显,干扰剂治疗后不匹配区面积减小.创伤组与安慰剂组各组数值差异无统计学意义(P>0.05),病理学改变相似,1 h主要为血管源性水肿;6 h及12 h表现为混合性水肿.干扰剂组6 h及12 h细胞内水肿程度明显减轻,血管源性水肿有一定程度减轻.结论 AQP4-RNAi对TP的组织水肿有干预作用, M M-MRI可以反映其病理变化,SWI与DWI不匹配区对尽早发现TP有提示作用,为临床治疗提供有效的影像信息.

目的:观察浅表软组织创伤性损伤肌骨超声表现特点,并分析其诊断价值.方法:选取我院收治的96例浅表软组织创伤性损伤患者,均行肌骨超声与磁共振成像(Magnetic Resonance Imaging,MRI)检查,分析肌骨超声表现特点,以手术病理结果为"金标准",比较两种检查方式灵敏度、特异度与准确性.结果:肌骨超声诊断准确83例,8例实性肿块类均混合性回声区形态不规则,并且边界模糊,无血流信号;46例囊性肿块类,其中滑囊炎损伤处皮下呈现浅筋膜层囊性没有回声区或者是关节腔液性暗区,部分呈现血流信号,膝关节脂血症患者关节积液分层,腱鞘囊肿患者肌腱旁或邻近无回声肿块,具有明确囊壁,后方发现回声增强,半月板囊肿患者从半月板往外膨出的相应无回声区,皮下软组织水肿患者软组织增厚肿胀,并且脂肪小叶高回声,皮下血肿、肌间血肿、肌内血肿患者损伤部位高/低/无回声区,具有清晰边界;31例软组织撕裂,其中肌腱部分撕裂患者局部变薄,回声呈现连续性部分中断变化,内发现裂隙样低回声,并且延伸至肌腱表面,韧带撕裂患者患侧韧带出现弥漫性肿胀增厚改变,结构紊乱,并且回声减低,韧带具有丰富血流信号,半月板撕裂患者均匀半月板回声之中点或者条状低/高回声;3例神经损伤,尺神经变细,横截面变小,具有少量血流信号;肌骨超声与MRI对实性肿块、囊性肿块、肌腱撕裂、韧带撕裂、神经损伤检查准确性比较无明显差异;MRI对半月板撕裂检查准确性明显高于肌骨超声;肌骨超声与MRI检查灵敏度、特异度比较无明显差异.结论:肌骨超声具有可动态、无创安全及可重复强等优点,检查浅表软组织创伤性损伤与MRI准确性相当,但对半月板撕裂准确性不高.

目的 探讨创伤性脑损伤(TBI)大鼠半暗带脑组织中ETS结构域包含蛋白Elk1的表达及作用.方法 将80只Sprague Dawley大鼠随机分为假手术组、TBI组、TBI-siRNA组和TBI-空病毒载体组,每组20只.TBI组、TBI-siRNA组和TB1-空病毒载体组大鼠建立中度液压脑损伤模型,假手术组大鼠手术步骤与TBI组、TBI-siRNA组和TBI-空病毒载体组相同,但未实施液压冲击.TBI-siRNA组及TBI-空病毒载体组大鼠于造模前24h分别经侧脑室注射10μL Elk1-siRNA慢病毒表达载体和空病毒载体,假手术组和TBI组大鼠经侧脑室注射10μL磷酸盐缓冲液.各组大鼠分别于脑损伤后12、24、72 h采用Shapira和Wahl脑损伤神经功能评分法评估神经功能,神经功能评估后快速断头处死大鼠(每个时间点每组选取5只大鼠),取脑组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测脑组织中Elk1 mRNA表达,Western blot法检测脑组织中Elk1蛋白表达,比色法检测脑组织中Caspase-3活性;各组大鼠脑损伤后24 h选取5只大鼠断头取脑组织,采用Fluoro-Jade染色法计数坏死神经元.结果 大鼠脑损伤后12、24、72 h,TBI-空病毒载体组、TBI组大鼠神经功能评分显著低于假手术组(P＜0.05),TBI-siRNA组大鼠神经功能评分高于TBI-空病毒载体组和TBI组(P＜0.05),TBI-空病毒载体组与TBI组大鼠神经功能评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).大鼠脑损伤后12、24、72 h,TBI组和TBI-空病毒载体组大鼠损伤半暗带脑组织中Elk1 mRNA及蛋白相对表达量显著高于假手术组(P＜0.05),TBI-siRNA组大鼠损伤半暗带脑组织中Elk1 mRNA及蛋白相对表达量显著低于TBI组和TBI-空病毒载体组(P＜0.05),TBI-空病毒载体组与TBI组大鼠损伤半暗带脑组织中Elk1 mRNA及蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P＞0.05).脑损伤后24 h,假手术组、TBI组、TBI-空病毒载体组和TBI-siRNA组大鼠大脑皮层坏死神经元数目分别为4.0±1.0、32.0±4.0、33.0 ±3.0、16.0 ±2.0,TBI组、TBI-空病毒载体组大鼠大脑皮层半暗带坏死神经元数目显著多于假手术组(P＜0.05),TBI-siRNA组大鼠大脑皮层坏死神经元数目显著少于TBI组和TBI-空病毒载体组(P＜0.01),TBI组与TBI-空病毒载体组大鼠大脑皮层半暗带坏死神经元数目比较差异无统计学意义(P＞0.05).脑损伤后12、24、72 h,TBI-空病毒载体组、TBI组大鼠大脑皮层半暗带脑组织中Caspase-3活性显著高于假手术组(P＜0.05),TBI-siRNA组大鼠损伤半暗带脑组织中Caspase-3活性显著低于TBI组和TBI-空病毒载体组(P＜0.05),TBI-空病毒载体组与TBI组大鼠损伤半暗带脑组织中Caspase-3活性比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Elk1在TBI大鼠损伤半暗带脑组织中表达上调,抑制Elk1表达可减轻损伤半暗带神经元坏死,改善神经功能.

目的 探讨3D动脉自旋标记成像技术(3D pCASL)和DWI评价创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)中不同时期的灌注损伤.方法 选取我院2019年6月～2020年6月入院CT诊断为TBI者50例,并在脑创伤急性期、亚急性期、慢性期完成常规MRI、3D pCASL及DWI序列扫描.分析TBI患者脑挫伤区及周围水肿区、对侧镜像区的定量脑血流量(CBF),结合DWI和ADC图,评价TBI患者微循环改变情况并进行统计学分析.结果 TBI患者行3D pCASL和DWI扫描可见脑挫伤区及周围水肿区CBF较对侧镜像区明显减低,呈低灌注状态,差异有统计学意义(P＜0.05),外伤侧急性期、亚急性期和慢性期CBF值较对侧镜像区下降分别约54％、35％、47％;TBI不同时期挫伤周围水肿区与对侧镜像区比较eADC值降低,差异有统计学意义.结论 3D pCASL序列对评价TBI患者不同时期脑挫伤区及周围水肿区脑血流灌注损伤情况,评估外伤后脑微循环改变情况,结合DWI和ADC图,检测缺血半暗带存在,能够明确显示脑血流灌注减低区域、范围.为临床医师治疗提供依据,降低其致残率及死亡率,促进患者康复和提高生存指数.