热射病是由于机体暴露于高温高湿环境中,大量热量蓄积,从而出现全身多器官功能障碍的严重致命性疾病.热射病分为经典型热射病和劳力型热射病[1](Exertional heat stroke,EHS).其中EHS是夏季常见的突发公共卫生事件[2],多见于部队训练人员、运动员等.笔者所在科室于2022年5月成功处置了一起由业余马拉松赛事导致的群体EHS事件.现将临床特征及救治过程进行回顾性分析,以提高群体EHS的诊治水平.本研究经福建省立医院伦理委员会审查,符合伦理要求(伦理审查编号:K2023-03-045).

目的:探讨PTEN诱导酶1（PTEN-induced putative kinase 1, Pink1）/帕金蛋白（parkin）通路在劳力型热射病（exertional heat stroke, EHS）大鼠急性肺损伤中的作用。方法:将60只SD大鼠随机分为4组，正常组（CON组）、正常Parkin过表达组（CON+Parkin组）、劳力型热射病组（EHS组）和劳力型热射病Parkin过表达组（EHS+Parkin组），每组大鼠15只。正常Parkin过表达组和EHS Parkin过表达组大鼠经尾静脉注射携带有Parkin基因的腺相关病毒0.15 μL。20 d后，建立EHS大鼠模型，绘制生存曲线。检测肺系数和肺毛细血管通透性；HE染色观察肺组织病理变化；ELISA方法检测肺组织中白介素（interleukin, IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（tumour necrosis factor-α, TNF-α）和活性氧簇（reactive oxygen species, ROS）的含量；免疫组织化学观察肺组织凋亡；Western blot方法测定大鼠肺组织中Pink1、Parkin、泛素结合蛋白P62（Ubiquitin-binding protein p62）和微管相关蛋白1轻链3（microtubule-associated protein 1 light chain 3, LC3）的表达，并计算LC3-II/LC3-I比值。免疫荧光检测Pink1和Parkin共定位。单因素多水平组比较采用单因素方差分析，采用SNK-q法进一步进行组间两两比较。结果:与正常组相比，EHS组大鼠生存率降低（ P<0.001），肺系数和肺血管通透性均升高[（4.39±0.42）、（33.38±8.29）μg/g， P<0.05）]，肺组织发生渗出和实变，炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α和ROS水平均显著升高[（34.31±5.34）pg/mL、（34.03±4.78）pg/mL、（91.64±8.16）pg/mL、（259.01±89.17）U/mg， P<0.05]，细胞凋亡增加。Western及免疫荧光结果显示，劳力型热射病大鼠Pink1、Parkin表达减少，Pink1和Parkin结合减弱，LC3-II/LC3-I比值降低，P62表达增加。与EHS组相比，EHS Parkin过表达组的大鼠生存率明显升高（ P<0.05），肺系数和肺血管通透性均降低[（3.83±0.62）、（22.49±7.90）μg/g， P<0.05]，渗出和实变等病理改变明显减轻，上述炎症因子和ROS水平均显著降低[（14.09±3.24）pg/mL、（26.94±2.11）pg/mL、（63.35±11.62）pg/mL、（161.13±26.31）U/mg， P<0.05]；肺组织凋亡减轻。肺组织中Parkin表达和LC3-II/LC3-I比值均升高( P<0.05)，Pink1和Parkin的结合增强，P62表达减低( P<0.05)，而Pink1表达差异无统计学意义（q=0.75）。正常组和正常Parkin过表达组之间差异无统计学意义（q=0.95）。 结论:激活Pink1/Parkin通路，增强线粒体自噬可减轻劳力型热射病大鼠急性肺损伤。

目的:观察劳力性热射病（EHS）动物肠功能受损情况，探讨预防性口服蕊福平果胶（RFP）对EHS动物肠功能的保护作用。方法:将120只10周龄无特定病原（SPF）级雄性SD大鼠按随机数字表法分为常温对照组、EHS模型组、EHS饮水组（H 2O+EHS组）及EHS果胶组（RFP+EHS组），每组30只。H 2O+EHS组及RFP+EHS组动物于训练适应期每日灌胃蒸馏水或RFP 20 mL/kg，连续5 d，1周后利用温控跑台调整温控范围为（37±1）℃，通过一次性高温力竭运动制备EHS大鼠模型；EHS模型组动物在训练适应期不给予任何补液干预；常温对照组动物置于温度为（25±2）℃、湿度为（55±5）%的常温恒温箱中自由活动，不给予任何处理。对各组大鼠进行行为学评价（包括疼痛回缩反射、仰卧翻正反射和前肢拉力测试）；取下腔静脉血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测炎症反应指标〔肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素（IL-6、IL-1β、IL-10）〕及二胺氧化酶（DAO）活性；取肠黏膜组织，苏木素-伊红（HE）染色后，光镜下观察病理学改变，并进行Chiu评分。 结果:EHS模型组大鼠发生行为学、炎症反应指标和病理学等改变，表现为疼痛回缩和仰卧翻正反射延迟，前肢拉力下降，炎症反应指标明显升高，且出现明显的肠黏膜损伤，提示EHS大鼠模型制备成功。H 2O+EHS组大鼠除炎症反应指标有所改善外，其他指标与EHS模型组比较差异均无统计学意义。RFP+EHS组大鼠给予RFP预处理后，疼痛回缩反射及仰卧翻正反射均较EHS模型组明显改善〔疼痛回缩反射（分）：1.4±0.2比0.3±0.2，仰卧翻正反射（分）：1.0±0.1比0.2±0.1，均 P<0.05〕，前肢拉力明显提高（N：13.0±0.5比8.2±0.6， P<0.01）；促炎因子水平较EHS模型组显著降低〔TNF-α（ng/L）：67.5±9.2比194.3±13.7，IL-6（ng/L）：360.0±54.1比981.2±84.4，IL-1β（ng/L）：33.7±9.0比88.7±6.1，均 P<0.01〕，抗炎因子IL-10水平则较EHS模型组进一步升高（ng/L：208.7±10.5比103.7±7.0， P<0.01）；肠黏膜损伤程度较EHS模型组明显减轻，Chiu评分和DAO活性显著低于EHS模型组〔Chiu评分（分）：1.5±0.2比3.8±0.0，DAO（U/L）：83.7±6.7比128.7±10.5，均 P<0.05〕。 结论:高温环境训练可造成大鼠肠屏障功能受损，诱发内毒素血症及全身炎症反应综合征（SIRS）；预防性口服RFP能够保护EHS大鼠肠道屏障功能，缓解SIRS，促进EHS发生后基本神经反射及肌力恢复。

放射性肺炎是电离辐射照射肺部而产生的无菌性炎症反应。儿童放射性肺炎经典三联症状包括劳力性呼吸困难、干咳和低氧血症，可伴有低热。胸部CT可呈现早期的磨玻璃影到晚期的斑片状实变区等改变，病灶通常与放射治疗区域相符，而不是肺叶结构的分界线相一致。治疗首先推荐糖皮质激素口服。

目的:明确鸢尾素改善劳力型热射病（exertional heat stroke, EHS）的作用并探讨相关机制。方法:以119只野生型雄性C57BL/6小鼠为研究对象。①将30只小鼠按随机数法分为2组（每组15只）：常温对照组（SHE组）和EHS组。SHE组常规训练6 d、休息2 d后在（25.0±1.0）℃、（40±5）%湿度的常温环境下运动，EHS组常规训练6 d、休息2 d后在（38.0±1.0）℃、（70±5）%湿度的恒温高湿环境运动舱内运动造模。记录各组小鼠的核心体温、起病及恢复时间、7 d生存率，采用H-E染色观察脑、肝、肾组织病理变化及尼氏染色计算存活细胞数，行为学实验检测自主活动和探索能力。②将18只小鼠按随机数表法分为3组（每组6只）：SHE组、EHS组和热习服（heat acclimation, HA）组（HA组）。SHE组、EHS组造模方法见①，HA组在（35.0±1.0）℃、（70±5）%湿度的恒温高湿环境运动舱中进行14 d的运动训练。利用ELISA法检测各组小鼠血清鸢尾素浓度。③将63只小鼠按随机数表法分为3组（每组21只）：生理盐水+EHS组（NS+EHS组）、鸢尾素+EHS组（Irisin+EHS组）、HA+EHS组。NS+EHS组在EHS造模前7 d开始给予生理盐水注射，Irisin+EHS组在造模前7 d开始给予鸢尾素注射，Irisin+EHS组在造模前7 d开始给予鸢尾素注射。记录各组核心体温、起病及恢复时间、7 d生存率，采用H-E染色观察组织病理变化，行为学实验检测自主活动和探索能力。④将8只小鼠按随机数表法分为2组（每组4只）：NS+EHS和Irisin+EHS组（干预方式见③）。2组分别在造模30 min、60 min时取脑组织采用免疫荧光染色检测神经元c-Fos表达情况。电生理检测鸢尾素灌流前后下丘脑视前区（hypothalamic preoptic area, POA）热敏神经元兴奋性突触后电流（excitatory post-synaptic current, EPSC）的频率和振幅变化。结果:与SHE组比较，EHS组平均在70 min发生热射病，核心体温升高，7 d生存率降低（ P<0.05）；各器官出现明显的病理损伤，存活细胞数减少（ P<0.05）；进入旷场中央区域的次数和时间减少（ P<0.05）；进入高架十字迷宫开放臂的时间和次数百分比降低（ P<0.05）。与SHE组和EHS组比较，HA组血清鸢尾素水平升高（ P<0.05）。与NS+EHS组比较，Irisin+EHS组和HA+EHS组在造模60~80 min核心体温降低、EHS起病时间延长、恢复时间缩短、7 d生存率升高（ P<0.05）；各器官病理损伤减轻；进入旷场中央区域的次数和时间增加（ P<0.05）；进入高架十字迷宫开放臂的时间和次数百分比升高（ P<0.05）。Irisin+EHS组和HA+EHS组各指标差异无统计学意义（ P>0.05）。与NS+EHS组造模30 min比较，NS+EHS组造模60 min时POA区c-Fos阳性细胞数减少（ P<0.05）；与Irisin+EHS组造模30 min比较，Irisin+EHS组造模60 min时c-Fos阳性细胞数增加（ P<0.05）。与鸢尾素灌流前比较，鸢尾素灌流后POA热敏神经元EPSC频率和振幅减少（ P<0.05）。 结论:鸢尾素可通过稳定POA热敏神经元电活动、减轻其兴奋性损伤，提高EHS生存率并改善脑功能，模拟HA对EHS的保护作用。

目的:探讨连续性静脉-静脉血液透析滤过（CVVHDF）串联HA380血液灌流（HP）治疗热射病合并多器官功能障碍综合（MODS）患者的临床疗效。方法:采用回顾性观察性研究方法，将2022年7月至9月就诊于随州市中心医院/湖北医药学院附属随州医院重症医学科的15例热射病合并MODS患者作为研究对象。15例患者均在重症综合管理策略的基础上采取CVVHDF串联HA380血液灌流器治疗。收集患者器官功能指标〔包括总胆红素（TBil）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酐（Cr）、心肌肌钙蛋白T（cTnT）、肌红蛋白（Myo）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、序贯器官衰竭评分（SOFA）〕和炎症指标〔包括白细胞计数（WBC）、中性粒细胞计数（NEU）、C-反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、白细胞介素-6（IL-6）〕，对比患者在入院时、第1次HP后、第2次HP后、第3次HP后、治疗第5天上述指标的改善情况，结合患者的临床结局评估CVVHDF串联HA380治疗重症热射病的综合疗效。结果:15例患者中男性10例，女性5例；平均年龄（64.5±11.5）岁；经典型热射病6例，劳力型热射病9例；入院时格拉斯哥昏迷评分（GCS）3～8分；入院12 h内SOFA评分9～17分；入院24 h内急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）25～45分。治疗后IL-6水平和SOFA评分逐渐下降，第2次HP后即较入院时下降差异有统计学意义〔IL-6（ng/L）：48.37（15.36，113.03）比221.90（85.87，425.90），SOFA（分）：8.3±3.3比11.1±2.4，均 P<0.05〕。PCT水平在第1次HP后达到峰值〔12.51（6.07，41.65）μg/L〕，随后逐渐降低，第3次HP后〔1.26（0.82，5.40）μg/L〕即较第1次HP后差异有统计学意义（ P<0.05）。与入院时相比，第1次HP后Cr水平即明显改善（μmol/L：66.94±25.57比110.80±31.13， P<0.01）；第2次HP后Myo即明显下降〔μg/L：490.90（164.98，768.05）比3?000.00（293.00，3?000.00）， P<0.05〕；第3次HP后CK水平也得到明显改善〔U/L：476.0（413.0，922.0）比2?107.0（729.0，2?449.0）， P<0.05〕。经过CVVHDF串联3次HP治疗后患者炎症反应逐渐控制，器官功能逐渐恢复，治疗第5天WBC、PCT、IL-6水平均较入院时明显改善，AST、CK、LDH、Cr、Myo、CK-MB和SOFA评分等均较入院时明显得到纠正。15例患者24 h生存率为86.67%，48 h、7 d和28 d生存率均高达73.33%。11例存活患者机械通气时间平均为（101.8±22.0）h，连续性肾脏替代治疗（CRRT）时间平均为（58.8±11.0）h，重症监护病房（ICU）住院时间平均为（6.3±1.0）d，总住院时间平均为（14.6±5.2）d。 结论:CVVHDF串联HA380 HP治疗能够明显改善热射病合并MODS患者的器官功能，减轻体内"炎症因子风暴"，有效提高重症热射病患者的救治率及降低病死率。

目的:分析军事训练致热射病的临床特点和易感因素，提出预防和应对策略。方法:回顾分析2020年4月18日至4月27日期间某部队医院参与某部军事训练考核保障过程中出现劳力性热射病（exertional heat stroke, EHS）患者的相关资料，分析这些患者的临床特点和相关因素，探讨总结相关治疗经验。结果:此次军事考核共持续10 d，共有2 652名战士参加，其中发生热射病的108例患者全部出现在武装5 km考核阶段，年龄为18~34（21.5±5.3）岁。1~5年军龄阶段患者发生EHS的数量要高于其他军龄组。患者以晕厥或意识障碍为主要表现（80.6%），并可同时伴有行为异常（6.5%）、头晕头痛（23.1%）、肢体痉挛（13.9%）、恶心呕吐（5.6%）等一种或者多种表现。经现场治疗后，多数患者在1 h内达到目标体温（75.0%），73.1%的患者在2 h内完全清醒，93.5%患者完全治愈顺利归队，出现后遗症及死亡患者为0人。EHS的发生与气温密切相关，气温升高时EHS的发生显著增多。结论:EHS发生率高，普及相关人员疾病知识，加强医务人员对EHS的识别和积极救治培训，合理安排训练计划，可有效保证官兵生命健康。

目的:探讨批量劳力性热射病（EHS）患者集中救治的流程与环节，以期为此类患者的批量救治提供经验与指导。方法:回顾性分析2019年5月18日解放军总医院第八医学中心集中收治的8例EHS患者的救治过程，包括现场急救、转运后送及院内协作救治等情况。结果:根据8例患者高强度运动史和中枢神经系统功能障碍表现，现场迅速诊断为EHS，立即补液物理降温，并紧急启动接诊成批伤应急预案后快速后送转运至解放军总医院第八医学中心。采取边持续降温边转运的原则，同时医院开放绿色通道，重症监护病房（ICU）对极危重伤员采用伤员∶护士∶医师1∶3∶1抢救模式，并保证配有呼吸机、血滤机、冰毯机；各科室间以ICU为中心紧密合作，密切监测患者生命体征，根据血常规、生化指标、出凝血时间、血气分析等动态变化，给予滴定式、精准治疗。8例患者中4例行连续性肾脏替代治疗（CRRT），2例冰毯机降温，1例呼吸衰竭患者行气管插管后呼吸机治疗，1例弥散性血管内凝血（DIC）患者在补充血浆、纤维蛋白原的基础上给予低分子肝素钠抗凝治疗。8例患者经补液降温、CRRT、机械通气、防治DIC等集束化治疗后，5～11 d各器官功能明显改善转出ICU，11～20 d均康复出院。结论:规范的救治流程（现场快速识别、迅速降温、安全转运后送、院内协作救治）结合降温补液、CRRT、边补充凝血因子边抗凝等集束化治疗方案，可为批量救治EHS患者提供有力保障，取得良好的救治效果。

目的:探讨影响劳力性热射病（EHS）发生急性肾损伤（AKI）的危险因素。方法:于2019年11月，回顾2015年7月至2019年9月期间收治的69例EHS患者的临床资料。收集患者的一般资料、实验室指标、入院时的格拉斯哥评分（GCS）、24小时急性生理与慢性健康评分Ⅱ（APACHE Ⅱ）、接触时间率和体力劳动强度。患者按照是否发生AKI，分为AKI组（31人）和非AKI组（38人）。比较两组患者的一般资料及实验室指标的差别，两组间比较用 t检验和Mann-Whitney U检验。计数资料以例和构成比（%）表示，组间比较用独立样本χ 2检验；多样本间的比较用多重检验。相关性用线性回归分析。危险因素分析用logistic回归分析。 结果:以出院为观察终点，69例EHS患者中发生AKI共31例。与非AKI组比较，AKI组的心率、白细胞计数、乳酸、D-二聚体、肌红蛋白均较高，MAP、血小板计数、PH均较低，差异均有统计学意义（ P<0.05）。患者APACHEⅡ评分、核心温度、核心温度降至38.5 ℃所需时间（T 降至38.5℃）、接触时间率、血小板计数、PH值、酸碱值、乳酸、D-二聚体、肌红蛋白与肌酐均相关（ r=0.57、0.42、0.80、0.78、0.57、0.43、0.51、0.55、0.79）。APACHEⅡ评分、T 降至38.5℃、Lac、MYO是劳力性热射病患者发生AKI的危险因素（ P<0.05）。多因素logistic回归分析显示，T 降至38.5℃是AKI发生的独立危险因素。 结论:AKI是EHS的严重并发症之一，应早期识别EHS并发AKI，并进行有效的干预措施。

目的 探讨血浆置换(TPE)介入时机及肝损伤分期辅助治疗劳力性热射病患者(EHS)的预后影响及临床应用价值.方法 收集 2011 年 1 月—2023 年 12 月在中国人民解放军总医院第一医学中心收治的EHS患者 127例,根据临床结局分为死亡组与生存组 2 组,根据ALT、AST、TBIL、DBIL指标动态变化分为 5 期;经倾向性评分匹配分析,生存组 11 例、死亡组 12 例被纳入统计分析.行TPE辅助治疗 20 例;观察治疗前后指标变化及临床结局,评价介入时机对预后的影响.结果 23 例患者中,没有肝损伤和可进展到肝脏修复期的共 14 例,死亡 3 例、病死率21.43%;不能进展到肝脏修复期 9 例,死亡 9 例,病死率 100%,2 者比较有差异(P＜0.05).首次TPE如在肝损伤第3 期之前介入的病死率为 23.08%(3/13),达到或超过第 3 期才介入的病死率 85.71%(6/7),2 者比较有差异(P＜0.05).结论 EHS合并肝损伤的患者应在肝损伤第3 期之前积极行TPE治疗,阻断其病理生理过程,使之跃过第3期,从而改善预后和降低病死率.