目的 本研究旨在探讨磁共振成像(MRI)和增强CT(CECT)对原发性肝癌(primary liver cancer,PHC)经导管动脉化疗栓塞术(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)后残留和新发病灶的诊断价值和准确性.方法 研究对象为扬州大学第四临床医学院2021年1月至2022年1月收治的72例PHC患者,共92个病灶.所有患者均行TACE治疗,术后6个月随访.此外,所有患者均行数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)检查,并以DSA结果为金标准,评价MRI和CECT对肝癌患者TACE术后残留和新发病灶的诊断价值和准确性.结果 两种诊断方法的特异性差异无统计学意义(P＞0.05),但MRI的诊断准确率和敏感性明显高于CECT(P＜0.05). MRI检出的残留和新发病灶数明显高于多层螺旋CT(MSCT)(P＜0.05),不同类型碘油沉积的PHC患者TACE后残留和新发病灶的检出率明显高于CECT(P＜0.05).术后MRI诊断的肿瘤包膜数明显高于CECT(P＜0.05).两种诊断方法对术后动脉期残余强化征象的评分差异无统计学意义(P＞0.05).此外,两种诊断方法对门静脉癌栓诊断及术后病变的血供来源无显著差异(P＞0.05).结论 MRI对肝癌患者TACE术后残存和新发病灶的诊断准确率和敏感性均高于CECT.然而,这两种诊断方法在门静脉癌栓的诊断、病变的血供来源以及术后动脉期残余强化的评分上是相似的.

化疗是肿瘤治疗的常用手段,在肿瘤治疗前期具有积极作用,但随着化疗疗程的增加,肿瘤细胞对化疗药物的敏感性逐步减弱,从而产生化疗耐药性.肿瘤耐药是多因素介导的复杂过程,目前认为其与肿瘤细胞干性、异质性、肿瘤免疫微环境和化疗药物转运与外排增加等有关,但具体的机制尚不清楚.多倍体肿瘤巨细胞(polyploid giant cancer cell,PGCC)是一类体积增大、胞核丰富的特殊肿瘤细胞亚群.研究发现PGCC普遍存在于结直肠癌、乳腺癌、卵巢癌等多种肿瘤中,与肿瘤的发生、转移、耐药和复发有着密切联系.阐述PGCC在肿瘤中的形成及意义,并从PGCC所具有的特殊机制、自噬、衰老和DNA修复等角度阐述PGCC引起耐药发生的可能机制,从而为改善肿瘤耐药提供可能策略.

目的 综述单细胞蛋白质组学的新兴技术及其在各类癌症中的不同应用现状.方法 以"单细胞、蛋白质组学、质谱分析、癌症"为中文关键词;以"single cell、proteomics、MS、cancer"为英文关键词,检索PubMed和中国知网数据库2006-01-01-2023-05-01发表的相关文献.纳入标准:(1)单细胞组学概述;(2)单细胞组学中单细胞蛋白质组学概述;(3)单细胞组学质谱法;(4)单细胞蛋白质组学在癌症方面的应用.排除标准:会议摘要及中文学位论文等非正式发表的文献.依据纳入和排除标准,最终纳入37篇文献进行分析.结果 单细胞蛋白质组学在很多方面都有了新兴技术,特别是在样本制备与分离、电解和电离、质谱和电气分离方面.单细胞蛋白质组学对于癌症的监测、免疫治疗、靶向治疗、放疗、化疗等具有良好的应用前景,也可用于癌症预后评估.但仍然存在一些技术上的挑战,例如敏感性及高效性.结论 单细胞蛋白质组学在癌症的监测、免疫治疗、靶向治疗、放疗、化疗、预后方面虽然取得了一定进展,仍然面临敏感性、高效性、普遍性等相关问题的挑战.

结直肠癌是消化道最常见的恶性肿瘤之一,因其发病率、病死率高已成为全世界危害人类健康的重大公共卫生问题.结直肠癌发病隐匿,预后较差,目前多采用手术、放化疗等治疗手段,但仍然面临不良反应大、并发症多及生活质量差等局限性.因此,寻找新的治疗策略具有重要的临床意义.Notch信号通路是一种进化上保守的细胞间信号级联,调控细胞发育、增殖和凋亡以及基因组的稳定性,Notch的异常表达或基因突变会引起各种恶性肿瘤(包括结肠腺癌)的发生和发展.针对Notch信号通路的在研药物虽多,但仍未有明确有效的上市药物,因此需要对Notch途径进行更深入的研究.我国多采用中西医联合治疗结直肠癌,近年来,越来越多的学者开始在中医药防治结直肠癌领域中以Notch信号通路为切入点,进行针对各种中药单体或中药提取物、中药复方调控Notch信号通路的实验性研究,并观察到中医药能够通过抑制Notch信号通路,从抑制肠道炎症、抑制肠癌的迁移和转移、增强肠癌细胞化疗敏感性等方面发挥作用.该文搜集并梳理了2011-2023年有关中医药调控Notch信号通路发挥防治结直肠癌作用的文献,综述了Notch信号通路在结直肠癌中的作用机制,分析并总结目前研究现状,以期为中医药防治结直肠癌的应用提供参考意见.

目的:研究重组人血管内皮抑制素对宫颈癌放疗的增敏作用。方法:选取大连医科大学附属第二医院2017年7月至2018年11月中晚期宫颈癌（ⅡB~ⅣA期）患者60例，将患者按随机数字表法分为两组：试验组（30例）采用重组人血管内皮抑制素联合同步放化疗治疗，对照组（30例）采用单纯同步放化疗治疗。检测两组患者治疗前1周和治疗后1周内血清血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）水平，于治疗后3个月评价近期疗效。结果:试验组客观缓解率（ORR）和疾病控制率（DCR）高于对照组[93%（28/30）比87%（26/30）和97% （29/30）比93%（28/30）]，但差异无统计学意义（ P>0.05）。两组不良反应发生情况比较差异无统计学意义（ P>0.05）。两组治疗后血清VEGF和bFGF均明显低于治疗前[试验组：（88.07 ± 37.53）ng/L比（227.27 ± 142.61）ng/L和（21.03 ± 5.75）ng/L比（38.34 ± 18.17）ng/L，对照组：（120.04 ± 81.22）ng/L比（197.34 ± 142.41）ng/L和（24.04 ± 7.29）ng/L比（39.78 ± 13.35）ng/L]，差异有统计学意义（ P<0.01）；试验组治疗后血清VEGF和bFGF低于对照组，但差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:对于中晚期宫颈癌患者，重组人血管内皮抑制素联合同步放化疗有进一步下调患者血清VEGF、bFGF水平、提升放化疗敏感性和近期疗效的趋势。

目的:探讨中低位进展期直肠癌患者外周血T淋巴细胞亚群的变化与直肠癌新辅助放化疗的关系。方法:选择2016年6月至2017年6月在首都医科大学附属北京朝阳医院普外科接受新辅助放化疗的108例直肠癌患者的临床病理资料。患者于新辅助治疗前1周和手术前1周抽取静脉血，采用流式细胞术检测T细胞亚群CD3 ＋、CD4 ＋、CD8 ＋、CD45RA ＋、CD45RO ＋的表达水平。采用ROC曲线分析确定淋巴细胞比值的最佳截点，Logistics回归分析肿瘤消退分级(TRG)的影响因素。 结果:经过新辅助治疗之后，患者外周血CD3 ＋、CD4 ＋、CD8 ＋T淋巴细胞数值较新辅助治疗前下降，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；患者外周血CD4 ＋、CD8 ＋、CD45RA ＋、CD45RO ＋T淋巴细胞比值无下降，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。新辅助治疗后患者外周血CD45RO升高越高的患者肿瘤TRG越小( P<0.05)。ROC曲线分析确定外周血CD45RO在新辅助治疗前后的比值1.07为最佳截点。多因素分析显示外周血CD45RO的变化与患者的TRG显著相关( OR＝26.867，95% CI: 1.530～471.635, P＝0.005)。 结论:外周血CD45RO在直肠癌患者新辅助放化疗前后比值的水平可作为预测新辅助治疗敏感性的指标之一。

目的:探究重楼皂苷Ⅱ对胶质瘤增殖，侵袭及耐药性的作用及机制。方法:CCk-8法检测不同浓度重楼皂苷Ⅱ对胶质瘤细胞系T98G和LN18增殖的影响。Transwell小室实验检测不同浓度重楼皂苷Ⅱ对胶质瘤细胞系T98G和LN18侵袭能力的影响。Western印迹法检测E-cadherin、Snail和O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）表达。结果:重楼皂苷Ⅱ能抑制胶质瘤细胞系T98G和LN18的增殖，且随着浓度的增加和时间的延长抑制作用更强。T98G 24、48和72 h的IC 50分别为（5.82±0.32）、（3.57±0.07）、（1.48±0.35）μmol/L。LN18 24、48和72 h的IC 50分别为（6.83±0.11）、（4.28±0.29）、（2.66±0.22）μmol/L。T98G和LN18分别以2、4和6 μmol/L重楼皂苷Ⅱ处理24 h后，侵袭细胞面积占小室面积的百分比明显低于T98G和LN18以0 μmol/L重楼皂苷Ⅱ处理24 h后的百分比，差异具有统计学意义（ P<0.05）。Western印迹实验检测发现与未经重楼皂苷Ⅱ处理的胶质瘤细胞相比，T98G与LN18中E-cadherin的表达较高（ F=85.56， P<0.05； F=60.80， P<0.05），Snail的表达较低（ F=25.34， P<0.05； F=48.28， P<0.05）。不同浓度替莫唑胺与重楼皂苷Ⅱ联合使用时，药物相互作用系数（CDI）均<1，Western印迹检测发现与未经重楼皂苷Ⅱ处理的胶质瘤细胞相比，T98G与LN18中MGMT的表达受抑制（ F=40.38， P<0.05； F=48.44， P<0.05）。 结论:重楼皂苷Ⅱ能抑制胶质瘤的增殖、侵袭并提高对替莫唑胺的敏感性。

原发性心脏血管肉瘤是一种来源于血管内皮的恶性肿瘤，极为罕见且预后极差，病理诊断特异性及敏感性较高的标志物是CD31和CD34，手术不能根治性切除，姑息放疗、系统化疗和抗血管生成靶向治疗可延长患者生存期。现报道1例心脏原发血管肉瘤患者的诊疗经过，并就相关文献进行复习，以提高对该类疾病的认识。

目的:探讨长链非编码RNA（long non-coding RNA，LncRNA）核仁小RNA宿主基因6（SNHG6）对前列腺肿瘤干细胞增殖、凋亡及化疗敏感性的影响及其机制。方法:采用流式分选技术从前列腺肿瘤细胞PC-3中分选出CD44 +CD24 -肿瘤干细胞和非CD44 +CD24 -细胞，采用实时荧光定量PCR检测两种细胞中SNHG6和微小RNA（miR）-26a表达，5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞对顺铂的化疗敏感性，免疫印迹法（Western blot）检测细胞中细胞核增殖相关抗原（Ki67）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达；双荧光素酶报告基因实验检测SNHG6、miR-26a和zeste基因增强子同源物2（EZH2）的靶向关系，Western blot检测miR-26a模拟物对EZH2蛋白表达的影响。 结果:与非CD44 + CD24 -细胞比较，SNHG6在CD44 +CD24 -细胞中的表达水平明显升高（ P<0.05）；与NC-siRNA组[（1.00±0.06）%、（96.85±6.48）%、（0.72±0.06）%、（0.43±0.03）%、（5.32±0.15）%、（0.35±0.03）]比较，SNHG6-siRNA组细胞中SNHG6表达水平（0.25±0.03）、细胞增殖活力（75.36±5.1）%和细胞中Ki67（0.38±0.03）、Bcl-2蛋白（0.21±0.02）表达水平均明显降低，而miR-26a表达水平、细胞凋亡率（13.83±2.36）%和Bax蛋白（0.48±0.03）表达水平均明显升高，且细胞对顺铂化疗敏感性明显增强（ P<0.05）；miR-26a是SNHG6的靶基因，而EZH2是miR-26a的靶基因，miR-26a模拟物可使EZH2蛋白表达水平降低。 结论:SNHG6在前列腺肿瘤干细胞中表达上调，干扰其表达可抑制肿瘤干细胞增殖，促进细胞凋亡，并增强肿瘤干细胞对顺铂的敏感性，其作用机制可能与靶向调控miR-26a/EZH2轴有关。

目的:探讨外周血Runt相关转录因子2（Runt associated transcription factor 2，RUNX2）基因甲基化及表达水平与乳腺癌新辅助化疗敏感性的相关性。方法:纳入2021年1月至2022年6月于济宁医学院附属医院首次接受全程新辅助化疗并进行手术切除治疗的90例女性乳腺癌患者作为研究对象，同时纳入同期于我院进行体检的90名健康女性作为对照组。采用亚硫酸盐转化法检测所有研究对象的外周血RUNX2基因甲基化水平，采用荧光定量PCR反应检测所有研究对象的外周血RUNX2基因mRNA表达水平。将乳腺癌患者经新辅助化疗后的效果分为敏感和不敏感组。结果:乳腺癌患者外周血RUNX2基因甲基化阳性率为41.11%（37/90），显著低于对照组64.44%（58/90），差异有统计学意义（ χ2=9.83， P=0.002）；乳腺癌患者的外周血RUNX2基因mRNA表达水平为1.73±0.24，显著高于对照组1.19±0.18，差异有统计学意义（ t=5.22， P<0.001）。乳腺癌患者外周血RUNX2基因甲基化阳性患者的基因mRNA表达水平为1.26±0.20，显著低于RUNX2基因甲基化阴性患者1.84±0.26，差异有统计学意义（ t=4.98， P<0.001）。乳腺癌新辅助化疗敏感者的外周血RUNX2基因甲基化阳性率为49.28%（34/69），显著高于不敏感者14.29%（3/21），差异有统计学意义（ χ2=8.14， P=0.004）。新辅助化疗敏感者的外周血RUNX2基因mRNA表达水平为1.62±0.17，显著低于不敏感者2.09±0.22，差异有统计学意义（ t=5.28， P<0.001）。ROC曲线结果显示外周血RUNX2基因mRNA表达水平预测乳腺癌新辅助化疗效果的灵敏度和特异度分别为85.7%和85.5%。 结论:外周血RUNX2基因甲基化及表达水平与乳腺癌新辅助化疗敏感性有关，可作为预测乳腺癌新辅助化疗疗效的标志物。