近年来,我国心血管疾病发病率和病死率仍在升高,疾病负担下降的拐点尚未出现.经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)技术是治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的有效手段,其中药物洗脱支架及药物涂层球囊是目前临床中最常用的2种PCI器械,但仍存在再狭窄及晚期血栓事件的问题.如何在保护内皮细胞活性的同时抑制血管平滑肌细胞增殖,进而既抑制再狭窄又抗血栓形成,是研究的热点及难点.中药单体及提取物尤其是中药单体组合涂层具有多靶点潜力,是对人工合成化合物涂层的重要补充.该文综述了应用于PCI器械药物涂层的中药单体(三氧化二砷、紫杉醇、水蛭素、川芎嗪、大黄素、苦参素、姜黄素等)、中药单体组合(紫杉醇/水蛭素、栀子苷/黄芩苷)、中药提取物(莪术提取物、昆明山海棠提取物),并对其中存在的问题及未来发展进行讨论,以期为研发新的PCI器械提供参考.

腹泻型肠易激综合征(IBS-D)是一种临床常见的功能性胃肠病,免疫失衡在其发病中起重要作用.相关免疫细胞包括固有免疫细胞和适应性免疫细胞,免疫细胞因子包括免疫球蛋白、干扰素、白介素、肿瘤坏死因子等.中药单体/化合物或复方可通过多通路、多靶点调节免疫治疗IBS-D.本文从免疫失衡与肠道感染、菌群失调、脑肠轴紊乱、内分泌紊乱的关系等方面,对中药单体/化合物和复方靶向免疫治疗IBS-D的相关文献进行了系统回顾与梳理,并同时印证了"脾为之卫"与免疫相通之处,以期为中医药通过免疫介导途径治疗IBS-D及相关疾病提供思路.

目的:观察柞树叶总黄酮对四氧嘧啶诱发高血糖小鼠的降血糖作用，探讨其潜在机制及药效物质基础。方法:将健康ICR小鼠按随机数字表法分为正常组和造模组，造模组小鼠尾静脉注射四氧嘧啶生理盐水溶液（45 mg/kg）建立化学性糖尿病模型。将造模组小鼠分为模型组，阳性药组（盐酸二甲双胍150 mg/kg），总黄酮低（100 mg/kg）、中（200 mg/kg）、高（400 mg/kg）剂量组，单体黄酮低（25 mg/kg）、中（50 mg/kg）、高（100 mg/kg）剂量组。各给药组均按0.2 ml/10 g小鼠体重灌胃给药，1次/d，连续灌胃14 d，正常组和模型组灌胃等体积生理盐水。分别于给药第7、14天，测定小鼠体重及空腹血糖值；计算血糖曲线下面积（AUC）；测定血清胰岛素和胰岛素受体β浓度，计算胰岛素敏感指数；利用超高效液相色谱-串联质谱（UPLC-MS/MS）技术分析柞树叶总黄酮中的主要化学成分。结果:与模型组比较，给药14 d，柞树叶总黄酮各剂量组及槲皮素3-O-β-D吡喃葡萄糖苷和紫云英苷各剂量组血糖值降低（ P<0.01或 P<0.05），AUC下降（ P<0.01或 P<0.05），胰岛素敏感指数升高（ P<0.01或 P<0.05）；UPLC-MS/MS鉴定了柞树叶总黄酮中12个黄酮苷及苷元类成分。 结论:推测柞树叶降糖的物质基础为其黄酮类化合物，其中柞树叶总黄酮及槲皮素3-O-β-D吡喃葡萄糖苷和紫云英苷单体黄酮具有一定的降血糖活性，可通过改善胰岛素抵抗而发挥降血糖作用。

原花青素（proanthocyanidins，PCs）是一类由黄烷酸单体及其聚合物所构成的多酚类化合物，具有抑菌抗炎的功效且副作用极低。本文阐述PCs差异性调控菌群且重塑菌群多样性，并参与调节抗炎作用的机制，为PCs在改善女性阴道健康方面的基础研究提供参考，也为将PCs与其他抗菌药物联合使用治疗阴道炎提供思路。

目的:基于网络药理学解析临床常用中药抗肝纤维化主要活性成分及其作用机制。方法:通过中药系统药理学分析平台TCMSP和Swiss Target Prediction获得21味临床常用中药的有效成分和潜在作用靶点；用GEO数据库解析乙型肝炎病毒（HBV）感染、酒精性肝病和非酒精性脂肪性肝病致肝纤维化差异基因，结合肝纤维化细胞外基质生成和逆转关键基因预测中药治疗靶点；采用Cytoscape软件构建“药物-治疗靶点-通路”网络解析中药抗纤维化成分及其作用机制；体外实验考察核心成分对巨噬细胞（THP-1）和肝星状细胞（LX2）的影响。首先对数据进行正态性检验和方差齐性检验，然后对数据两组间的比较采用 t检验，多组间比较行One-Way ANOVA法进行分析。 结果:21味中药含355个单体化合物，对应315个已知药物靶点，基于肝纤维化发生和消退的关键环节结果显示其中57个基因为中药的抗纤维化治疗靶点；“药物-靶点-通路网络”关联分析结果显示槲皮素和山奈酚是多种复方中药最为核心的抗肝纤维化成分，主要通过调控PI3K-Akt、AGE-RAGE、MAPK、肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素（IL）-17等信号通路中核心基因TNF、蛋白激酶B1、基质金属蛋白酶9、B淋巴细胞瘤2、趋化因子受体2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3、C-X-C模体趋化因子受体8、V-rel网状内皮细胞病毒癌基因同源物A、MYC和信号传导和转录激活蛋白1改善HBV、酒精性肝病和非酒精性脂肪性肝病疾病进程和纤维化进展；细胞实验显示槲皮素较山奈酚具有更强的抑制炎症型THP-1细胞释放促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α的能力，而山奈酚降低趋化因子趋化因子受体2更为明显。槲皮素和山奈酚明显抑制THP-1介导的LX2细胞增殖，伴随α-平滑肌肌动蛋白、胶原蛋白IA、转化生长因子-β显著降低和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3、Cleaved-半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的增加，二者具有协同作用。结论:槲皮素和山奈酚是构成治疗肝纤维化复方中药的基石，为后续多靶点抗肝纤维化药物的研发提供参考。

维泰醇是从一种真菌诱变株的发酵产物中纯化分离出的新型单体化合物。体外细胞实验研究表明，它可以抑制前列腺癌的细胞分裂和增殖，引起细胞周期停滞；降低肿瘤细胞中Bcl-2等促存活蛋白的表达；激发细胞内氧自由基水平等导致细胞凋亡、减少线粒体有氧呼吸及肿瘤细胞ATP的产生、启动细胞自噬；但是对良性细胞没有显著的致死效应。体内动物实验表明，维泰醇能显著抑制前列腺癌的异植瘤生长，而对正常组织器官的不良反应较小。因此维泰醇有望开发成为新型抗前列腺癌药物。

银屑病是一种病程久、病机复杂且易反复发作的慢性炎症性疾病,是临床亟待解决的疑难皮肤病.随着中药对银屑病的深入研究,诸多从NLRP3炎症小体角度开展研究中药治疗银屑病的作用机制,对提高银屑病治疗的准确性、多样性和降低药物的副作用具有重要意义.中药有效成分黄酮类、萜类、酚类等化合物及中药复方通过干预NLRP3炎症小体活化,可有效抑制胱天蛋白酶-1激活和促炎症细胞因子的成熟与分泌,诱导自噬、调控细胞焦亡和抑制角质形成细胞异常增殖,减轻银屑病皮损中炎症反应,从而改善银屑病病变.本文综述近年来中药调控NLRP3炎症小体治疗银屑病的研究进展,重点介绍中药单体有效成分及中药复方对NLRP3炎症小体活化的抑制作用及其相关机制,并探讨中药在治疗银屑病中的临床应用及前景,以期为中药调控NLRP3炎症小体治疗银屑病的深入研究和应用开发提供新的思路和方法.

围绝经期抑郁症(perimenopausal depressive disorder,PDD)是一种围绝经期女性高发的情绪障碍类疾病,严重威胁患病女性的生理、心理健康.PDD的发病机制与激素水平波动、单胺类神经递质减少、下丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothalamic pituitary adrenal axis,HPA)失调、下丘脑-垂体-卵巢轴(hypothalamic pituitary ovarian axis,HPO)失衡、γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GAB A)系统失调等相关.其中,HPO失衡似乎更与PDD特殊的性别、发病时期关系密切,故也成了研究的热点.抑郁症一直是中医治疗的优势病种,特别是在中医理论指导下的中药治疗对于PDD的防治研究也具有丰富的理论基础与研究成果.通过对近5年的文献整理,围绕HPO轴在PDD中的作用,中医药调节HPO轴干预PDD的理论基础,中药复方、单味中药及中药单体化合物通过调节HPO轴治疗PDD的研究进展进行了综合性叙述.

目的 对艾绒的化学成分进行研究.方法 采用硅胶、ODS、MCI、SephadexLH-20和prepHPLC等现代色谱技术对其化学成分进行分离纯化,利用MS、NMR等现代波谱技术鉴定单体化合物结构;采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症模型,开展新化合物的抗炎活性评价.结果 从艾绒醋酸乙酯提取物中分离得到13个化合物,分别鉴定为(4S,5S)-5-[(R)-5'-hydroxy-2'-methyl-3'-oxocyclopent-1'-en-1'-yl]-3-methylene-4-(3-oxobutyl)dihydrofiiran-2(3H)-one(1)、iso-seco-tanapartholide(2)、3-methoxy-tanapartholide(3)、3-acetyl-iso-seco-tanapartholide(4)、甲基条叶蓟素(5)、圣草酚(6)、泽兰黄素(7)、半齿泽兰素(8)、茵陈色原酮(9)、矢车菊黄素(10)、柚皮素(11)、高圣草酚(12)、异泽兰黄素(13).化合物1能够抑制LPS诱导的RAW264.7细胞中NO的生成量,半数抑制浓度(median inhibition concentration,IC50)值为(31.15±2.30)μmol/L.结论 化合物1为新化合物,并命名为1R-长叶艾菊内酯,化合物4为首次从菊科植物中分离得到;化合物1具有一定的抗炎活性.

目的 从30种常见非挥发性中药化学成分中筛选出对糠秕马拉色菌(Malassezia furfur,MF)抑制活性最强的两种化学成分,并对两者的协同抗菌作用及作用机制进行探究.方法 采用管碟琼脂扩散法对30种中药单体化合物的MF抑制活性进行初筛;采用96孔板培养联合固体培养基接种法,测定活性最强两种单体化合物、酮康唑(KTZ)及吡啶硫酮锌(ZPT)的最低杀菌浓度(minimum bactericidal concentration,MBC)及其联合应用之后的联合最低杀菌浓度(combined minimum bactericidal concentration,CMBC),并计算联合杀 菌指数(fractional bactericidal concentration index,FBCI);采用结晶紫法测定活性成分对MF生物膜的影响;扫描电镜观察活性成分对MF外观形态的影响;CCK-8法检测活性成分对人永生角质形成细胞(HaCaT)的细胞毒性.结果 对MF抑制活性最强的两种化学成分分别为肉桂酸(CIN)和盐酸小檗碱(BER),在作用浓度为5.00 mg/mL时,两者抑菌圈直径分别为(15.17±2.37)mm和(11.21±1.03)mm.各样品的MBC大小顺序为:BER(2 500.00 μg/mL)＞CIN(156.25 μg/mL)＞ZPT(62.50 μg/mL)＞KTZ(7.81 μg/mL).FBCI试验结果表明:CIN和BER配伍,或者两者分别与KTZ或ZPT配伍,均具有协同杀菌的作用;CIN、BER、KTZ及ZPT相互配伍的CMBC分别为 39.06、625.00、1.95、15.62 μg/mL,FBCI 均为 0.5.各样品对 MF 生物膜抑制率的大小顺序为:CIN(93.08±1.15)％＞KTZ(65.10±4.23)％＞ZPT(43.00±2.81)％＞BER(10.55±1.21)％.扫描电镜结果显示,CIN组MF细胞结构完整,但是大部分菌体细胞壁出现不同程度的凹陷;BER、KTZ及ZPT组MF细胞结构完整,但是大部分菌体整体皱缩,细胞壁表面凹凸不平、粗糙.各样品对HaCaT细胞毒性的大小顺序为:ZPT(IC50＜10.00 μg/mL)＞BER[IC50=(27.83±0.66)μg/mL]＞KTZ[IC50=(28.22±0.14)μg/mL]＞CIN(IC50＞200.00 μg/mL).结论 CIN和BER具有协同抗MF的作用,它们分别与ZPT或KTZ联合应用也有协同抗MF作用;CIN的抗菌作用机制可能与抑制生物膜相关;两者均具有应用于祛头皮屑外用药品或日化产品中的潜质.