目的:验证脓毒症中特异分化的单核细胞亚群，并筛选及构建用于早期诊断脓毒症的单核细胞差异基因集。方法:选择广东省人民医院2020年6月至2021年3月收治的脓毒症患者，提取外周血单个核细胞（PBMC），应用单细胞测序技术和拟时序分析对单核细胞差异亚群进行验证。利用生物信息学手段分析差异亚群中的基因表达，并筛选出差异基因用于初步构建候选差异基因集。利用数字聚合酶链反应（PCR）技术分别在脓毒症患者PBMC以及脓毒症人髓系白血病单核细胞株（THP-1）模型中对候选差异基因进行验证，并利用韦恩图构建最终的单核细胞差异基因集。使用基因表达数据库（GEO）对差异基因集进行外部数据验证。结果:①细胞注释及拟时序分析结果显示，NEAT1 +CD163 +单核细胞的分化明显区别于其他亚群，并在脓毒症早期就已经出现，是脓毒症病理过程中的特征亚群。②从NEAT1 +CD163 +单核细胞的基因表达中筛选出22个与脓毒症相关的差异基因，经过数字PCR进一步验证后，最终筛选出碱性亮氨酸拉链ATF样转录因子（BATF）、原癌基因JUNB、癌胚抗原相关细胞黏附分子4（CEACAM4）、第9号染色体上95开放阅读框（C9orf95）、G蛋白α亚基15（GNA15）、补体C3A受体1（C3AR1）、转录生长因子β1（TGFB1）、线粒体载体同源物1（MTCH1）8个基因，用于构建最终的单核细胞差异基因集。③外部验证结果显示，由于C9orf95基因在GEO数据库的GSE154918及GSE133822两个数据集中均无数据，因此在验证时将其排除。在GSE154918数据集，单核细胞差异基因集中BATF、JUNB、CEACAM4、GNA15、C3AR1、TGFB1、MTCH1的表达在脓毒症组均较健康对照组明显升高（log 2表达量：BATF为12.78±0.08比11.39±0.35，JUNB为16.88±0.07比16.04±0.03，CEACAM4为14.73±0.08比13.77±0.05，GNA15为13.16±0.06比12.30±0.04，C3AR1为14.62±0.13比12.87±0.05，TGFB1为16.95±0.05比16.57±0.36，MTCH1为14.80±0.02比14.61±0.15，均 P<0.05）；在GSE133822数据集，基因集中BATF、CEACAM4、GNA15、C3AR1的表达在脓毒症组明显高于健康对照组（log 2表达量：BATF为8.66±0.16比7.92±0.14，CEACAM4为9.20±0.16比8.36±0.20，GNA15为10.66±0.18比10.13±0.16，C3AR1为11.49±0.27比10.48±0.16，均 P<0.05），而JUNB、TGFB1、MTCH1的表达在两组人群中差异无统计学意义。基因集差异分析（GSVA）显示，在GSE154918及GSE133822两个数据集中，脓毒症组单核细胞差异基因集的富集分数均显著高于健康对照组（GSE154918：0.38±0.04比-0.44±0.02，GSE133822：0.56±0.02比0.20±0.05，均 P<0.01）。受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析显示，单核细胞差异基因集在GSE154918及GSE133822两个数据集中对脓毒症早期诊断的ROC曲线下面积（AUC）及95%可信区间（95% CI）分别为0.993（0.980～1.000）和0.944（0.873～1.000），提示其具有可靠的诊断价值。 结论:通过单细胞测序技术及数字PCR技术筛选得到的BATF、JUNB、CEACAM4、GNA15、C3AR1、TGFB1、MTCH1单核细胞差异基因集对脓毒症患者具有良好的早期诊断效能，或许能够为早期诊断脓毒症提供新思路。

糖尿病黄斑水肿(DME)是糖尿病视网膜病变常见的并发症，也是患者视力下降的主要原因。抗血管内皮生长因子(VEGF)药物是DME的一线治疗药物，但仍有部分患者在抗VEGF治疗后出现顽固性或复发性水肿。这表明DME的发病机制可能涉及除VEGF之外的与炎症相关的细胞因子。随着高通量检测技术的发展，DME患者房水和玻璃体等眼内液的炎症因子分析受到更多的关注。同时，认清目前治疗方法对炎症因子的影响有助于制定更高效的治疗方案。本文围绕白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、单核细胞趋化因子1、细胞间黏附因子1等炎症因子在DME病程中的变化展开综述，分析其中可能涉及的机制，并讨论抗VEGF药物和糖皮质激素对这些炎症因子的影响。

患者女，71岁，因左侧乳房红斑、斑块3个月就诊。3个月前患者左侧乳房无明显诱因下出现红斑，其上逐渐出现米粒大小红色丘疹，无痒痛等自觉症状，后皮疹逐渐增多、增大。自行外用"皮炎平"，原有丘疹可变平，但仍有新发丘疹，并且逐渐融合成斑块。既往高血压病史20余年。无家族遗传病及肿瘤病史，无外伤史。入院体检：生命体征正常，咽部无充血，双侧扁桃体无肿大，神志清，心肺无异常。双侧腋窝及腹股沟未触及肿大淋巴结。皮肤科检查：左侧乳房近胸部中线侧可见不规则浸润性暗红斑，边界尚清，其上可见不规则隆起性红色斑块，表面凹凸不平，呈结节状，质轫，表面无脱屑、破溃、结痂（图1）。辅助检查：血常规、乳腺彩超、血生化检查未见明显异常。腹部彩超：除双肾泥沙样结石外，其余均无异常；全身正电子发射计算机断层显像示：双侧颈胸部、腋窝、腹股沟及腹盆腔散在轻度增大淋巴结；盆腔内部分肠管基于背景信号抑制弥散加权成像呈高信号，请血液科会诊暂排除淋巴结转移，建议行骨髓穿刺，但患者家属拒绝。皮损活检：灰白组织1块，大小为2.6 cm × 1.5 cm × 1.0 cm，皮肤面积2.6 cm × 1.5 cm。组织病理检查：表皮未受累，表皮及真皮见无浸润带，肿瘤位于真皮及皮下组织，呈弥漫浸润模式，肿瘤组织内大量异形淋巴样细胞，可见多核分裂象，细胞异形明显（图2），考虑淋巴瘤可能性大，进一步行免疫组化检查。免疫组化结果：人B细胞抗原CD20、B细胞淋巴瘤/白血病2基因（Bcl-2）、淋巴细胞特异性转录因子MUM-1、B细胞抗原受体复合体相关蛋白a链CD79a均阳性，增殖细胞核抗原Ki-67阳性细胞约占80%，原癌基因阳性细胞占20% ~ 30%，Bcl-6、急性淋巴母细胞白血病共同抗原CD10、细胞角蛋白、黑素细胞分化标记物、外套层细胞淋巴瘤标记、神经黏附分子、黑素瘤特异性抗体、粒-单核细胞标记、棘皮动物微管相关蛋白样4-间变性淋巴瘤激酶、B细胞激活抗原、细胞周期蛋白D1、人抗疱疹病毒抗体均阴性。

目的:探讨高压氧治疗急性脑梗死(ACI)的疗效及对血清血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素2(Ang-2)、神经特异性烯醇化酶(NSE)、可溶性细胞黏附分子-1(sICAM-1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法:选取2018年1月至2019年4月在辽阳市中心医院治疗的ACI患者130例，采用随机数字表法将患者分为观察组( n＝66)和对照组( n＝64)，对照组给予常规治疗，观察组在对照组基础上给予高压氧治疗，观察两组治疗疗效，分别采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、日常生活活动能力量表(ADL)评价患者神经功能、生活能力，检测治疗前后血清VEGF、Ang-2、NSE、sICAM-1、MCP-1水平以及脑血流速度(CBF)、脑血流量(CBV)。 结果:观察组治疗疗效明显优于对照组( P<0.05)，其治疗总有效率为93.94%；观察组治疗后NIHSS评分为(8.72±1.19)分，明显低于对照组( P<0.05)，而ADL评分为(68.20±10.01)分，明显高于对照组( P<0.05)；观察组治疗后CBF和CBV分别为(23.30±1.89)ml/(100 g·min)和(2.30±0.54)ml/100 g，明显高于对照组(均 P<0.05)；观察组治疗后血清VEGF、Ang-2水平分别为(378.29±54.49)ng/L和(40.04±4.43)ng/L，明显高于对照组(均 P<0.05)，而NSE、sICAM-1和MCP-1水平分别为(9.77±1.62)g/L、(98.82±21.19)ng/ml和(272.22±56.38)pg/ml，明显低于对照组(均 P<0.05)。 结论:高压氧治疗ACI有较好的疗效，能显著改善患者的脑血管灌注量、生活质量及血清VEGF、Ang-2等指标。

目的:探讨高压氧（HBO）联合布地奈德福莫特罗对稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者肺功能的改善作用及其机制。方法:选取2020年4月至2022年8月莆田市第一医院呼吸与危重症医学科收治的稳定期COPD患者120例作为研究对象。采用随机数字表法分为对照组和研究组，每组60例。对照组患者给予布地奈德福莫特罗粉吸入剂治疗，研究组在对照组治疗的基础上予以HBO治疗。分别于治疗前后采用MS-IOS测量仪测定患者的用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼气容积（FEV1）及每分钟最大通气量（MVV）。采用ABL90血气分析仪测定患者的动脉血二氧化碳分压（PaCO 2）和动脉氧分压（PaO 2）。采用酶联免疫吸附法测定患者的血清细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、白细胞介素-8（IL-8）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。使用CytoFLEX流式细胞仪测定患者的全血CD3 +、CD4 +、CD8 +、CD4 +/CD8 +值。采用PCR扩增法测定患者的外周血单核细胞Toll样受体2（TLR2）、核转录因子-κB（NF-κB）mRNA的表达水平。 结果:与治疗前比较，2组患者治疗后肺功能指标FVC、FEV1和MVV水平均明显提高，且研究组治疗后明显高于对照组（ P<0.05）。与治疗前比较，2组患者治疗后PaO 2明显提高，PaCO 2明显降低，且研究组治疗后PaO 2明显高于对照组，PaCO 2明显低于对照组（ P<0.05）。与治疗前比较，2组患者治疗后血清ICAM-1、IL-8和TNF-α水平均明显降低，且研究组治疗后明显低于对照组（ P<0.05）。与治疗前比较，2组患者治疗后CD3 +、CD4 +、CD4 +/CD8 +值均明显升高，且研究组治疗后明显高于对照组（ P<0.05）。 结论:HBO联合布地奈德福莫特罗可以显著改善稳定期COPD患者的肺功能，减轻机体炎症反应，提高免疫功能，其作用机制可能与TLR2/NF-κB信号通路被抑制有关。

目的:探究趋化因子和黏附分子在肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome，HFRS)发病机制中的作用及其临床意义。方法:纳入2014年至2016年丹阳市人民医院收治的35例HFRS患者。根据病期患者被分为发热期8例，低血压少尿期13例，多尿期8例，恢复期6例，并根据病情轻重分为轻症组19例和重症组16例。纳入20名健康者作为健康对照组。按病期采集血标本，分别检测血浆趋化因子、黏附分子、白细胞计数、淋巴细胞计数、单核细胞计数、血小板计数、凝血功能指标、肌酸激酶同工酶、肝肾功能相关指标。统计学分析采用LSD- t检验。 结果:重症组发热期和低血压少尿期单核细胞趋化蛋白-1水平分别高于健康对照组( t＝3.239、5.585)，重症组发热期和低血压少尿期血浆白细胞介素-8水平分别高于轻症组( t＝2.201、3.670)，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。重症组发热期和低血压少尿期的P选择素( t＝4.621、5.129)、L选择素( t＝5.321、5.641)、E选择素( t＝14.915、10.726)和细胞间黏附分子-1( t＝9.071、9.580)水平分别与健康对照组比较，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。白细胞介素-8和单核细胞趋化蛋白-1分别与白细胞计数( r＝0.521、0.355)、中性粒细胞计数( r＝0.512、0.457)、单核细胞计数( r＝0.479、0.387)呈正相关(均 P<0.01)。重症组肌酸激酶同工酶、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶和乳酸脱氢酶在发热期( t＝4.049、3.887、6.021、4.660)与低血压少尿期( t＝4.614、3.955、4.937、4.396)均升高，与健康对照组相比差异均有统计学意义(均 P<0.01)。重症组尿素氮、肌酐在发热期( t＝11.127、8.342)和低血压少尿期( t＝10.078、6.011)均升高，与健康对照组相比差异均有统计学意义(均 P<0.01)。肌酸激酶同工酶与P选择素、L选择素、E选择素呈正相关( r＝0.365、0.401、0.425， P＝0.002、0.013、0.004)。重症组发热期和低血压少尿期活化部分凝血活酶时间( t＝6.977、7.862)、国际标准化比值( t＝6.326、6.664)、D-二聚体( t＝9.455、10.848)水平分别高于健康对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。重症组纤维蛋白原在发热期和低血压少尿期分别低于健康对照组，差异均有统计学意义( t＝-3.614、-5.674，均 P<0.01)。重症组血小板计数在发热期与低血压少尿期分别低于健康对照组( t＝-12.795、-14.160)，而血小板平均体积在发热期和低血压少尿期分别高于健康对照组( t＝8.132、9.976)，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。 结论:HFRS患者趋化因子和黏附分子所介导的白细胞和内皮细胞的相互作用是引起毛细血管损伤和多器官损伤的重要因素。

氧化低密度脂蛋白（oxLDL）作为致动脉粥样硬化（AS）的关键分子，在损伤血管内皮细胞，促进单核细胞黏附，诱导泡沫细胞和血栓形成等方面发挥着至关重要的作用。随着研究的深入，发现oxLDL能够作为循环生物标志物，用于AS及其相关疾病的诊断。该文阐述oxLDL在AS发生发展中的作用机制及其作为AS相关疾病的诊断标志物的研究进展。

目的:探讨不同缺血时间再灌注损伤对大鼠骨骼肌的影响。方法:选取35只雄性Wistar大鼠，采用单侧夹闭股动脉和压力绷带施压的方法构建下肢骨骼肌缺血再灌注损伤（IRI）模型。根据不同缺血时间分为2 h缺血24 h再灌注（I2R24组）、2.5 h缺血24 h再灌注（I2.5R24组）、3 h缺血24 h再灌注（I3R24组）、4 h缺血24 h再灌注（I4R24组）、假手术组，每组7只。在再灌注终点，收集腓肠肌组织和血浆进行分析。采用湿重/干重比值（W/D）评估组织水肿情况；3-（4，5-二甲基噻唑-2）-2，5二苯基四氮唑溴盐（MTT）检测组织活力；HE染色观察组织病理学变化；免疫荧光染色检测补体C1q和C3b/c沉积、凝血组织因子（TF）表达和纤维蛋白原（FN）沉积、缓激肽受体1（BR1）和BR2表达、内皮血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）和E选择素表达、炎症纤维介素蛋白-2（FGL-2）和髓过氧化物酶（MPO）表达；ELISA法检测血浆干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-7（IL-7）、IL-18、巨噬细胞炎症蛋白-1α（MIP-1α）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）水平。结果:延长缺血时间再灌注，组织水肿逐渐加重，I2R24组、I2.5R24组、I3R24组、I4R24组W/D分别为5.3±0.2、6.1±0.3、6.9±0.2、7.6±0.3，高于假手术组的4.5±0.1（ P均<0.01）。组织活力逐渐降低，I2R24组、I2.5R24组、I3R24组、I4R24组分别为（62.4±3.5）%、（45.3±3.3）%、（35.4±3.4）%、（27.1±5.9）%，低于假手术组的（93.8±7.2）%（ P均<0.01）。病理组织损伤逐渐加重，最重为I4R24组，有严重肌细胞损伤、间质水肿和大量炎性细胞浸润，余依次为I3R24组、I2.5R24组、I2R24组，假手术组肌细胞结构完整、排列整齐。免疫荧光染色提示C1q、C3b/c、FN、BR1、VCAM-1、E选择素、FGL-2水平逐渐升高，由低到高依次为假手术组、I2R24组、I2.5R24组、I3R24组、I4R24组。MPO阳性细胞数/高倍镜（×200）细胞总数的大体比例逐渐升高，从高到低依次为I4R24组、I3R24组、I2.5R24组、I2R24组、假手术组。而TF和BR2表达在各组间无明显改变。血浆IFN-γ、IL-7、IL-18、MIP-1α、MCP-1浓度随缺血时间延长均逐渐升高（ P均<0.01），从低到高依次为假手术组、I2R24组、I2.5R24组、I3R24组、I4R24组（ P均<0.01）。 结论:延长缺血时间再灌注增加补体、凝血、激肽、内皮细胞激活及炎症因子释放，从而加重大鼠骨骼肌组织损伤。

目的:观察视网膜分支静脉阻塞继发黄斑水肿（BRVO-ME）患眼玻璃体腔注射雷珠单抗（IVR）治疗后房水中细胞因子表达水平的变化。方法:前瞻性临床研究。2018年6月至2021年6月于北京市和平里医院眼科检查确诊的非缺血型BRVO-ME患者31例31只眼纳入研究。其中，男性15例15只眼，女性16例16只眼；年龄70（65，72）岁；病程10（9，15）d。均为初次发病者。患眼均行IVR治疗，每一个月1次，连续3个月。每次IVR治疗结束时即刻抽取房水0.1 ml，流式细胞仪检测房水中血管内皮生长因子（VEGF）、白细胞介素-6（IL-6）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1）的浓度。治疗前后患眼房水中细胞因子浓度比较行Kruskal-Wallis或Wilcoxon Signed-Rank秩和检验；治疗前患眼房水中VEGF与MCP-1表达水平的相关性行Spearman相关性分析。结果:治疗后1个月与治疗前、治疗后2个月与治疗后1个月比较，患眼房水中VEGF、ICAM-1浓度均显著降低，差异有统计学意义（ Z=4.03、3.25、2.50、3.48， P<0.05）；IL-6、VCAM-1浓度升高，MCP-1浓度降低，但差异均无统计学意义（ Z=-0.21、1.42、0.86、-0.53、0.92、-1.57， P>0.05）。Spearman相关性分析结果显示，治疗前患眼房水中VEGF与MCP-1呈强正相关（ r=0.78， P<0.001）。 结论:BRVO-ME患眼IVR治疗后房水中VEGF、ICAM-1浓度明显下降；IL-6、MCP-1、VCAM-1浓度无明显变化。

目的:观察孔源性视网膜脱离（RRD）伴格子样变性（LD）患眼玻璃体液中相关细胞因子表达水平。方法:临床观察性研究。2022年5月至2023年2月于东南大学附属中大医院及南京医科大学附属眼科医院检查确诊且首次行玻璃体切割手术（PPV）治疗的RRD伴或不伴LD患者43例43只眼纳入研究。将患者分为RRD伴LD组（LD组）、RRD不伴LD组（Non-LD组），分别为27例27只眼、16例16只眼。选取同期特发性黄斑裂孔患者6例6只眼、特发性视网膜前膜患者4例4只眼作为对照组。PPV开始未开放眼内灌注前，切除并抽吸未稀释的中央部玻璃体液0.5 ml。采用Luminex高通量多因子检测技术定量检测玻璃体液中单核细胞趋化蛋白-1 （MCP-1）、巨噬细胞炎症蛋白（MIP）-1α、MIP-1β、干扰素-γ诱导蛋白-10 （IP-10）、白细胞介素（IL）-6、IL-8、巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）、肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ、细胞间黏附分子（ICAM）-1、血管细胞黏附分子（VCAM）-1、血小板内皮细胞黏附分子（PECAM）-1、胎盘生长因子（PLGF）、血管内皮生长因子（VEGF）浓度。组间细胞因子表达水平比较采用Kruskal-Wallis秩和检验，DSCF法校正事后两两比较的显著性水平。结果:LD组、Non-LD组、对照组患眼IL-6 （ H=14.400）、IL-8 （ H=13.610）、MCP-1（ H=12.050）、VEGF （ H=9.920）、MIP-1α （ H=6.620）、IP-10 （ H=7.780）、MIF （ H=12.920）、PECAM-1（ H=9.990）、ICAM-1 （ H=8.070）、PLGF （ H=16.850）浓度比较，差异有统计学意义（ P<0.05 ）。组间两两比较，LD组玻璃体液中IL-6、IL-8、PLGF浓度高于Non-LD组，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:RRD伴LD患眼玻璃体液中IL-6、IL-8、PLGF表达水平升高。