目的:探讨灵芝三萜联合外源性单唾液酸四己糖神经节苷脂(monosialotetrahexosyl ganglioside，GM1)对戊四氮(pentylenetetrazol，PTZ)致痫大鼠认知功能及海马神经元突触超微结构的影响。方法:将40只雄性清洁级SD大鼠按照随机数字表法分为空白对照组、癫痫模型组、灵芝三萜组、GM1组、灵芝三萜联合GM1组，每组8只。采用腹腔注射亚惊厥剂量PTZ( 35 mg·kg -1·d -1)的方法建立慢性癫痫大鼠模型，1次/d，连续28 d；用药各组大鼠在每日腹腔注射PTZ的同时按分组给予相应药物( GM1：腹腔注射30 mg·kg -1·d -1，灵芝三萜：灌胃1 000 mg·kg -1·d -1)。应用Morris水迷宫观测各组大鼠学习记忆能力；透射电镜观察海马神经元突触超微结构；免疫荧光染色法观察大鼠海马CA1区丝切蛋白(cofilin)、突触素(synaptophysin，SYN)的表达，同时用Western blot检测大鼠海马cofilin及其磷酸化p-cofilin和SYN的蛋白表达。采用SPSS 17.0软件对数据进行统计分析，组间多样本采用单因素方差分析(one-way ANOVA)，两两比较采用LSD检验。 结果:Morris水迷宫结果显示，各组间的逃避潜伏期、穿越平台次数、目标象限停留时间均差异有统计学意义( F＝5.259，8.240，5.961，均 P<0.05)。与癫痫模型组相比，灵芝三萜组、GM1组和灵芝三萜联合GM1组大鼠的逃避潜伏期[(20.31±7.39)s，(21.81±6.05)s，(17.66±4.76)s]均短(均 P<0.05)，穿越平台次数[(4.63±1.41)次，(4.50±1.93)次，(5.50±1.77)次]均多(均 P<0.05)，目标象限停留时间[(31.91±5.00)s，(30.49±5.72)s，(35.70±5.34)s]均长(均 P<0.05)，以灵芝三萜联合GM1组变化最明显( P<0.01)。透射电镜结果显示，各组海马神经元突触数量、突触间隙宽度、突触后致密物厚度、突触后膜活性区长度均差异有统计学意义( F＝3.693，7.201，5.012，4.033，均 P<0.05)。与癫痫模型组比较，灵芝三萜组、GM1组和灵芝三萜联合GM1组神经元突触数量[(8.00±1.79)个，(7.83±1.84)个，(8.50±1.87)个，]均多(均 P<0.05)，突触间隙[(33.83±3.81)nm，(32.43±4.14)nm，(30.23±3.08)nm]窄，突触后致密物质[(57.50±6.03)nm，(58.10±2.40)nm，(60.73±3.81)nm]均厚(均 P<0.05)。灵芝三萜组和灵芝三萜联合GM1组突触后膜活性区长度[(271.66±11.80)nm，(279.06±13.58)nm]均长于癫痫模型组(均 P<0.05)。免疫荧光结果显示，癫痫模型组cofilin平均荧光强度高于空白对照组，SYN平均荧光强度低于空白对照组( P<0.05)；GM1组和灵芝三萜联合GM1组cofilin平均荧光强度均低于癫痫模型组(均 P<0.05)，灵芝三萜联合GM1组SYN平均荧光强度高于癫痫模型组( P<0.05)。Western blot检测发现，癫痫模型组cofilin蛋白表达量高于空白对照组[(1.454±0.080)，(1.092±0.099)， P<0.05]，p-cofilin、SYN的表达量均低于空白对照组[(1.103±0.120)，(1.420±0.934)；(1.650±0.062)，(1.958±0.062)；均 P<0.05]；灵芝三萜组、GM1组和灵芝三萜联合GM1组大鼠海马组织内cofilin蛋白表达[(1.227±0.071)，(1.262±0.078)，(1.162±0.129)， P<0.05]均低于癫痫模型组，灵芝三萜联合GM1组p-cofilin、SYN蛋白表达[(1.357±0.199)，(1.873±0.010)， P<0.05]均高于癫痫模型组。与灵芝三萜组、GM1组比较，灵芝三萜联合GM1组各指标均差异无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:灵芝三萜联合GM1可改善神经元突触可塑性，提高癫痫大鼠学习记忆能力，部分指标优于单独用药。

白芍是临床常用中药之一,有养血调经、柔肝止痛、平抑肝阳、敛阴止汗之功.白芍的化学成分主要有单萜类及其苷类化合物、三萜类化合物、黄酮及其苷类化合物、苯乙醇苷类、鞣质类、挥发油类、多糖类和微量元素等,具体药理作用有脑缺血后损伤保护、保护心肌细胞、保护神经抗抑郁、保肝、保护胃肠黏膜、调节胃肠功能、抗炎、抗肿瘤、调节自身免疫等.近年来对于白芍的药理作用研究取得了显著进展,但对其药理作用的机制研究还不够深入,未来应采用液相色谱-质谱联用等现代分析技术,通过分子生物学、细胞生物学等手段,全面分析白芍的化学成分,深入研究其药理作用机制.

基于网络药理学、组分结构理论剖析独一味抗炎有效成分(环烯醚萜苷类:山栀子苷甲酯、8-O-乙酰山栀子苷甲酯;黄酮苷类:木犀草苷;苯乙醇苷类:连翘酯苷B)的协同作用与配伍结构.网络药理学:利用CTD、SwissTargetPrediction、Pharm-Mapper数据库收集并筛选了各有效成分抗炎靶点;通过CTD、GeneCards数据库获得炎症相关靶点;利用Venny 2.1、STRING和Cytoscape 3.9.1得到核心靶点;通过DAVID数据库对核心靶点进行GO功能注释及KEGG通路富集分析.组分结构:基于二甲苯致小鼠耳肿胀模型和均匀设计法,以炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleu-kin-6,IL-6)为因变量,通过二次多项式逐步回归,探究独一味抗炎成分间的配伍关系,并进行体内药效实验验证.网络药理学研究表明,与单一组分相比,3类组分共同作用可通过更多生物过程、通路、靶点协同发挥抗炎作用.组分结构研究表明,环烯醚萜苷组分内(山栀子苷甲酯∶8-O-乙酰山栀子苷甲酯)最佳结构比例为1.21∶1;3类组分间(环烯醚萜苷∶苯乙醇苷∶黄酮苷类)最佳结构比例为4.8∶1.6∶1.综上,独一味各抗炎成分可协同增效,且成分间存在最优配伍比例关系,为独一味内在质量控制提供了新的实验依据.

中药在逆转肺癌耐药中具有重要作用,而从中药中提取的单体化合物往往对于逆转肺癌耐药也有较好的活性.为了解目前不同结构中药单体化合物在肺癌多药耐药中的研究进展,本文以中药单体、肺癌、耐药性等为关键词在PubMed、Web of Science、中国知网、维普、万方等数据库对中药单体成分逆转肺癌耐药的相关研究文献进行了检索,归纳了有关的中药单体类化合物,如生物碱类、萜类、黄酮类、皂苷类等化合物,综述了其在逆转肺癌耐药的作用及机制,从而可以为其进一步研究提供参考和思路.

赤芍具有清热凉血、散瘀止痛的功效,广泛应用于临床,并于2002年列入可药食同源中药名录.现代研究发现,赤芍总苷系赤芍的主要活性成分,是鸟笼状蒎烷结构的单萜类化合物以及内酯结构的单萜类化合物的总称.10余年来,赤芍总苷不断有新的药理作用发现被报道,但未见系统地总结分析.因此,文章通过归纳国内外相关文献,综述了赤芍总苷自2010年至今被报道的抗肿瘤、抗心脑血管疾病、保肝、抗衰老、改善血流动力学和血液流变学、抗凝、抗血栓以及增强免疫、抗抑郁、抗慢性阻塞性肺疾病、抗溃疡病、抗盆腔炎、舒血管、保护脊髓损伤、保护血管内皮、治疗扁平苔藓及改善糖尿病肾病肾纤维化等药理作用,并提出研究不足与展望,以期为赤芍总苷深入地研究和开发应用提供参考.

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种由动脉膜内脂质沉积引起的发病复杂、治疗困难的慢性炎症性疾病.在AS中,脂质代谢、氧化应激、肠道菌群及其代谢物、ncRNA、细胞自噬、凋亡都会造成复杂的炎症环境并促进疾病发展.目前,中药对于该类疾病展现出了良好的治疗优势.其中含多糖、黄酮、生物碱、苷类、内酯、木脂素、萜类等活性成分的中药单体、提取物及复方能够调节脂代谢、氧化应激、单核细胞黏附分化、多种细胞迁移增殖、肠道菌群结构和丰度、细胞程序性死亡、miR-NA及lncRNA等,参与AS的脂质积累、内皮损伤、单核细胞黏附、泡沫细胞形成、纤维帽形成、斑块破裂,发挥良好的抗AS作用.本文作者从AS的发病机制出发,总结目前中药调节AS作用机制研究情况.

目的 研究草苁蓉环烯醚萜苷(IGBR)对TGF-β1诱导肝癌HepG2细胞上皮间质转化(EMT)的影响作用.方法 用10 μg/L TGF-β1诱导HepG2肝癌细胞株构建肝癌细胞EMT模型.实验分为对照组、模型组与IGBR组3组,对照组用无血清DMEM处理,模型组用10 μg/L TGF-β1处理,IGBR组用10 μg/L TGF-β1和500 mg/L IGBR联合处理,培养48 h.利用细胞黏附实验、划痕愈合实验和Transwell小室实验观察细胞迁移和侵袭能力.RT-PCR法和Western Blot法检测细胞中E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白、波形蛋白的mRNA和蛋白表达,Western Blot法检测Slug、Twist1、ZEB1、p-STAT3、STAT3的蛋白表达.计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验;两组间比较采用成组t检验.结果 TGF-β1诱导后,模型组HepG2细胞呈现长梭形改变;与模型组比较,IGBR组细胞黏附率降低,抑制细胞迁移、侵袭能力(P值均＜0.05),E-钙黏蛋白的mRNA表达和蛋白表达均增高(P值均＜0.05),N-钙黏蛋白和波形蛋白的mRNA表达和蛋白表达均降低(P值均＜0.05),Slug、Twist1、ZEB1蛋白表达和p-STAT3蛋白表达均降低(P值均＜0.05).结论 IGBR可抑制TGF-β1诱导的HepG2细胞EMT过程,从而减弱HepG2细胞黏附力和细胞迁移、侵袭能力,上调E-钙黏蛋白,下调N-钙黏蛋白和波形蛋白,上调Slug、Twist1、ZEB1、STAT3的蛋白表达,其作用可能通过抑制STAT3通路下调Slug、Twist1、ZEB1等EMT转录因子来实现.

目的 研究清热凉血方的化学成分.方法 查阅中国知网、PubChem等数据库,检索清热凉血方药材化学成分的相关文献,建立化学成分数据库.采用超高效液相色谱-四极杆/静电场轨道阱高分辨质谱(UPLC-Q Exactive Focus MS/MS)法分析该方剂的图谱数据,并以Xcalibur 4.0 软件拟合分子式,与自建数据库信息进行匹配,初步推测分子式信息,并结合相关化学成分数据和文献信息对目标化学成分进行鉴定和确证.结果 共鉴定出 66 个化学成分,包括单萜苷类 20 个,酚酸类 10 个,环烯醚萜苷类 8 个,糖苷类、没食子酰葡萄糖类各 4 个,有机酸类、苯乙醇苷类、香豆素类各 2 个,苯丙素类、生物碱类、黄酮类、环肽类、萘醌类、糠醛类各 1 个,其他类 8 个.结论 所建立的方法可系统地对清热凉血方中的化学成分进行定性分析.

预知子(Akebiae Fructus)是武当特色中药,具有抗炎、抗菌、抗肿瘤、抗抑郁等多种药理作用.主要含有三萜皂苷类、绿原酸类等化学成分,在临床使用中多以复方的形式治疗肝癌、胃癌、乳腺癌、前列腺癌等多种肿瘤,尤其是对于消化系统肿瘤,具有很高的使用价值.结合国内外文献对预知子的化学成分、抗消化道肿瘤的药理作用及相关机制、在临床上常用的药对配伍组合进行了归纳总结,以期对明确预知子发挥药理作用的有效成分提供一定参考.对抗消化道肿瘤药理及作用机制的归纳总结,有望对今后预知子抗消化道肿瘤作用机制的深入研究起到一定帮助作用.预知子在临床上常以复方的形式发挥治疗作用,而药对为复方的基本构成单位,对预知子临床上常用药对的归纳总结可为复杂的复方研究提供基础以及对预知子的临床使用提供一定参考.

目的 研究芫花Daphnegenkwa枝叶中三萜类成分及其α-葡萄糖苷酶抑制活性.方法 运用硅胶柱色谱、Sephadex LH-20凝胶柱色谱、半制备高效液相色谱及重结晶等多种分离方法进行分离纯化,根据理化性质以及波谱数据对分离的单体化合物进行结构鉴定,对获得的化合物测定α-葡萄糖苷酶抑制活性.结果 从芫花95％乙醇提取物中共分离得到20个三萜类化合物,分别鉴定为山楂酸(1)、常春藤皂苷元(2)、齐墩果酸(3)、3β,13β-dihydroxyolean-11-en-28-oic acid(4)、11-oxoerythrodiol(5)、3β-hydroxy-11-oxo-olean-12-en-28-oicacid(6)、坡模酸(7)、3β-hydroxyolean-12-en-28-aldehyde(8)、3β-hydroxyolean-12-en-11-one(9)、3-羰基齐墩果酸(10)、古柯二醇(11)、oleanolicacid2-oxopropylester(12)、熊果酸(13)、ilelatifol A(14)、3β-hydroxy-11-oxours-12-en-28-oicacid(15)、2α,3β-dihydroxyurs-12-en-28-oicacid(16)、3β-hydroxy-11-oxo-ursan-12-ene(17)、2-oxopropyl(3β)-3-hydroxyurs-12-en-28-oate(18)、熊果醛(19)和 11 α-methoxyurs-12-ene-3β,12-diol(20).其中化合物1、3、4、13、15和16对α-葡萄糖苷酶具有较明显的抑制活性.结论 化合物6为首次从芫花中分离得到.化合物1～5、7～20为瑞香属内首次分离得到.化合物1、3、4、13、15和16表现出高于阳性对照阿卡波糖的α-葡萄糖苷酶的抑制活性,这表明芫花的枝叶中含具有降糖作用的天然活性分子.