多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是以稀发排卵/无排卵、卵巢多囊样改变,伴高雄激素血症、胰岛素抵抗的一种内分泌疾病,它影响着全世界5％～11％的育龄期女性[1],是导致排卵障碍性不孕、降低女性生育率的重要原因[2].据不完全统计,近十年来,我国育龄女性PCOS患病率增加了 3.6％.由于PCOS的异质性,其确切发病机制目前尚不清楚,一直是人们探讨的热点.

目的 评估中医药治疗多囊卵巢综合征(PCOS)临床研究报告的结局指标,为建立PCOS的临床核心指标集提供理论基础.方法 检索中国知识资源总库(CNKI)、万方数据知识服务平台(万方数据)、维普资讯中文期刊服务平台(维普网)、中国生物医学文献数据库(CBM)、Embase、PubMed、Web of Science、Cochrane Library 2019年1月1日-2023年11月15日收录的中医药治疗PCOS相关临床研究.根据纳入和排除标准,筛选出符合条件的研究文献,并对提取的资料进行综合分析.结果 共纳入临床研究951篇(包括中文文献915篇、英文文献36篇),涉及患者86 369例,确定结局指标221个,总频次为8 991.分析显示,常用结局指标包括激素水平(如促黄体生成素、卵泡刺激素、睾酮)、临床总有效率、排卵率、妊娠率、中医证候积分、卵巢体积、胰岛素抵抗指数等,但指标选择在不同研究中差异较大,部分指标与临床需求脱节,缺乏对远期预后和安全性的关注.结论 中医药治疗PCOS临床研究报告的结局指标存在指标差异大、主次指标不明确、指标描述混乱、测量工具选择多样、缺少针对特定人群的指标等问题,导致同类研究组合困难、无法合并分析,不能为临床提供高级别的循证证据,亟需构建中医药治疗PCOS临床研究核心指标集.

目的 探讨血清网膜素-1和前列腺特异性抗原(PSA)与多囊卵巢综合征(PCOS)之间的关系,为PCOS的诊疗策略提供新思路.方法 选取2021年2-12月在山东第一医科大学第二附属医院生殖医学门诊就诊的PCOS患者40例为PCOS组,选取同期因输卵管因素或男方因素来就诊的月经规律的不孕患者40例作为对照组.检测所有患者的肝功能、肾功能及空腹血糖、空腹胰岛素、血脂、生殖内分泌激素、网膜素-1和PSA水平;比较2组间上述各项指标间的差异.结果 PCOS组的促黄体生成素、促黄体生成素/促卵泡生成素、睾酮、腰围、腰臀比、甘油三酯、空腹胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和PSA水平均显著高于对照组,网膜素-1水平显著低于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).相关性分析结果显示,网膜素-1与睾酮、HOMA-IR、丙氨酸转氨酶呈负相关(r=-0.479,P=0.033;r=-0.450,P=0.046;r=-0.679,P=0.001);PSA 与睾酮、空腹胰岛素、HOMA-IR 呈正相关(r=0.562,P=0.010;r=0.472,P=0.035;r=0.574,P=0.008),与网膜素-1 呈负相关(r=-0.472,P=0.036).结论 血清网膜素-1及PSA均与PCOS患者胰岛素抵抗和高雄激素血症密切相关.

目的:探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者血清抗缪勒管激素（AMH）水平与卵巢间质血流的相关性。方法:回顾性选择2019年6月至2022年6月在江山市中医院治疗的88例PCOS患者（PCOS组）和同期行健康体检的50例同龄女性（健康对照组）为研究对象。其中PCOS组依据稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）分为两个亚组，50例HOMA-IR≥2.69者为胰岛素抵抗亚组（PCOS-IR亚组），38例HOMA-IR<2.69者为非胰岛素抵抗亚组（PCOS-NIR亚组）。以电化学发光法检测血清AMH水平，采用彩色多普勒超声仪监测卵巢间质血流指标，包括峰值血流速度（PSV）、搏动指数（PI）和阻力指数（RI）。采用Pearson相关性检验分析PCOS患者血清AMH水平与胰岛素抵抗程度、卵巢间质血流的相关性，采用Logistic线性回归模型分析影响PCOS患者卵巢间质血流的危险因素。结果:PCOS组AMH、HOMA-IR、PSV水平高于正常对照组[（2.13 ± 0.84） μg/L比（0.84 ± 0.29） μg/L、4.6（2.0，8.4）比1.8（0.5，3.9）、（10.05 ± 1.52）cm/s比（6.78 ± 0.89）cm/s]，PI、RI水平低于健康对照组[（1.14 ± 0.26）%比（2.01 ± 0.53）%、（0.37 ± 0.18）%比（0.85 ± 0.33）%]，差异有统计学意义（ P<0.05）。PCOS-IR亚组AMH、PSV、HOMA-IR水平高于PCOS-NIR亚组[（2.68 ± 0.81） μg/L比（1.59 ± 0.43） μg/L、（10.74 ± 2.32） cm/s比（7.93 ± 1.90） cm/s、7.2（3.1，15.8）比2.1（0.6，5.3）]，PI、RI水平低于PCOS-NIR亚组[（0.88 ± 0.35）%比（1.52 ± 0.50）%、（0.29 ± 0.04）%比（0.51 ± 0.05）%]，差异有统计学意义（ P<0.05）。Pearson相关分析结果表明，PCOS患者血清AMH水平与PSV、HOMA-IR呈正相关（ r = 0.694、0.540， P<0.05），与PI、RI呈负相关（ r = - 0.687、- 0.692， P<0.05）。Logistic多元线性回归分析表明，AMH、HOMA-IR是影响PCOS患者卵巢间质血流的危险因素（ P<0.05）。 结论:PCOS患者血清AMH水平升高，并伴随胰岛素抵抗增加，同时血清AMH水平升高是PCOS患者卵巢间质血流异常增多的危险因素。

多囊卵巢综合征是育龄期女性最常见的妇科内分泌疾病，以肥胖、胰岛素抵抗、慢性低度炎症和高雄激素水平为临床特征。多囊卵巢综合征和多种不良妊娠结局，如妊娠期糖尿病、妊娠期高血压疾病、流产及早产等有关。早产是导致围产儿严重不良结局的原因之一，发病因素复杂，目前干预的效果不够满意。近年研究发现多囊卵巢综合征患者发生早产的风险高于正常育龄期女性，提示多囊卵巢综合征是早产的危险因素。本文就多囊卵巢综合征在自发性早产的研究进展方面做一综述，以期为预防和治疗多囊卵巢综合征患者导致的早产提供新的思路。

目的:观察胰升糖素样肽1受体激动剂(glucagon-like peptide-1 receptor agonist, GLP-1RA)联合二甲双胍对超重/肥胖多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome, PCOS)患者糖脂代谢及生殖功能的影响。方法:选取2017年7月至2022年7月于陆军军医大学第二附属医院内分泌科接受12周(利拉鲁肽+二甲双胍或艾塞那肽+二甲双胍)治疗的200例超重/肥胖PCOS患者。回顾性分析治疗前后人体测量、糖脂代谢、月经周期、性激素、卵巢多囊样改变等临床指标的变化。结果:在改善代谢方面，治疗后受试者体重、体重指数、腰围、臀围、腰臀比、谷草转氨酶、γ-谷氨酰转移酶、HbA 1C、空腹血糖、胰岛素(包括空腹、30、60、120及180 min)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数、胰岛素曲线下面积、三酰甘油、总胆固醇较治疗前明显下降，差异有统计学意义( P<0.05或 P<0.01或 P<0.001)。在生殖功能方面，治疗后受试者睾酮、促黄体生成素、促卵泡激素/促黄体生成素、游离雄激素指数较前下降( P<0.001)，性激素结合球蛋白较前升高( P<0.01)。孕酮、催乳素、促卵泡刺激素、硫酸脱氢表雄酮较治疗前差异无统计学意义( P>0.05)；建立规律月经周期的受试者占比由23.53%上升至57.52%，卵巢多囊样改变的受试者占比从65.30%下降至50.32%，且出现优势卵泡的占比从0上升至18.30%，差异有统计学意义( P<0.05或 P<0.01)。部分患者(25.49%)用药后出现恶心、腹泻、腹胀、呕吐等不良反应。 结论:GLP-1RA联合二甲双胍可同时有效改善超重/肥胖PCOS患者糖脂代谢紊乱及生殖功能障碍。

目的:评价维生素D联合二甲双胍对多囊卵巢综合征（polycystic ovarian syndrome，PCOS）不孕合并肥胖患者妊娠结局、胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）及血清氧化应激（oxidative stress，OS）指标的影响。方法:选杭州市临平区第一人民医院2021年1月至2022年12月收治的85例PCOS不孕合并肥胖患者，将其中采用二甲双胍治疗的42例患者纳入对照组，采用维生素D联合二甲双胍治疗的43例纳入观察组。观察并比较两组治疗前后体质指数（body mass index，BMI）、腰臀比（waist-to-hip ratio，WHR）、卵巢体积、卵泡个数及妊娠结局、IR和血清OS指标[总抗氧化能力（total antioxidant capacity，TAC）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）和丙二醛（malondialdehyde，MDA）]变化。结果:两组治疗后BMI、WHR、卵泡个数和卵巢体积均较治疗前明显减少（ P<0.05）。观察组患者BMI从治疗前的（25.76±1.93）kg/m 2下降到治疗后的（24.34±1.77）kg/m 2，观察组的腰臀比（WHR）也从治疗前（0.78±0.08）kg/m 2降低到治疗后的（0.83±0.10）kg/m 2，显著低于对照组（ P<0.05）。两组治疗后卵泡个数和卵巢体积比较差异无统计学意义（ P>0.05）。与治疗前相比，两组治疗后血清25（OH）D水平、TAC和SOD活性明显升高，空腹血糖（fasting plasma glucose，FPG）和空腹胰岛素（fasting insulin，FINS），稳态模型胰岛素抵抗指数（homeostatic model assessment of insulin resistance，HOMA-IR）和MDA显著降低（ P<0.05）。观察组治疗后25（OH）D水平从治疗前的（23.45±4.91）ng/mL增加到治疗后（40.67±5.48）ng/mL、TAC从治疗前的（11.07±1.46）U/mL增加到治疗后的（14.23±1.31）U/mL，SOD活性从治疗前的（38.04±3.95）U/L增加到治疗后的（50.22±5.01）U/L，这些指标显著高于对照组（ P<0.05）。FPG水平从治疗前的（5.81±0.79）mmol/L降低到治疗后的（4.69±0.73）mmol/L，FINS水平从治疗前的（12.07±2.08）mU/L降低到治疗后的（9.64±2.01）mU/L，HOMA-IR从治疗前的3.12±0.44降低到治疗后的2.01±0.41，MDA从治疗前的（4.97±1.22）μmol/L降低到治疗后的（4.24±0.96）μmol/L，这些指标显著低于对照组（ P<0.05）。两组妊娠率及妊娠成功患者早期流产率、妊娠期高血压发生率和胎儿早产率比较差异无统计学意义（ P>0.05）。观察组妊娠成功患者妊娠期糖尿病发生率为9.52%，显著低于对照组42.86%（ P<0.05）。 结论:维生素D补充联合二甲双胍可有效改善肥胖型PCOS不孕患者糖脂代谢及卵巢功能，减轻IR及OS状态，尽管不能提高妊娠率，但可显著减少GDM发生率。

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）是一种累及5%~20%育龄妇女的生殖内分泌和代谢紊乱性疾病，是导致无排卵性不孕的主要原因。PCOS的临床表现具有明显的复杂性和异质性，其发病机制尚未明确。长链非编码RNA（long non-coding RNA，lncRNA）是转录长度大于200个核苷酸的非编码RNA，能通过表观修饰、转录、转录后三个水平调控细胞生长、增殖、分化、凋亡等许多生物学过程。lncRNA是近年来PCOS领域的研究热点，研究显示 PCOS患者的外周血、卵巢颗粒细胞、卵泡液、子宫内膜中的lncRNA水平与正常女性存在显著差异，且与PCOS排卵障碍、高雄激素血症、胰岛素抵抗、子宫内膜容受性等密切相关，提示lncRNA是PCOS发病机制的重要部分，可能成为PCOS诊断的分子标志物。本文就lncRNA在PCOS中的作用及其分子机制进行综述。

目的:采用网状 meta分析方法系统评价胰升糖素样肽1受体激动剂(GLP-1RA)、二甲双胍联合噻唑烷二酮类药物、α-糖苷酶抑制剂、肌醇治疗多囊卵巢综合征(PCOS)患者的临床疗效。 方法:根据人群、干预措施、比较、结果和研究设计(PICOS)标准原则制定检索策略，计算机检索PubMed、EMBase、Cochrane Library、万方数据及CNKI数据库，检索时限从建库至2020年11月。由2名研究者严格按照纳入排除标准独立筛选随机对照试验，提取纳入文献的基本信息和结局指标，并采用Corchrane偏倚风险评估工具对文献进行方法学质量评价。使用软件STATA 14.0和R语言对各效应指标进行网状 meta分析。不具有量纲差异的连续性变量采用加权平均差及95% CI计算，具有量纲差异的连续性变量采用标准化均数差及95% CI计算。 结果:本研究共纳入27项研究进行分析，合计1 445例患者。网状 meta分析显示，阿卡波糖在降低血总睾酮的方面较之于其余药物显示出较好的疗效[累积概率排序曲线图(SUCRA)为89.4%]，GLP-1RA的疗效在降低体重指数及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)方面疗效最好(SUCRA分别为99.1%、89.2%)，而肌醇在降低血清空腹胰岛素、HOMA-IR、血总胆固醇及血三酰甘油方面可能有着较优的疗效(SUCRA分别为94.5%、85.4%、96.6%、82.8%)。 结论:阿卡波糖在降低血总睾酮方面较之其他药物可能具有优势。GLP-1RA更有助于改善PCOS患者的体重指数及HOMA-IR。肌醇作为一种胰岛素增敏剂在降低血清空腹胰岛素、HOMA-IR、血总胆固醇及血三酰甘油方面都有较好疗效，并且目前的研究中暂未有不良反应发生的报道，值得进一步临床研究证实。

目的:探讨肥胖型多囊卵巢综合征患者性激素结合球蛋白与糖、脂代谢的相关性。方法:收集温州市中西医结合医院2016年4月至2019年4月收治的肥胖型多囊卵巢综合征的患者114例。根据性激素结合球蛋白水平将患者分为两组，其中低水平组为66例，正常组为48例。测定两组患者的血糖、血脂及性激素水平，并对结果进行分析。结果:低水平组胆固醇[(2.32±0.97)mmol/L]、甘油三酯[(6.45±1.25)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇[(3.57±1.01)mmol/L]、载脂蛋白B[(0.93±0.32)g/L]均高于正常组[(1.87±0.89)mmol/L、(4.88±0.94)mmol/L、(3.12±0.88)mmol/L和(0.76±0.17)g/L]( t＝2.477～7.322，均 P<0.05)，低水平组载脂蛋白A[(1.22±0.34)g/L]低于正常组[(1.58±0.47)g/L)]( t＝-4.748， P<0.05)，但两组高密度脂蛋白胆固醇[(1.45±0.31)mmol/L比(1.43±0.56)mmol/L]差异无统计学意义( t＝0.244， P>0.05)。低水平组空腹血糖[(5.53±1.45)mmol/L]、糖化血红蛋白[(6.42±0.79)%]和空腹胰岛素[(18.71±5.46)mU/L]均高于正常组[(5.09±0.76)mmol/L、(6.01±0.92)%和(15.49±4.98)mU/L]( t＝2.136～3.225，均 P<0.05)，但两组餐后2 h血糖[(8.79±1.56)mmol/L比(8.32±1.84)mmol/L]差异无统计学意义( t＝1.472， P>0.05)。低水平组胰岛素抵抗的发生率[54.55%(36/66)]高于正常组[35.42%(17/48)](χ 2＝4.088， P<0.05)。低水平组睾酮[(61.45±21.44)μg/L]高于正常组[(50.39±22.31)μg/L]( t＝2.673， P<0.05)，但两组卵泡刺激素、黄体生成素、雌二醇、催乳激素差异均无统计学意义( t＝0.427～1.714，均 P>0.05)。 结论:低性激素结合球蛋白患者更易发生高血糖、高血脂，性激素结合球蛋白水平降低可能是肥胖型多囊卵巢综合征患者出现糖、脂紊乱的危险因素。