目的:提高对伯基特淋巴瘤的认识。方法:回顾性分析河北省邯郸市中心医院2020年1月收治的1例哺乳期伯基特淋巴瘤患者的临床资料，并复习相关文献。结果:患者双乳肿大明显，肝功能及肾功能实验室检测均正常。PET-CT结果示：双侧乳房巨大，放射性弥漫增高，最大标准摄取值（SUVmax）10.8，考虑淋巴瘤可能性大，不除外伯基特淋巴瘤。病理结果示：胶原纤维组织中见多量肿瘤细胞弥漫增生浸润，可见明显"星天"现象，骨髓细胞学、免疫学、形态学及蛋白水平标志均符合伯基特淋巴瘤改变，荧光原位杂交检测c-myc基因位点易发生断裂，支持伯基特淋巴瘤。经CHOP方案化疗后患者病变明显改善，行异基因造血干细胞移植治疗，预后良好。结论:伯基特淋巴瘤是一种具有高度侵袭性的非霍奇金淋巴瘤，发生率低，发展速度快，应提高认识并及时临床处理，改善患者生命质量。

目的:探讨腔镜甲状腺癌根治术中甲状旁腺自体移植对中央区淋巴结清扫的彻底性和术后甲状旁腺功能恢复的影响。方法:回顾性分析2019年1月至2022年1月甘肃省人民医院普外科收治的152例行腔镜甲状腺癌根治术患者的临床资料，其中试验组80例行腔镜甲状腺癌根治术联合下位甲状旁腺移植术，原位保留3枚甲状旁腺；对照组72例行腔镜甲状腺癌根治术，4枚甲状旁腺均原位保留。统计患者术后甲状旁腺功能减退发生率、不同时间点血清甲状旁腺激素及钙离子水平、淋巴结清扫数目。结果:试验组暂时性甲状旁腺功能减退率高于对照组，永久性甲状旁腺功能减退发生率低于对照组，差异有统计学意义（ χ2=6.243， P=0.029）；术后1周、1、3、6、12个月，试验组的血清甲状旁腺激素高于对照组，差异有统计学意义（ F=25.193， P<0.05）；术后1、3、6、12个月，试验组血钙离子水平高于对照组，差异有统计学意义（ F=3.268， P=0.005）；试验组平均每例中央区淋巴结清扫数和阳性淋巴结数均高于对照组，差异均有统计学意义（ t=2.000， P=0.047； t=2.014， P=0.046）。 结论:在腔镜甲状腺癌根治术中，行甲状旁腺自体移植术可有效预防术后永久性甲状旁腺功能减退，同时实现更为彻底的中央区淋巴结清扫。

原位膀胱癌动物模型目前被广泛应用于膀胱癌的基础研究中。常用的有原位移植模型、诱发性模型、自发性模型及组织工程模型。本文就目前原位膀胱癌动物模型建立及鉴定的研究进展作一综述。

目的:构建同时表达神经纤毛蛋白质1(NRP-1)和存活素(Survivin)双基因的短发夹RNA(shRNA)真核表达质粒，通过体内外实验，观察其对鼻咽癌细胞CNE-2Z生长增殖的影响。方法:构建同时表达NRP-1和Survivin双基因的质粒(Plasmid-1)，并构建单独表达NRP-1和Survivin基因质粒(分别为Plasmid-2、Plasmid-3)。转染入鼻咽癌CNE-2Z细胞株，于荧光显微镜观察质粒转染及表达情况；以噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力；定量聚合酶链反应(PCR)及免疫印迹法(Western blot)在mRNA水平和蛋白水平上检测目的基因抑制作用。建立稳定转染裸鼠移植瘤模型，体内裸鼠成瘤实验观察质粒对肿瘤的抑制效果。原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测移植瘤细胞凋亡率。多组间比较采用单因素方差分析。结果:通过测序证实重组shRNA真核表达载体构建成功。各重组质粒表达载体成功转染CNE-2Z细胞，可见大量的癌细胞表达绿色荧光。MTT显示细胞增殖受到抑制，且双基因干扰质粒对细胞增殖的抑制作用明显强于单基因干扰质粒，差异有统计学意义(0.209±0.021比0.392±0.013、0.384±0.014， F＝354.121， P<0.05)。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)证实双基因联合沉默组和单基因沉默组均能有效抑制目的基因mRNA表达，双基因组NRP-1 mRNA(0.20±0.06)表达明显低于NRP-1单基因组(0.27±0.05)，差异有统计学意义( F＝198.437， P<0.05)；双基因组Survivin mRNA表达(0.13±0.02)明显低于Survivin单基因组(0.17±0.01)，差异有统计学意义( F＝245.647， P<0.05)。Western blot检测结果双基因组对NRP-1和Survivin蛋白的表达抑制率分别为67.41%和79.24%，与单基因组比较均有统计学意义( F＝129.354、216.411， P<0.05)。体内抑瘤实验证实，与NRP-1单基因干扰组[(0.628±0.013) cm 3]、Survivin单基因干扰组[(0.601±0.301) cm 3]比较，双基因干扰组[(0.205±0.002) cm 3]瘤体积生长明显受到抑制，差异有统计学意义( F＝49.214， P<0.05)，抑瘤率为81.71%。TUNEL实验表明双基因干扰组凋亡指数[(49.84±1.98)%]，显著高于NRP-1单基因组[(21.53±2.01)%， P<0.05]和Survivin单基因组[(19.91±2.11)%]，差异有统计学意义( F＝254.130， P<0.05)。 结论:同时表达两个不同基因的shRNA质粒载体转染鼻咽癌细胞后，可同时敲降NRP-1和survivin基因表达，与单个基因沉默比较，可以更好的促进细胞凋亡，抑制细胞生长增殖。

目的:比较改良免充气经锁骨下入路腔镜手术与传统开放手术治疗cN0期单侧甲状腺乳头状癌的临床效果。方法:回顾性分析2020年10月至2022年11月于吉林大学第一医院普通外科中心甲状腺外科接受单侧甲状腺癌根治术的135例cN0期单侧甲状腺乳头状癌患者的资料。男性37例，女性98例，年龄（43.2±8.8）岁（范围：21~59岁）。51例接受改良免充气经锁骨下入路腔镜手术（腔镜组），84例接受传统颈部切口手术（开放组）。采用 t检验、Wilcoxon秩和检验和 χ2检验比较两组手术结果。 结果:所有经锁骨下入路腔镜甲状腺手术均顺利完成，无中转开放手术。与开放组相比，腔镜组手术时间［ M（IQR）］稍长［73.5（22.5）min比90.0（30.0）min， Z=-5.831， P<0.01］，引流量更多［60（25）ml比95（45）ml， Z=-6.275， P<0.01］，住院费用更高［22 687（3 488）元比26 652（2 431）元， Z=-6.944， P<0.01］，甲状旁腺自体移植率更高［15.5%（13/84）比60.8%（31/51）， χ2=29.651， P<0.01］。两组的中央区完全显露率、术后住院时间、清扫淋巴结数目、转移淋巴结数目、手术前后C反应蛋白比值及手术前后甲状旁腺素等差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。 结论:改良免充气经锁骨下入路腔镜手术的创伤和安全性与开放手术相当，手术时间稍长，引流量略多，住院费用略高，下位甲状旁腺原位保留难度增加。

目的:分享肝移植术后新发结直肠癌腹腔镜手术的体会。方法:介绍2010年6月至2018年6月期间，海军军医大学附属长征医院肛肠外科收治的原位肝移植术后4例出现新发结直肠癌患者的腹腔镜下行根治术的治疗情况。结果:4例患者（结肠癌3例、直肠癌1例）根据病情及主观意愿接受腹腔镜下结直肠癌根治术。术后2例患者死亡，另2例患者术后存活>10个月。结论:腹腔镜术式可有效减少对手术创伤，减少出血和不良反应的风险，值得在临床上进行广泛应用。手术操作应严格规范无瘤操作的规程，避免术后肿瘤复发转移或不良反应的风险。

目的:初步观察应用明胶海绵微粒肝动脉化疗栓塞(GSMs-TACE)联合同种异体原位肝移植治疗肝癌合并Ⅱ、Ⅲ型门静脉癌栓患者的安全性及临床疗效。方法:回顾性分析2018年1月至2018年6月清华大学附属北京清华长庚医院行GSMs-TACE联合肝移植的7例肝癌伴Ⅱ或Ⅲ型癌栓受者。术后结合肿瘤标记物、影像学检查、术后并发症、生存时间综合评估安全性及临床疗效。结果:中位随访24个月，受者术前平均行介入的次数为1.5次，术后无胆瘘、腹腔出血、肝肾功能衰竭、动脉狭窄、胆道狭窄等并发症发生。所有受者GSMs-TACE术后肿瘤及癌栓均有不同程度坏死；5例受者GSMs-TACE术后甲胎蛋白较术前下降，7例受者异常凝血酶原较术前下降。7例受者目前均存活，1年存活率为100%，1年无瘤生存率为71.4%。2例受者出现肺转移，复发时间分别为4个月与10个月。结论:GSMs-TACE联合肝移植治疗肝细胞癌合并门静脉癌栓受者，具有一定的临床疗效及良好的安全性。

胰腺癌是一种恶性程度非常高的消化系统肿瘤，发病隐匿、早期诊断率低、进展快、预后差，胰腺癌的周围神经浸润(PNI)被认为是导致胰腺癌预后不良的重要因素。胰腺癌神经浸润模型可以在复杂的肿瘤微环境下模拟胰腺癌神经浸润的发生、发展过程，是研究胰腺癌PNI的分子机制、早期诊断和改良治疗方法的重要载体。PNI模型可以大致分为体内模型和体外模型，体内模型又可以分为异位模型和原位模型。近年来，在体外模型和体内模型基础上，又出现了基因工程小鼠模型、人源化肿瘤异种移植模型。文章分析了常用的胰腺癌神经浸润体外及体内模型的制备方法、临床用途和局限性。

本文报道2020年8月3日复旦大学附属中山医院采用原位心脏移植治疗孤立性IgG4相关心脏炎性假瘤的病例1例，结合文献对IgG4相关疾病的病因、临床表现、诊断和治疗进行探讨分析。孤立性IgG4相关心脏炎性假瘤病例罕见，诊断及鉴别诊断困难，对于合并严重心脏功能损害者心脏移植是治疗的有效手段之一。

目的:探究敲低长链非编码RNA PURPL调控微小RNA(miR)-137抑制物/Notch同源物1干扰物信号轴对抗乳腺癌的调控机制。方法:生信系统分析PURPL与癌症相关性；实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测PURPL，miR-137，Ⅰ型跨膜受体蛋白(Notch1)在乳腺癌组织表达；蛋白质印迹法(Western blot)、免疫荧光检测Notch1在乳腺癌组织中蛋白和阳性信号的表达；双荧光素酶报告基因检验miR-137抑制物与PURPL和Notch1的调控机制；细胞计数试剂盒(CCK-8)实验、Transwell实验、细胞伤口愈合实验及原位缺口末端标记法(TUNEL)凋亡分别检测下调PURPL-miR-137-Notch1轴对增殖、侵袭、迁移及凋亡的调控能力；构建乳腺癌裸鼠皮下移植瘤模型检测肿瘤体积和重量，生长情况。两组间比较采用独立样本 t检验。 结果:PURPL和Notch1在乳腺癌组织中高表达(1.01±0.09比2.81±0.22、1.02±0.11比3.19±0.28， t＝62.903、59.918， P<0.01)，miR-137低表达(0.99±0.08比0.71±0.06， t＝23.259， P<0.01)；PURPL吸附miR-137，两者竞争性结合，miR-137抑制物逆转siPURPL下调Notch1调控作用(0.47±0.03比0.78±0.06， t＝13.864， P<0.01)；siPURPL-In-miR-137-siNotch1轴能抑制MCF-7细胞增殖( A值)(2.43±0.37比1.14±0.15， t＝9.693， P<0.01)、侵袭细胞数[(75.61±8.78)个比(38.25±3.76)个， t＝11.735， P<0.01]、迁移率[(35.56±3.74)%比(20.23±2.61)%， t＝10.084， P<0.01]及促进凋亡[(14.91±1.74)%比(19.64±2.33)%， t＝4.869， P<0.01]；PURPL促进皮下肿瘤体积[(1 257.21±135.74) mm 3比(485.17±52.62) mm 3， t＝12.990， P<0.01]、重量[(0.28±0.02) g比(0.71±0.08) g， t＝12.773， P<0.01]，而miR-137则相反，抑制皮下肿瘤体积[(714.38±82.61) mm 3比(296.27±27.64) mm 3， t＝11.757， P<0.01]、重量[(0.47±0.05) g比(0.23±0.03) g， t＝10.082， P<0.01]低于NC组。 结论:敲低PURPL可能对抗乳腺癌发生发展有一定的调控作用。