目的:研究旨在评估闭环刺激（closed-loop stimulation，CLS）功能对快速房性心律失常的干预作用。方法:入选2016年8月至2018年3月在中日友好医院植入CLS功能双腔起搏器的患者30例（男18例），年龄（64.3±14.7）岁，年龄范围47~89岁。简单随机法分为A组（先DDD-CLS模式后DDDR模式，每种模式3个月）和B组（先DDDR模式后DDD-CLS模式，每种模式3个月），并采取单盲、自身交叉对照原则，分别观察并比较两种模式的心房及心室起搏比例、自动模式转换（AMS）次数及持续时间和房性心动过速（房速）负荷百分比。结果:与DDDR模式相比，DDD-CLS模式下心房起搏比例更高（66.5%±11.8%对55.8%±14.0%， OR=1.30，95% CI 1.06~1.73， P=0.007）、AMS次数更少[（369±409）次对（596±761）次， OR=0.62，95% CI 0.32~0.88， P=0.025]、房速负荷更低（17.9%±3.6%对29.3%±7.3%， OR=0.61，95% CI 0.18~0.71， P=0.034）。 结论:CLS功能可能具有降低双腔心脏起搏器术后患者快速房性心律失常负荷的作用。

目的:探讨及总结部分复杂先天性心脏病(先心病)拟行单心室姑息而最终转换为双心室解剖纠治的外科策略。方法:2017年4月至2019年12月，14例原计划拟行单心室矫治的复杂先心病患儿最终转换为双心室解剖矫治，依据左、右心室发育及解剖特性分为2组：左右心室对称组(9例)，均表现心内畸形复杂，但左、右心室发育对称，包括室间隔缺损远离型右心室双出口4例、大动脉转位伴室间隔缺损伴肺动脉狭窄2例、矫正型大动脉转位伴右心室双出口伴主动脉弓离断1例、右心室双出口伴肺动脉瓣下室间隔缺损伴房室连接不一致1例和肺动脉闭锁伴室间隔缺损1例；左、右心室不对称组(5例)，均为功能性单心室，包括心脾综合征3例、心室不平衡型完全性房室间隔缺损2例。对两组的手术时间、术后并发症、死亡、心脏功能及再手术情况等进行比较分析。结果:左右心室对称组接受双心室解剖矫治等待期(56.4±38.9)个月，术后死亡1例，早期并发症包括心律失常2例、胸腔积液3例和肺部感染2例。左右心室不对称组接受双心室解剖矫治等待期(20.4±15.8)个月，不对称侧的心室舒张期末容积(33.6±2.1)ml/m 2，术后无死亡，早期并发症包括低心排血量综合征2例、心律失常1例和肾功能衰竭1例。两组手术时间、气管插管和ICU时间比较无统计学差异。术后随访4个月~3年，无院外死亡病例，左右心室对称组1例因上腔静脉与右心耳吻合口梗阻而再手术，左右心室不对称组1例因Ⅲ度房室传导阻滞而置入心内膜永久性起搏器，全组心功能NYHA分级均为Ⅰ-Ⅱ级。 结论:不论左右心室发育良好或不对称的复杂先心病在计划拟行单心室矫治术前，通过术前的综合评估均有助于发现适宜病例，根据其解剖特性采取相应的双心室转换外科策略可获得较为满意的临床疗效，但中远期结果仍需进一步随访。

目的 深入挖掘吗啡后处理(M postC)保护心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)心肌的分子作用机制.方法 选取42只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、假手术组、MI/RI组、MI/RI+M postC组.建立MI/RI小鼠模型并给予M postC.2,3,5-三苯基四唑氯化物(TTC)染色检测小鼠心肌梗死体积.Ca2+Green-5N荧光探针法检测小鼠左心室心肌组织来源线粒体通透性转换孔(mPTP)的开放.采用实时荧光定量聚合酶链反应检测左心室心肌组织中miR-9-5p和热休克蛋白90(HSP90)AA mRNA水平.Western blot试验检测左心室心肌组织中HSP90AA蛋白质及线粒体自噬相关蛋白因子PINK1和E3泛素连接酶的蛋白质水平.生物信息学分析、双荧光素酶报告基因分析验证miR-9-5p和HSP90AA的序列互作.结果 与假手术组比较,MI/RI组心肌梗死体积百分比增大,差异有统计学意义(P＜0.05);与MI/RI组比较,MI/RI+M postC组心肌梗死体积百分比降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与假手术组比较,MI/RI组的T组Ca2+水平信号升高(P＜0.05);与MI/RI组比较,MI/RI+M postC组的T组Ca2+水平信号降低至基线水平(P＜0.05).与假手术组比较,MI/RI组左心室心肌组织miR-9-5p RNA相对表达水平升高(P＜0.05),HSP90AA mRNA和蛋白质相对表达水平均降低(P＜0.05),PINK 1和E3泛素连接酶蛋白质相对表达水平均升高(P＜0.05).与MI/RI组比较,MI/RI+M postC组左心室心肌组织miR-9-5p RNA相对表达水平降低(P＜0.05),HSP90AA mRNA和蛋白质相对表达水平均升高(P＜0.05),PINK1和E3泛素连接酶蛋白质相对表达水平均升高(P＜0.05).与共转染miR-9-5p mimic和HSP90AA-MUT的细胞比较,共转染miR-9-5p mimic和HSP90AA-WT的细胞内荧光素酶活性降低,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 M postC经miR-9-5p/HSP90轴可促进线粒体自噬,减轻心肌缺血再灌注损伤.

目的 调查行二期全腔静脉肺动脉连接术(Fontan术)患儿各手术阶段的生长发育情况.方法 回顾性分析2012年1月至2015年12月我院行二期Fontan术152例患儿的临床资料,其中男84例、女68例,年龄4～16岁.评估患儿各手术阶段的身高、体重,并转换为WHO Z评分,描述患儿的生长发育模式.结果 患儿各手术阶段年龄别体重Z评分(weight for age Z-score,WAZ)、年龄别身高Z评分(height for age Z-score,HAZ)出生时分别为-0.73和0.06,双向腔肺吻合术(Glenn术)前分别为-1.27±1.37和-1.27±1.72,Fontan术前分别为-0.47±1.08和-0.69±1.17,术后随访时分别为-0.42±1.18和-0.39±1.48.其中Glenn术前与出生时、二期Fontan术前的WAZ、HAZ差异有统计学意义(P＜0.05),Fontan术前与随访时HAZ评分差异有统计学意义(P＜0.05).结论 二期Fontan术患儿经过各手术阶段后其长发育模式发生变化.在Glenn术前出现生长低谷,术后患儿开始迅速追赶生长;至Fontan术前患儿身高、体重尚未达到正常水平,术后患儿追赶生长减慢;并且随访时仍然存在低体重和生长迟缓现象.未来需要采取有效措施如加强Glenn术前患儿的营养支持,以期待改善患儿的生长发育.

扩张型心肌病(DCM)是一种以左心室或双心室扩大伴收缩功能障碍为特征的心肌疾病,常导致心力衰竭、心律失常、血栓栓塞及猝死,预后不佳[1].血管紧张素转换酶抑制剂(ACEIs)及血管紧张素受体阻断剂(ARBs)作为其一线主要用药,为国内指南所推荐[2-4],尽管如此,DCM患者预后并未得到根本性改善.除已知因素如患者服药依从性、年龄、糖尿病史、β受体阻滞剂用量、心脏扩大程度等[5],目前ACEI/ARB类药物的推荐用量不足以完全阻断全身或局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)[6],可能成为提高DCM心力衰竭(心衰)疗效的瓶颈.本文报道超大剂量厄贝沙坦治疗DCM 1例,就超大剂量ACEI/ARB类药物在DCM治疗中的应用进行文献复习,加强理论认识,并对该理论的最后确立提供支持.

目的 探讨线粒体通透性转换孔(MPTP)的开放对内吗啡肽-1后处理减轻心肌缺血再灌注损伤的作用.方法 将45只雄性SD大鼠随机分为5组(n=9/组):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、内吗啡肽-1后处理组(EM50组)、线粒体通透性转换孔开放剂苍术苷后处理组(Atr组)和内吗啡肽-1+苍术苷后处理组(EM50+Atr组).建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型,通过经颈动脉插管至左心室实时监测血流动力学,记录各组大鼠的血流动力学指标,再灌结束后采集大鼠血浆,检测乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α,氧化应激指标超氧化物歧化酶和丙二醛,细胞色素C等生化指标,大鼠心肌组织HE染色,采用Evans blue和TTC双染色法检测心肌梗死面积,Western blot检测心肌组织中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和cleaved caspase-3的表达.结果 与S组比较,IR组心率和血压降低(P<0.05);与IR组比较,EM50组心率和血压有所增高(P<0.05);血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、丙二醛、细胞色素C含量或活性下降(P<0.05),氧化应激指标超氧化物歧化酶活性增加(P<0.05);心肌梗死面积减少(P<0.05);Bax和cleaved caspase-3蛋白表达量降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达量升高(P<0.05);与EM50组比较,EM50+Atr组心率和血压降低(P<0.05);血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、丙二醛、细胞色素C含量或活性增加(P<0.05),超氧化物歧化酶活性降低(P<0.05);心肌梗死面积增加(P<0.05);Bax和cleaved caspase-3蛋白表达量升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达量降低(P<0.05).结论 内吗啡肽-1后处理可能通过抑制MPTP的开放,减少线粒体中Cyt-C的释放,下调凋亡相关蛋白cleaved caspase-3的表达,减少心肌细胞凋亡,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,发挥心肌保护作用.

目前,心力衰竭的患病率逐年上升,尽管使用药物及辅助装置,患者住院率及经济负担依然很高. 近年来,相关医学工作者不断尝试并改进心力衰竭的治疗方案,已得出在β受体阻滞剂基础上加用曲美他嗪可使心力衰竭患者临床获益,并已写入2016年欧洲心脏病学会心力衰竭指南[1]. 扩张型心肌病( dilated cardiomyopathy,DCM)是一类以单侧(左心室)或双侧心室扩大伴收缩功能障碍为特征的心肌病,伴或不伴充血性心力衰竭. 该病较为常见,病因多样,主要与病毒感染、免疫功能异常、遗传基因、交感神经异常等因素相关. DCM预后差,确诊后1年心功能Ⅰ级者的病死率为10%,心功能Ⅱ级者为 10% ~15%,心功能Ⅲ级者为 20% ~25%;5 年存活率约为 50%, 10 年存活率约为25% [2-3]. 近年来,在限制活动、低盐饮食、应用常规治疗药物[洋地黄、利尿剂、血管扩张剂、β 受体阻滞剂及血管紧张素转换酶抑制剂( angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂( angiotensin receptor blocker,ARB)基础上加用曲美他嗪对于治疗DCM心力衰竭也取得突破性进展[4-6]. 曲美他嗪在缺血性心肌细胞中抑制游离脂肪酸的氧化,从而改善心肌代谢,缓解心力衰竭症状,并提高射血分数. 笔者通过综述曲美他嗪治疗DCM心力衰竭的研究现状,为临床上对应用高剂量曲美他嗪治疗DCM心力衰竭的进一步研究提供理论依据.

目的 分析曲美他嗪联合美托洛尔对病态窦房结综合征(SSS)患者双腔起搏器植入术后心房颤动的防治效果.方法 选取2016年3月—2017年3月在大连市第三人民医院行双腔起搏器植入术的SSS患者87例,采用随机数字表法分为对照组42例和观察组45例.对照组患者术后90 d给予琥珀酸美托洛尔缓释片,观察组患者在照组基础上给予盐酸曲美他嗪片;两组患者均连续治疗6个月.比较两组患者治疗前后心房颤动发生率、无症状心房颤动发生率、起搏器自动模式转换次数、心房颤动负荷、左心室功能指标〔包括舒张早期充盈峰速度(E峰)、舒张晚期充盈峰速度(A峰)、左心室射血分数(LVEF)和左心室舒张末期内径(LVEDD)〕、心肌酶谱〔包括乳酸脱氧酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)〕、炎性因子〔包括C反应蛋白(CRP)、白介素6(IL-6)〕,并观察两组患者治疗期间不良反应发生情况.结果 (1)治疗前两组患者心房颤动发生率、无症状心房颤动发生率、起搏器自动模式转换次数、心房颤动负荷比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组患者心房颤动发生率、无症状心房颤动发生率、心房颤动负荷低于对照组,起搏器自动模式转换次数少于对照组(P<0.05).(2)治疗前两组患者E峰、A峰、LVEF、LVEDD及治疗后A峰比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组患者E峰快于对照组,LVEF高于对照组,LVEDD长于对照组(P<0.05).(3)治疗前两组患者血清LDH、CK-MB水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组患者血清LDH、CK-MB水平低于对照组(P<0.05).(4)治疗前两组患者血清CRP、IL-6水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组患者血清CRP、IL-6水平低于对照组(P<0.05).(5)两组患者治疗期间不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 曲美他嗪联合美托洛尔可有效减少SSS患者双强起搏器植入术后心房颤动、无症状心房颤动的发生,有利于改善左心室功能,减轻心肌损伤及炎性反应,且安全性较高.

目的 通过观察自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织结构和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)作用因子表达的变化,探究针刺对高血压心肌肥厚的防护机制.方法 将10只WKY大鼠作为空白组,将20只SHR按照随机数字表法分为模型组和针刺组,每组各10只.所有大鼠均为10周龄SPF级雄性大鼠.适应性饲养1周后,针刺组大鼠用毫针于“百会”和双“太冲”直刺,每天1次,连续干预28 d.模型组和空白组不做针刺干预.于实验第1、7、14、21、28天针刺前测量血压值.实验结束后称取大鼠全心及左心室重量,并计算心脏重量指数(HWI)和左心室重量指数(LVWI).应用HE和Masson染色法观察心肌组织形态,并通过Real-tiem PCR、Western blot、酶联免疫吸附测定(ELISA)等技术检测各组大鼠心肌组织中心房钠尿肽(ANP)、血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素1-7[Ang(1-7)]和AngⅡ的表达,并计算Ang(1-7)/AngⅡ.结果 与空白组比较,模型组大鼠收缩压(SBP)、HWI、LVWI显著升高(P＜0.01).与模型组比较,针刺组大鼠SBP、HWI、LVWI值明显降低(P＜ 0.05或P＜0.01).病理切片结果显示,与空白组比较,模型组大鼠心肌细胞的细胞体积明显变大,且排列相对紊乱,同时细胞间距变宽,充斥着大量被蓝染的纤维.与模型组比较,针刺组大鼠心肌细胞体积更小,细胞间距更窄,细胞间隙蓝染的纤维变少.与空白组比较,模型组心肌组织的ACE2的表达水平和Ang(1-7)/AngⅡ显著降低(P＜0.01),ANP的表达水平升高(P＜0.01).与模型组比较,针刺组ACE2的表达水平和Ang(1-7)/AngⅡ的比值显著升高(P＜0.01),ANP的表达水平降低(P＜0.01).结论 针刺“百会”“太冲”可通过调节ACE2/Ang(1-7)的表达,有效降低SHR血压,并减轻其心肌肥厚的程度.

患者,男,34岁,因"阵发性胸闷气急1 个月"于2015 年2月26日入院.患者1个月余前感冒后出现胸闷气急,活动后加重,休息后缓解,伴双下肢浮肿. 患者既往有高血压病史;否认其他慢性疾病及家族史. 入院时气稍促,伴有双下肢轻度浮肿,余体格检查无明显异常. 血常规提示白细胞、C反应蛋白明显升高;血肌酐偏高,肌钙蛋白 I 22. 33 ng/ml,脑钠肽( BNP) 2384 pg/ml. 心电图示:窦性心动过速,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6 导联T波倒置. 心脏彩色超声示左室射血分数(LVEF)34. 1％,全心增大,左室收缩舒张功能明显减退. 给予抗感染、利尿减轻心脏负荷、抗血小板聚集、扩张冠状动脉、调脂稳斑、控制心室率、降压、改善心肌重构、营养心肌等治疗. 于3月3日行冠状动脉造影检查:右冠状动脉无明显狭窄,左主干正常,前降支近段30％狭窄,回旋支粗大,近段管壁不规则,TIMI血流3级.经治疗患者病情好转,出院诊断:扩张型心肌病,心功能不全,心功能Ⅱ级,原发性高血压3级. 出院后给予血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、利尿剂及曲美他嗪治疗. 患者出院后长期服用上述抗心力衰竭药物,并随访复查心脏彩色超声,提示左室射血分数逐渐提高、心功能改善,平素一般活动不受限.