目的:探讨血浆presepsin水平早期评估急性胰腺炎(AP)患者病情严重程度的临床价值。方法:前瞻性选取2016年12月至2019年1月间温州医科大学附属第二医院收治的67例AP患者，根据CT严重指数(CTSI)分级、入院时是否合并器官功能不全及局部或全身并发症将患者分为轻症AP组(MAP组，36例)和中度重症AP＋重症AP组(MSAP＋SAP组，31例)，另选20名健康者为对照组。检测各组入院2 h内血浆presepsin、C反应蛋白(CRP)、前降钙素原(PCT)、白细胞计数(WBC)及血淀粉酶、血钙水平，并计算入院24 h内APACHEⅡ评分。绘制受试者工作特征曲线(ROC)，计算曲线下面积(AUC)，分别评估presepsin、CRP、PCT、WBC及血淀粉酶、血钙水平对预测AP患者病情严重程度的临床价值。结果:MAP组、MSAP＋SAP组、对照组血浆presepsin水平分别为(439.59±74.23)、(1097.82±93.15)、(97.31±21.57)ng/L。胆源性MAP组和MSAP＋SAP组血浆presepsin水平均显著高于其他病因组，高脂血症性MSAP＋SAP组血浆presepsin水平显著高于MAP组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。血浆presepsin诊断MSAP＋SAP的AUC为0.873(95% CI 0.734～0.922)，最佳临界值为951.94 ng/L，灵敏度为85.6%，优于PCT、CRP、WBC及血钙；特异度为76.2%，仅次于血钙的78.9%。 结论:血浆presepsin水平可以作为早期评估AP患者病情严重程度的敏感指标，其特异度仅次于血钙。

目的:探究肺楔形切除术治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及术后复发的危险因素，构建风险预测模型。方法:回顾性分析2018年6月—2020年6月绵阳市中心医院收治的126例NSCLC患者的临床资料，根据手术方式的不同，将患者分为肺楔形切除术组( n＝88)和肺叶切除术组( n＝38)。比较2种手术术后1年转移率、复发率和病死率；根据肺楔形切除术组患者术后1年的复发情况分为复发组( n＝15)和非复发组( n＝73)，比较两组患者一般资料、术前实验室检查指标；多因素Logistic分析影响患者术后复发的因素；构建风险评分模型并评价其预测价值。计数资料采用例数和百分数(%)表示，组间对比采用 χ2检验。多因素Logisitic回归分析影响NSCLC患者肺楔形切除术术后1年复发的影响因素；根据危险因素，构建风险评分模型，采用X-tile软件获得评分的截断值；校准曲线评价风险预测模型预测的准确性，临床决策曲线评价模型预测的有效性。 结果:肺楔形切除术组患者术后1年的手术切缘转移率、病死率分别为0、6.82%，肺叶切除术组分别为13.16%、21.5%，两组相比差异具有统计学意义( P<0.05)；复发组吸烟史、脉管栓癌、淋巴结清扫个数≤15个、癌胚抗原>5 ng/mL、中性粒细胞与淋巴细胞比值>2.5、可溶性CD105>4 ng/mL、血管内皮生长因子>9 ng/mL、基质金属蛋白酶9>300 μg/L的患者比例明显高于非复发组，均是导致肺楔形切除术术后复发的危险因素( P<0.05)；将上述危险因素纳入风险评分模型，分别赋予22、38、25、33、20、27、36、30分的权重，根据截断值可将患者划分为中危患者(≤78分)、高危患者(>78分且≤162分)和极高危患者(>162分)。 结论:胸腔镜下肺楔形切除术治疗NSCLC的效果明显优于胸腔镜下肺叶切除术，构建预测患者术后复发的风险评分模型有利于临床上早期识别高危人群，指导医护人员采取个性化的治疗和护理措施。

目的:探讨2型糖尿病（T2DM）患者早期糖尿病肾脏病（DKD）与肾脏异位脂肪沉积的关系。方法:本研究为横断面研究。收集2021年7月至2023年7月于天津医科大学朱宪彝纪念医院住院且资料完整的375例T2DM患者作为研究对象，其中男性226例，女性149例。将所有研究对象分为早期DKD组（129例）和正常白蛋白尿组（246例）。检测糖化血红蛋白（HbA 1c）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、可溶性CD36（sCD36）等生化指标及视黄醇结合蛋白（RBP）、β 2-微球蛋白（β 2-MG）、N-乙酰氨基葡萄苷酶（NAG）等肾小管功能指标，并计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和动脉硬化指数（AI）。按照随机数字表法每组选取20例患者，应用MR mDixon-Quant技术检测肾脏脂肪含量，计算肾脏脂肪分数（RFF）。采用独立样本 t检验或 χ2检验进行组间比较，采用二元logistic回归分析法分析早期DKD的影响因素。 结果:早期DKD组HbA 1c、HOMA-IR明显高于正常白蛋白尿组［分别为（8.1±2.0）%和（7.7±1.7）%、4.0±1.1和3.1±1.0， t=2.03、7.99，均 P<0.05］。早期DKD组TG、LDL-C、VLDL-C、sCD36、AI均高于正常白蛋白尿组（ t=3.14、2.20、3.07、18.39、2.50，均 P<0.05），HDL-C低于正常白蛋白尿组（ t=2.72， P<0.05）。早期DKD组RFF为（3.8±0.7）%，高于正常白蛋白尿组的（3.1±0.5）%（ t=10.09， P<0.05）。早期DKD组RBP、β 2-MG、NAG均高于正常白蛋白尿组（ t=24.66、25.50、4.09，均 P<0.05），且肾小管功能指标2项异常和3项异常的比例高于正常白蛋白尿组（ χ 2=22.27、8.42，均 P<0.05）。二元logistic回归分析结果显示，早期DKD与HbA 1c、sCD36、LDL-C、RFF有关（OR=1.241、1.006、1.005、5.035，均 P<0.05）。 结论:T2DM患者早期DKD与血脂异常和肾脏异位脂肪沉积可能有关。

目的:探讨非EB病毒病原体所致感染相关噬血细胞综合征（IAHLH）患者的临床特征及预后。方法:收集2015年1月至2021年3月首都医科大学附属北京友谊医院确诊的48例非EB病毒病原体所致IAHLH患者的临床资料，对患者的临床特征、治疗、疗效及预后进行回顾性分析。结果:共纳入48例患者，男28例，女20例，中位年龄34.5（2.0~74.0）岁，导致IAHLH的病原体中，病毒16例（33.3%），细菌17例（35.4%），寄生虫13例（27.1%），真菌2例（4.2%），患者发病至确诊噬血细胞综合征（HLH）的中位时间为40（10~160）d，发病至确诊为IAHLH的中位时间为67（23~270）d。患者起病时临床表现如下：发热48例（100%），脾大34例（70.8%），血细胞减低38例（79.1%），铁蛋白升高45例（93.8%），甘油三酯升高7例（14.6%），纤维蛋白原降低17例（35.4%），NK细胞活性减低26例（59.1%），可溶性CD25升高35例（74.5%）。25例（52.1%）患者起病时伴淋巴结肿大。明确导致HLH的病原体后尽快减停细胞毒药物及激素并应用有效的抗感染治疗，36例（75.0%）患者获得完全缓解，93.3%（14/15）的寄生虫及真菌所致IAHLH患者获得了病情缓解，细菌及病毒相关IAHLH仅有66.7%（22/33）的缓解率。患者5年预期总生存（OS）率为72.3%（95% CI 50.3%~69.8%），多因素分析显示，总胆红素大于2倍正常上限（ OR=20.0，95% CI 1.1~378.3， P=0.046）及诱发HLH的病原体感染未控制（ OR=19.9，95% CI 2.9~134.5， P=0.002）为预后不良因素。 结论:非EB病毒病原体所致IAHLH预后较好，诊断后应尽快减停细胞毒药物及激素，有效控制病原体感染为关键性治疗。

目的:研究血清中可溶性CD36（soluble CD36，sCD36）与多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）及其代谢风险因素的相关性。方法:本研究采用病例对照研究，回顾性选择2015年4月至2015年7月期间在北京大学第三医院妇产科生殖医学中心接受体外受精-胚胎移植的PCOS患者（PCOS组， n=110）和同期、年龄匹配的单纯因男性因素或输卵管因素不孕人群（对照组， n=108），收集受试者的一般资料、临床数据，采用酶联免疫吸附法测定血清中sCD36水平，并对sCD36及临床指标间的相关性进行分析，运用logistic回归和受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线判定sCD36对PCOS的诊断价值，进一步在PCOS组内根据体质量指数、血压、稳态模型胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）指数和血脂分代谢亚组比较sCD36水平，分析sCD36在PCOS不同代谢类型中的作用。 结果:PCOS组血清sCD36水平为1.27 μg/L，显著高于对照组（0.84 μg/L， P<0.001）；PCOS组内，sCD36水平与黄体生成素（ β=9.537， P=0.012）、黄体生成素/卵泡刺激素（ β=85.374， P=0.011）、雄烯二酮（ β=10.449， P=0.028）、0.5 h胰岛素（ β=1.260， P=0.015）、1 h胰岛素（ β=1.213， P=0.014）之间存在线性正相关。sCD36诊断PCOS的ROC曲线下面积为0.827，并且其诊断灵敏度（84.54%）、约登指数（0.56）均高于雄烯二酮（65.10%、0.45）和睾酮（58.72%、0.40）。PCOS合并IR亚组中，sCD36水平显著高于PCOS不合并IR亚组且sCD36与PCOS患者中IR风险相关（ OR=1.010，95% CI：1.004~1.017， P=0.002）。 结论:PCOS患者血清中sCD36水平具有良好的PCOS诊断效能，可作为PCOS发生风险预测标志物，并且与PCOS中IR相关。

目的:探讨抗程序性死亡受体-1(PD-1)/程序性死亡配体-1(PD-L1)免疫疗法联合同步放化疗治疗局部晚期宫颈癌(LACC)的临床效果。方法:回顾性选取2018年11月至2019年10月在秦皇岛市第一医院接受抗PD-1/PD-L1免疫疗法(帕博利珠单抗)联合同步放化疗[调强放疗(IMRT)+TP(紫杉醇+卡铂)化疗]治疗的LACC患者51例作为观察组，选取同期接受同步放化疗治疗的51例LACC患者作为对照组。比较两组客观缓解率、疾病控制率、肿瘤标志物[鳞状细胞癌抗原(SCCAg)、可溶性细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)]、增殖凋亡指标[存活素(Survivin)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、细胞凋亡促进物质(Bax)]、PD-1/PD-L1[可溶性PD-L1(sPD-L1)、CD4 + T细胞表面PD-1表达(PD-1 CD4 + T细胞)、CD8 + T细胞表面PD-1表达(PD-1 CD8 + T细胞)及CD14 +单核细胞表面PD-L1表达(PD-L1 CD14 +单核细胞)]、安全性及1年内生存率。 结果:(1)疾病控制及安全性：观察组客观缓解率、疾病控制率分别为80.39%(41/51)、92.16%(47/51)，高于对照组的39.22%(20/51)、70.59%(36/51)(均 P<0.05)，但组间各毒副反应发生率差异均无统计学意义(均 P>0.05)；(2)肿瘤标志物及增殖凋亡指标：与治疗前比较，治疗后两组血清SCCAg、CYFRA21-1、CEA、CA125水平及Survivin、Bcl-2水平均显著降低，Caspase-3、Bax水平显著升高，且治疗后观察组以上指标均优于对照组(均 P<0.05)；(3)PD-1/PD-L1：治疗后，观察组sPD-L1、PD-1 CD4 + T细胞、PD-1 CD8 + T细胞、PD-L1 CD14 +单核细胞较治疗前显著降低(均 P<0.05)，且观察组sPD-L1、PD-1 CD4 + T细胞、PD-1 CD8 + T细胞、PD-L1 CD14 +单核细胞均低于对照组(均 P<0.05)；(4)生存情况：观察组1年内生存率高于对照组( P<0.05)。 结论:抗PD-1/PD-L1免疫疗法联合同步放化疗治疗LACC临床效果显著，可通过调控肿瘤标志物、增殖凋亡指标及PD-1/PD-L1表达来有效抑制病情进展，且不增加治疗风险，对提升患者生存率具有积极作用。

目的:探讨原发性噬血细胞性淋巴组织细胞增生症（HLH）患儿基因型与临床特征的相关性。方法:回顾性研究。选择2015年11月至2020年10月就诊于北京儿童医院的38例原发性HLH患儿为研究对象，分别将患儿分为破坏性突变组和非破坏性突变组，家族性HLH（FHL）组和非FHL组，细胞脱颗粒功能受损组和非脱颗粒功能受损组，分析不同组间患儿的临床特点及实验室、功能学检查结果的差异。组间比较采用秩和检验或χ2检验。结果:38例患儿男23例、女15例，发病年龄2.5（0.1~13.7）岁。PRF1（13例，34%）和UNC13D（12例，32%）基因突变检出率最高。基因型与临床表型关联性分析结果提示，携带破坏性基因突变的患儿（25例）发病年龄小于非破坏性突变组患儿（13例）［1.0（0.1~9.0）比4.0（0.4~13.4）岁， Z=-2.711， P=0.007］。家族性HLH患儿（26例）的中枢神经系统受累和抽搐发生率高于非家族性HLH患儿（12例）［62%（16/26）比2/12，χ2=6.631， P=0.015；54%（14/26） 比 2/12，χ2=4.656， P=0.040］。脱颗粒通路受损组患儿（29例）可溶性CD25（sCD25）［38 444（2 393~44 000）比15 304（1 620~36 937）ng/L， Z=2.634， P= 0.008）、胆红素［23.5（6.3~126.4）比6.0（3.6~31.0）μmol/L， Z=2.992， P=0.003）、干扰素γ（IFN-γ）［20.7（0~248.7）比 11.9（2.6~21.0） ng/L， Z=2.156， P=0.031］、白细胞介素10（IL-10）［20.7（4.3~2 500.0）比11.8（4.0~88.0） ng/L， Z=2.210， P= 0.027］均高于非脱颗粒通路受损组患儿（9例），而中性粒细胞计数［0.5（0.1~8.0）×10 9 比 1.0（0.9~2.3）×10 9/L， Z=-3.197， P=0.001］、铁蛋白［1 133（78~10 452）比 3 048（630~37 900）μg/L， Z=-2.407， P=0.016］、乳酸脱氢酶［410（188~1 254）比599（389~3 147）U/L， Z=-2.489， P=0.013］明显低于非脱颗粒通路受损组。 结论:在原发性HLH患儿中PRF1和UNC13D基因突变最常见。携带破坏性基因突变的患儿发病年龄较早；家族性HLH患儿更易出现中枢神经系统受累及抽搐；脱颗粒通路受损患儿sCD25、胆红素及IFN-γ、IL-10水平较高。

目的 探讨血清可溶性CD36(sCD36)、抵抗素、能量平衡相关蛋白(Adropin)联合对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的预测价值.方法 前瞻性选取石家庄市第二医院2018年5月至2021年5月收治的90例T2DM合并NAFLD病人(A组)、90例单纯T2DM病人(B组),同期选取90例体检健康者(对照组)作为研究对象.通过酶联免疫吸附测定检测研究对象血清sCD36、抵抗素、Adropin表达水平,对比分析三组sCD36、抵抗素、Adropin表达水平差异;分析sCD36、抵抗素、Adropin表达相关性;logistic回归分析T2DM合并NAFLD的影响因素;受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析sCD36、抵抗素、Adropin三者联合对T2DM合并NAFLD的预测价值.结果 A组病人血清sCD36(63.7±15.6)ng/L、抵抗素(3.15±0.46)μg/L水平均高于B组[(43.8±14.2)ng/L、(2.72±0.68)μg/L]和对照组[(22.9±5.7)ng/L、(2.58±0.39)μg/L](P<0.05),血清Adropin水平(66.28±27.62)ng/L均低于B组(86.73±25.46)ng/L和对照组(128.59±45.22)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05).sCD36与抵抗素表达水平呈正相关(r=0.29,P<0.05),Adropin与sCD36表达呈负相关(r=-0.57,P<0.05).logistic回归分析显示,sCD36,抵抗素,总胆固醇(TC)是T2DM合并NAFLD的影响因素(P<0.05).ROC曲线分析显示,sCD36、抵抗素、Adropin单独及三者联合预测T2DM合并NAFLD的曲线下面积(AUC)分别为0.81、0.74、0.72、0.89,三者联合对T2DM合并NAFLD的预测效能显著高于单指标独立预测(P<0.05).结论 T2DM合并NAFLD病人血清sCD36、抵抗素水平升高,Adropin水平降低,三者联合对预测T2DM合并NAFLD具有较高效能.

目的:探索C57BL/6J小鼠CD3+T细胞体外刺激条件、最佳培养和感染时间,以期提高CD19嵌合抗原受体T细胞(mCD19 CAR-T)的感染效率.方法:将纯化的C57BL/6J小鼠CD3+T细胞在包被CD3/CD28抗体(anti-CD3/CD28 coated)、包被 CD3 抗体+可溶性 CD28 抗体(anti-CD3 coated+soluble anti-CD28)和包被 CD3 抗体(anti-CD3 coated)3种不同条件下分别刺激12 h和24 h,后续培养24 h、48 h和72 h并记录细胞克隆数.在上述3种条件下分别刺激C57BL/6J小鼠CD3+T细胞12、24和36 h,然后加入白介素(IL)-2(100 U/ml),镜下记录培养24h、48 h和72 h的细胞克隆数;此条件下取刺激24 h的CD3+T细胞,感染mCD19 CAR-T逆转录病毒,制备mCD19 CAR-T细胞,流式检测48 h时3组中GFP+CAR-T细胞的百分率.结果:利用获得BALB/c小鼠mCD19 CAR-T细胞的最优化条件,制备 C57BL/6J 小鼠的 mCD19 CAR-T 细胞感染效率仅 5.23％;anti-CD3+soluble anti-CD28 coated 刺激 C57BL/6J小鼠CD3+T细胞24 h,终止刺激继续培养至48 h时细胞克隆数最高;在上述条件刺激24 h后加入IL-2培养48 h,anti-CD3+soluble anti-CD28 coated组T细胞增殖克隆数量显著增加,且CAR-T细胞感染效率为17.63％±4.17％.结论:C57BL/6J小鼠来源T细胞制备CAR-T细胞的最佳条件与BABL/c小鼠不同;anti-CD3+soluble anti-CD28 coated+IL-2刺激条件下诱导的T细胞感染逆转录病毒后可获得最高效率的mCD19 CAR-T细胞.

目的 测定可溶性CD36(sCD36)在冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)血浆中的变化,探讨其在CHD发生、发展中的作用.方法 回顾性分析浙江省杭州市第三人民医院收治 35 例CHD患者资料作为CHD组,35 名健康体检人员作为对照组,分析 2 组血浆sCD36、炎症指标[高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6]、空腹血糖、血脂等指标,比较 2 组的差异,并以sCD36 为因变量,以上述各项指标为自变量行线性相关与回归分析.结果 CHD组三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血浆sCD36、hs-CRP、TNF-α、IL-6 均高于对照组(P均<0.05),sCD36 与hs-CRP、TNF-α、IL-6 呈正相关(r= 0.923,0.815,0.831,P均<0.05).结论 sCD36 在CHD组升高,并伴有血脂代谢异常,sCD36 可能为CHD的血浆标志物,通过炎症机制参与CHD的发生发展.