目的:探讨弥散峰度成像（DKI）在新生儿轻度局灶性白质损伤（PWMLs）局部脑白质微结构变化量化评估中的应用价值。方法:回顾性研究。纳入西安交通大学第一附属医院2012年9月—2018年6月经MR检查有轻度PWMLs的33例新生儿为PWMLs组，出生日龄3~28 d，男22例、女11例；同时，匹配同期接受MR检查颅脑未见异常的33例新生儿为对照组，出生日龄3~24 d，男16例、女17例。观察指标：（1）通过DKI与弥散张量成像（DTI）的参量图评估轻度PWMLs病例的检出率；（2）比较PWMLs组病灶局部区域、病灶镜像区域，以及对照组相应白质区域各参量间的差异。结果:（1）2组新生儿胎龄、矫正胎龄、出生体质量及合并症比较差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。（2）DKI参量图对轻度PWMLs的病例检出率为51.5%~78.8%，高于DTI参量图的病例检出率（39.4%~42.4%）。（3）与病灶镜像区域及对照组相应白质区域相比，轻度PWMLs区域径向弥散峰度、垂直弥散峰度、平均弥散峰度和轴突水分数均升高，分别为0.3（0.2，0.4）、0.3（0.3，0.4）、0.3（0.2，0.4）、0.1（0.1，0.2），病灶镜像区域分别为0.2（0.2，0.3）、0.2（0.2，0.3）、0.2（0.2，0.2）、0.1（0.1，0.1），对照组相应白质区域分别为0.2（0.2，0.3）、0.2（0.2，0.3）、0.2（0.1，0.2）、0.1（0.1，0.1），差异均有统计学意义（ P值均<0.05）；轴突内弥散率张量和轴突外垂直弥散率降低，差异均有统计学意义（ P值均<0.05），而部分各向异性、径向弥散张量、垂直弥散张量、平均弥散张量及轴突外径向弥散率差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。 结论:DKI对新生儿轻度PWMLs的量化评估明显优于DTI，可揭示轻度损伤所致的脑白质微结构变化。

目的:采用11.7 Tesla(11.7 T)磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)技术评价小鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion，MCAO)再灌注模型后脑梗死体积及神经发生相关脑区间的神经纤维连接情况。方法:成年雄性SPF级C57BL/6小鼠，采用线栓法建立MCAO模型，并分别在造模前3 d和造模后1 d进行磁共振扫描。勾画梗死区域并计算梗死体积，对特定脑区进行神经纤维追踪，并分析各向异性分数(fractional anisotropy，FA)、平均扩散系数(mean diffusivity，MD)、轴向扩散系数(axial diffusivity，AD)、径向扩散系数(radial diffusivity，RD)等数据。采用SPSS 26.0进行统计分析，造模前后数据比较采用配对 t检验。 结果:(1)与造模前相比，MCAO造模后，小鼠梗死体积达到[(35.11±17.57)mm 3]，梗死区域的FA值减少( t＝4.73， P<0.01)。(2)对前囟(anterior posterior，AP)：+1.2 mm切面进行纤维追踪，发现与造模前相比，造模后从侧脑室背侧角投射到皮层的纤维束数量由(92 584.20±14 751.00)个减少为(59 815.60±6 752.46)个( t＝4.87， P<0.01)，投射到梗死区域的纤维束数量由(107 671.40±10 497.57)个减少为(61 658.60±10 178.21)个( t＝6.43， P<0.01)。FA、AD、MD、RD值均有不同程度的减少( t＝3.38~6.43，均 P<0.05)。(3)对AP：－3.8 mm切面进行纤维追踪，发现从侧脑室背侧角投射到皮层的纤维束数量造模后由(96 944.00±18 331.09)个减少为(58 767.80±16 445.25)个( t＝2.99， P<0.05)，FA、AD、MD、RD值均降低( t＝7.30，5.05，6.74，4.13，均 P<0.05)。 结论:11.7 T超高场强磁共振成像技术精准检测到小鼠缺血再灌注1 d后从侧脑室背侧角投射到皮层和梗死区的神经纤维束数量和扩散张量参数均显著下降。

目的:观察早期运动干预对脑梗死大鼠皮质脊髓束的影响。方法:取雄性SD大鼠18只，按随机数字表法分为静息组、造模1 d后运动组(1D组)、造模1周后运动组(1W组)，每组6只大鼠，3组大鼠均采用改良的Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。1D组大鼠在造模1 d后开始运动训练，1W组大鼠在造模1周后开始运动训练，静息组大鼠则每天被置于静止的跑台静息30 min。3组大鼠均于造模1、4、8周后，采用改良神经功能缺损评分法(mNSS)评价的神经功能，核磁共振T 2WI序列计算脑梗死体积比，扩散张量成像(DTI)序列检测双侧皮质脊髓束的各向异性分数比值(rFA)，并通过扩散张量纤维束成像(DTT)技术观察皮质脊髓束形态，最后分析rFA值与mNSS评分的相关性。 结果:造模1周后，1D组的mNSS评分显著低于1W组和静息组( P<0.05)；造模4周后，1D组和1W组mNSS评分均显著低于静息组( P<0.05)。造模8周后，1D组mNSS评分显著低于1W组和静息组( P<0.05)，且1W组mNSS评分也显著低于静息组( P<0.05)。造模1周和4周后，1D组的梗死体积比显著低于1W组和静息组( P<0.05)。造模4周后，1W组梗死体积比显著低于静息组( P<0.05)。造模8周后，1D组和1W组的梗死体积比显著低于静息组的0.19±0.03( P<0.05)。造模1周后，1D组的rFA值显著低于静息组( P<0.05)。造模4周后，1D组和1W组的rFA值均显著高于静息组( P<0.05)。造模8周后，1D组rFA值显著高于1W组和静息组，同时1W组的rFA值高于静息的0.49±0.09，差异均有统计学意义( P<0.05)。DTT显示，造模8周后，1D组大鼠的皮质脊髓束比1W组和静息组对称性更好。相关性分析显示，rFA与mNSS评分有较高的相关性( r＝－0.707， P＝0.001)。 结论:运动干预可以促进脑梗死大鼠皮质脊髓束重塑，改善神经功能，造模1 d后即开始早期运动效果更佳。

目的:探讨磁共振扩散张量成像(DTI)在高压氧治疗创伤性脊髓损伤(TSCI)大鼠疗效评估中的应用价值。方法:应用改良的Allen′s法制备大鼠TSCI模型30只，按随机数字表法分为脊髓损伤组(损伤组)15只和脊髓损伤高压氧治疗组(治疗组)15只。治疗组TSCI后每日干预2次，连续干预3 d后每日干预1次，共干预4周，损伤组TSCI后不进行高压氧干预。2组大鼠均于损伤后即刻、6 h、24 h、3 d、7 d、14 d、21 d、28 d行3.0T DTI检查和大鼠运动功能评分(BBB评分)。采用两因素重复测量方差分析评估2组大鼠间DTI特征性参数值[部分各向异性(FA)、平均表观弥散率(MD)、径向弥散率(RD)及轴向弥散率(AD)]以及BBB评分的差异性，同时运用LSD-t检验分析2组大鼠上述各参数在各时间点的组间差异。结果:损伤24 h、3 d、7 d、14 d、21 d、28 d后，治疗组的FA值均显著高于损伤组同时间点，差异均有统计学意义( P<0.05)。损伤24 h、3 d、7 d、14 d、21 d、28 d后，治疗组的MD值和RD值均显著低于损伤组同时间点，差异均有统计学意义( P<0.05)。损伤14 d、21 d、28 d后，治疗组的AD值均显著高于损伤组同时间点，差异均有统计学意义( P<0.05)。损伤3 d、7 d、14 d、21 d、28 d后，治疗组的BBB评分均显著高于损伤组同时间点，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:DTI特征性参数可较好地评估脊髓功能，并可为高压氧治疗TSCI大鼠后的动态评估提供有价值的信息。高压氧治疗有助于TSCI大鼠运动功能的恢复。

目的:探讨改良的双环己酮草酰二腙（CPZ）诱导小鼠多发性硬化（MS）脱髓鞘及髓鞘再生模型的建立方法，并分析小鼠MS模型脱髓鞘及髓鞘再生的影像标记。方法:收集30只C57BL/6雄性小鼠，并以羧甲基纤维素钠（CMCNa）适应灌胃1周后，随机分3组，分别造模成对照组（ n=10）、脱髓鞘组（ n=10）及髓鞘再生组（ n=10）。对照组小鼠立即进行MR扫描及病理取材；脱髓鞘组小鼠每日1次使用CPZ-CMCNa悬浊液连续灌胃诱导急性脱髓鞘6周，然后进行MR扫描及病理取材；髓鞘再生组小鼠每日1次使用CPZ-CMCNa悬浊液连续灌胃6周，停止灌胃并恢复正常饮食4周，最后进行MR扫描及病理取材。以胼胝体喙部（rCC）、喙部两侧正常表现白质（NAWM）及双侧大脑皮层（Cx）作为ROI，采用单因素方差分析比较3组归一化T 2WI（T 2-normalized）、各向异性分数（FA）、平均扩散率（MD）、轴向扩散系数（AD）及径向扩散系数（RD）变化及差异。 结果:成功建立了小鼠MS模型脱髓鞘及髓鞘再生模型。对照组、脱髓鞘组和髓鞘再生组rCC的T 2-normalized值分别为0.47±0.03、0.72±0.04、0.54±0.04，差异具有统计学意义（ F=90.511， P<0.05）；组间两两比较差异具有统计学意义（ P<0.05）。3组NAWM及Cx的T 2-normalized值差异均无统计学意义（ P>0.05）。对照组、脱髓鞘组和髓鞘再生组rCC的FA值（分别为0.36±0.04、0.29±0.03、0.32±0.05），MD值［分别为（0.572±0.015）、（0.598±0.034）、（0.626±0.043）×10 -3 mm 2/s］，AD值［（0.79±0.04）、（0.77±0.06）、（0.83±0.04）×10 -3 mm 2/s］及RD值［（0.46±0.02）、（0.51±0.03）、（0.53±0.05）×10 -3 mm 2/s］差异均有统计学意义（ P<0.05），且两两比较发现脱髓鞘组与对照组FA值差异具有统计学意义（ P<0.05）；髓鞘再生组与对照组MD值差异有统计学意义（ P<0.05）；髓鞘再生组与脱髓鞘组AD值差异具有统计学意义（ P<0.05），脱髓鞘组、髓鞘再生组与对照组RD值差异均有统计学意义（ P<0.05）。3组的NAWM及Cx各项扩散张量成像（DTI）参数差异均无统计学意义（ P>0.05）。劳克坚牢蓝-伊红染色显示脱髓鞘组胼胝体喙部髓鞘丢失，髓鞘再生组胼胝体喙部部分再生修复。 结论:改良CPZ-CMCNa模型能够选择性诱导rCC脱髓鞘及髓鞘再生；利用T 2WI联合DTI可以定量检测改良CPZ-CMCNa模型rCC脱髓鞘和髓鞘再生变化，为研究MS病灶变化提供理论依据。

目的:应用扩散MRI（dMRI）的扩散张量成像（DTI）模型和基于fixel分析（FBA）的方法探讨轻中度孤立性侧脑室扩张（IVM）胎儿脑白质纤维结构的变化情况。方法:该研究为病例对照研究，前瞻性纳入2022年8月至2023年8月在山东第一医科大学附属省立医院就诊的轻中度IVM胎儿20例，胎龄为24~36（29.9±3.6）周，为IVM组。对照组纳入22例正常胎儿，来自中国胎儿脑dMRI图谱数据，胎龄为24~36（30.2±3.7）周。所有胎儿均采集dMRI数据，采用DTI模型获得胼胝体膝部、胼胝体压部、小脑中脚，双侧的皮质脊髓束、下纵束、下额枕束、丘脑前辐射7种主要纤维束的各向异性分数（FA）、平均扩散率、轴向扩散率和径向扩散率。采用FBA方法获得全脑纤维密度（FD）、纤维横截面积（FC）和纤维密度与横截面积（FDC）。IVM组与对照组间各纤维束DTI参数的比较采用独立样本 t检验或Mann-Whitney U检验。2组间FBA参数的比较使用协方差分析，使用MRtrix3软件包显示有差异的脑区。 结果:IVM组与对照组胎儿下纵束的FA值分别为0.142±0.012和0.133±0.015，差异有统计学意义（ t=2.21， P=0.033），其余纤维束DTI参数差异均无统计学意义（ P>0.05）。全脑FBA结果显示，与对照组比较，IVM组胎儿FD和FC改变的区域主要分布在胼胝体压部、穹隆、矢状层，其中FD降低而FC升高，FDC在皮质脊髓束降低。 结论:轻中度IVM胎儿存在脑白质纤维微观结构的改变，以位于侧脑室体部、三角区及颞角周围的白质纤维束为主。

目的:使用磁共振弥散张量成像(diffusion tensor imaging，DTI)技术，从全脑水平探讨首发未服药精神分裂症患者脑白质纤维连接完整性，探索各向异性分数(fractional anisotropy，FA)改变与临床症状、认知功能的关系，及其在预测精神分裂症治疗后认知功能及临床症状变化中的作用。方法:2019年11月至2020年12月，招募38例首发精神分裂症患者(患者组)及38例对照(对照组)。采用威斯康星卡片分类测试(Wisconsin card classification test，WCST)、数字广度测试(顺背/倒背)、言语流畅性测试、Stroop范式(A/B/C)、连线测试(trail making test，TMT-A和TMT-B)、阳性和阴性症状量表(positive and negative syndrome scale，PANSS)评定患者8周单药利培酮治疗前后认知功能和临床症状变化。采集受试者磁共振T1、DTI数据，比较组间FA差异，通过支持向量机(support vector machine，SVM)分析来评估异常FA值在区分患者与健康对照中的准确性，采用多元逐步回归分析或广义线性模型探索白质完整性与临床症状、认知功能间的关联。结果:治疗前，患者组右半球内侧颞叶、楔叶、前扣带回、顶下小叶FA值较正常组降低，双侧半球中扣带回FA值较正常组升高( P<0.01，GRF校正)。SVM分析显示有四种组合均能区分出患者与对照，准确率89.47%。基线期，患者右顶下小叶FA值与WCST-总耗时( β＝0.489， P＝0.003，FDR校正)、正确思考时间( β＝0.450， P＝0.008，FDR校正)及错误思考时间( β＝0.435， P＝0.008，FDR校正)正相关，与Stroop-C( β＝0.345， P＝0.035，FDR校正)、TMT-B( β＝0.296， P＝0.042，FDR校正)、PANSS-P( β＝0.321， P＝0.042，FDR校正)正相关；患者右内侧颞叶FA值与TMT-A( β＝-0.425， P＝0.009，FDR校正)、TMT-B( β＝-0.325， P＝0.026，FDR校正)负相关；患者右侧中扣带回FA值与WCST-总耗时( β＝0.585， P＝0.002，FDR校正)、正确思考时间( β＝0.524， P＝0.003，FDR校正)、错误思考时间( β＝0.536， P＝0.003，FDR校正)正相关，与数字广度顺背负相关( β＝-0.319， P＝0.042，FDR校正)，与TMT-B正相关( β＝0.484， P＝0.004，FDR校正)。治疗后，患者WCST-总耗时减分比( β＝0.715， P<0.001，FDR校正)、正确思考时间减分比( β＝0.752， P<0.001，FDR校正)、TMT-A减分比( β＝1.333， P＝0.001，FDR校正)与患者基线期左侧中扣带回FA值呈正相关；患者Stroop-B减分比与患者基线期右侧楔叶FA值呈负相关( β＝-0.745， P＝0.015，FDR校正)。 结论:多个脑区异常FA值的联合可能是诊断精神分裂症的潜在生物标志物。患者急性期白质纤维连接完整性损害与患者的认知损害、精神病理症状严重性及其预后存在区域依赖性。

目的:探讨臂丛神经扩散张量成像（DTI）参数各向异性分数（FA）、表观扩散系数（ADC）及三维神经鞘信号增高并背景抑制弛豫增强的快速采集成像（3D SHINKEI）序列的对比噪声比（CNR）与年龄的相关性。方法:前瞻性招募54名成年健康志愿者和6例格林巴利综合征患者，健康志愿者分为3个年龄组，21~40岁组（ n=20）、41~60岁组（ n=20）和≥61岁组（ n=14）。所有受试者接受3.0 T MR扫描，包括DTI和3D SHINKEI序列。由两名医师分别独立测量双侧臂丛神经颈5~8神经根的FA和ADC值，计算平均值。于3D SHINKEI序列图像中测量臂丛神经的CNR。采用组内相关系数（ICC）评价两名医师测量FA和ADC值结果的一致性。采用单因素方差分析比较不同年龄组FA、ADC、CNR的差异。采用简单线性回归模型及Pearson相关性分析检测FA、ADC、CNR与年龄的相关性。采用独立样本 t检验比较不同性别间FA、ADC值的差异。 结果:两名医师测量受试者的FA、ADC值一致性好，ICC值分别为0.811，0.901。21~40岁组、41~60岁组、≥61岁组的臂丛神经FA值分别为0.397±0.023、0.368±0.023、0.334±0.018，ADC值分别为（1.376±0.072）、（1.466±0.086）、（1.486±0.080）×10 -3 mm 2/s，FA和ADC值差异有统计学意义（ F=25.311， P<0.001； F=9.948， P<0.001）。21~40岁、41~60岁、≥61岁的受试者臂丛神经CNR值分别为510.583±192.846、502.581±128.821、426.782±113.648，差异无统计学意义（ F=1.429， P=0.249）。臂丛神经FA值与年龄呈高度负相关（ r=-0.745， P<0.001），ADC值与年龄呈中度正相关（ r=0.596， P<0.001）。臂丛神经3D SHINKEI序列CNR与年龄呈低度负相关（ r=-0.292， P=0.033）。男性与女性受试者间臂丛神经FA、ADC值差异均无统计学意义（ t=1.496， P=0.141； t=-1.557， P=0.126）。格林巴利综合征患者臂丛神经的FA值低于同年龄组（41~60岁）健康志愿者（ t=6.129， P<0.001），ADC值无统计学差异（ t=-1.335， P=0.186）。 结论:正常成年人臂丛神经FA、ADC值及CNR存在随年龄变化而变化的趋势，其中以FA值较为显著。

目的:探讨前列腺影像报告和数据系统第2.1版（PI-RADS v2.1）结合扩散峰度成像（DKI）、前列腺特异性抗原（PSA）及衍生物对前列腺癌（PCa）的诊断价值。方法:选取余姚市人民医院2019年1月至2022年6月收治的前列腺疾病患者163例，所有患者完成超声引导下的经直肠前列腺穿刺活检或前列腺外科手术。资料包括：患者年龄、总前列腺特异性抗原（tPSA）、游离前列腺特异性抗原（fPSA）、游离/总PSA比值（f/tPSA）、前列腺特异性抗原密度（PSAD）、PI-RADS v2.1和DKI后处理定量参数，包括平均扩散率（MD）、平均峰度（MK）和各向异性分数值（FA）。比较PCa和前列腺良性病变患者的各指标差异，并评估其诊断效能。结果:78例患者被证实为PCa，85例患者证实为前列腺良性病变。f/tPSA、PI-RADS v2.1、PSAD、MK、FA组间比较差异均有统计学意义（ t=3.74、-16.01、-4.47、-2.81、-6.40，均 P < 0.05），但MD组间比较差异无统计学意义（ t=1.86， P > 0.05）。PI-RADS v2.1结合DKI、f/tPSA和PSAD的联合模型诊断PCa的曲线下面积（AUC）为0.960，灵敏度和特异度分别为94.87%和85.88%。联合模型诊断PCa的AUC高于PI-RADS v2.1、DKI、f/tPSA和PSAD的单独诊断。 结论:基于PI-RADS v2.1联合DKI、PSA及衍生物对PCa具有较高的诊断价值，有助于前列腺恶性肿瘤的诊断和筛查。

目的:通过基于扩散张量成像（DTI）的全肿瘤纹理分析建立放射组学模型，从而实现无创性预测异柠檬酸脱氢酶1（IDH1）突变。方法:收集2016年2月至2019年6月苏州大学附属第一医院收治并经手术确诊星形细胞瘤患者的术前MRI图像，包括T 1WI、T 2WI、DTI和T 1对比增强。最终共纳入38例患者，男20例、女18例，其中12例突变型，26例野生型，年龄（49±15）岁。使用MaZda软件在T 2WI图像的每个层面上绘制感兴趣区（ROI）并将其复制到表观扩散系数（ADC）和各向异性分数（FA）图，提取肿瘤全体素的纹理特征参数。使用最小绝对值收敛和选择算子（LASSO）回归确定最佳放射性组学特征，计算放射组学分数，使用二元Logistic回归构建组学预测模型，绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析诊断效能以及校正曲线评估模型预测性能。 结果:经LASSO回归最终确定了4个最有价值的放射组学特征，分别为ADC 偏度3D、ADC Perc.01%3D、ADC Perc.50%3D和FA Perc.99%3D，随后基于放射组学特征建立每例患者的放射组学标签和Logistic回归模型。野生组和突变组的放射组学评分分别为2.3±0.3和1.8±0.4，组间差异有统计学意义（ P<0.05），ROC曲线分析显示AUC为0.837，灵敏度和特异度分别为91.7%和61.5%。Logistic回归模型具有良好的预测性能，AUC为0.907，灵敏度和特异度分别为91.7%和84.6%。 结论:基于DTI的全肿瘤放射组学模型有助于预测胶质瘤IDH1突变。