土壤微生物是连接地上植被和土壤养分循环的关键枢纽,然而对于毛乌素沙地生态恢复过程中植被和土壤对微生物群落的影响还不明确.本研究以流动沙丘为对照(0年),以10、30、50和70年的柠条固沙林土壤为研究对象,将磷脂脂肪酸(PLFA)标记法与灌木、草本植物和土壤因子结合,探究不同恢复年限下土壤微生物群落特征的变化规律及其调控因子.结果表明:随着恢复年限的增加,生态恢复效应指数显著增加.0、10、30、50 和 70 年的总 PLFA 含量分别为 47.75、55.89、63.53、67.23 和 82.29 nmol·g-1.随着生态恢复指数增加,细菌含量和革兰氏阳性菌与革兰氏阴性菌比均显著增加;革兰氏阴性菌群落含量和真菌与细菌比均显著下降.灌木、草本植物和土壤因子能解释土壤微生物群落72.4％的变异,其中土壤因子的贡献高于植被因子.毛乌素沙地土壤微生物群落的总PLFA含量随恢复年限的增加而增加,并且土壤含水量、酸碱度、全氮和土壤有机碳为影响土壤微生物群落特征的主要驱动因子.随着毛乌素沙地柠条固沙林恢复年限的增加,主要由土壤因子驱动的土壤微生物群落结构发生显著变化.

探明石漠化土壤碳组分积累和分配对丛枝菌根真菌(AM)与蚯蚓接种的响应,可为提升石漠化土壤固碳潜力及生物修复效率提供数据参考.本研究选择白枪杆为寄主植物,设置接种摩西斗管囊霉(FM)、蚯蚓(E)、蚯蚓+摩西斗管囊霉(E+FM)和不接种(CK)4个处理,研究不同处理土壤碳组分(总有机碳、微生物生物量碳、易氧化有机碳、惰性有机碳)及其分配(微生物生物量碳/总有机碳、易氧化有机碳/总有机碳、惰性有机碳/总有机碳)的时空变化.结果表明:1)蚯蚓、丛枝菌根真菌单独与共同接种处理均显著促进了土壤碳库各组分积累.与CK相比,接种处理土壤碳组分含量均值的增幅表现为:E+FM＞E＞FM,接种处理显著促进了 土壤微生物生物量碳/总有机碳(30.5％～68.5％)和易氧化有机碳/总有机碳(31.2％～39.2％),但降低惰性有机碳/总有机碳(2.9％～16.2％).2)不同处理土壤碳组分积累和分配的时空变化存在差异.各碳组分含量最大值均出现在6月,其中E+FM处理各碳组分含量较CK的增幅(33.0％～122.1％)显著高于E(31.2％～95.4％)和FM处理(9.2％～41.3％);微生物生物量碳/总有机碳、易氧化有机碳/总有机碳最大值出现在6月,惰性有机碳/总有机碳最大值则出现在12月,此时3个接种处理各碳组分占有机碳的比例较CK的变幅表现为:E+FM＞E＞FM;各碳组分含量及其分配均沿土层加深递减(9.7％～146.2％),其中E处理碳组分含量降幅最小,而E+FM处理微生物生物量碳/总有机碳和易氧化有机碳/总有机碳降幅最小、惰性有机碳/总有机碳降幅最大.3)3个接种处理土壤理化性质变化显著影响各有机碳组分积累及分配,其中碳库组分含量及分配与土壤pH呈极显著负相关,与其他土壤指标呈显著正相关.4)主成分分析显示,土壤含水量、全氮、全磷是影响碳组分积累的主要驱动因子,而土壤含水量、全磷、pH是影响土壤碳组分分配的主控因子.因此,蚯蚓、AM真菌及其交互作用均显著影响石漠化土壤碳组分积累与分配,其影响程度主要取决于土壤含水量、pH及氮磷养分状况.

掌握植物的水分利用特征及植物间的水源关系对实现荒漠草原地区可持续的植被恢复至关重要.本研究以荒漠草原灰钙土生境(胡杨、中间锦鸡儿和短花针茅)和风沙土生境(胡杨、北沙柳和赖草)中的5种优势植物为对象,测定植物木质部水、土壤水、地下水和降雨中稳定同位素(δ2H和δ18O),并结合不同深度的土壤含水量和根系数据,使用MixSIAR模型对植物的水分利用特征进行定量分析.结果表明:生长季内5种植物主要利用土壤水,且在不同生长阶段会利用不同层次的土壤水.灰钙土生境中,胡杨的水源在整个生长季变化最大,生长季初期(5-6月)主要利用60～100 cm 土壤水,生长旺盛期(7-8月)水源下移至100～200 cm 土壤水,而在生长季末期(9月)水源又上移至0～20 cm 土壤水;中间锦鸡儿在生长季初期主要利用60～100 cm 土壤水,但在生长旺盛期和末期上移至0～20 cm 土壤水;短花针茅在生长季初期和末期主要利用20～60 cm 土壤水,而在生长旺盛期上移至0～20cm 土壤水.在风沙土生境中,胡杨在生长季初期主要利用60～100 cm 土壤水,但在生长旺盛期和末期上移至0～20 cm 土壤水;北沙柳在生长季初期和生长旺盛期主要利用60～100 cm 土壤水,但在生长季末期下移至100～200 cm 土壤水;赖草整个生长季都主要利用20～60 cm 土壤水.土壤含水量、降雨的季节变化及植物的根系分布都会影响植物的水分利用特征.在整个生长季中,灰钙土生境中的乔木、灌木和草本3种优势植物间存在水文生态位分离,促进了其对水分的分配和利用;风沙土生境中对应的3种优势植物间存在水文生态位重叠,导致其对水分的激烈竞争(特别是乔木和灌木间).因此,在进行植被恢复时必须同时考虑物种特征和土壤特性,引入具有互补性水分利用特征的物种组合,才能实现荒漠草原地区的物种多样性和植被恢复的可持续性.

本研究依托国家林草局六盘山森林生态定位站,于2019年生长季(5月17日—10月12日)对香水河小流域华北落叶松人工林树干液流进行连续观测,并同步监测气象条件与土壤环境(土壤温度和土壤水分),分析不同天气下华北落叶松树干液流的综合环境响应.结果表明:在日尺度上,华北落叶松树干液流速率呈先升后降的变化趋势,液流速率大小表现为:晴天＞阴天＞雨天;树干液流速率在晴天呈单峰变化趋势,在阴、雨天均呈多峰变化趋势.晴天的液流启动时间和峰值时间早于阴、雨天,持续时间多于阴、雨天.不同天气树干液流的主导因子存在明显差异,饱和水汽压差是晴天和阴天树干液流的主导因子,其贡献率分别为31.1％和27.4％,而雨天液流的主导因子为太阳辐射,贡献率为40.1％.主成分分析表明,晴天树干液流的综合影响因子为水热复合因子(大气温度、土壤温度、土壤体积含水量)、水汽蒸腾因子(相对湿度、饱和水汽压差)和辐射因子(太阳辐射);阴、雨天树干液流的综合影响因子为蒸腾驱动因子(相对湿度、太阳辐射、饱和水汽压差)、综合热量因子(大气温度、土壤温度)和土壤水分因子(土壤体积含水量).晴天液流分别滞后于水热复合因子、水汽蒸腾因子和辐射因子110、80和70 min到达峰值;阴天和雨天液流分别提前于蒸腾驱动因子、综合热量因子和土壤水分因子10、20、30 min和140、60、150 min到达峰值.

目的:探讨灯盏花素上调核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)通路抑制大鼠液压冲击脑损伤内质网应激介导凋亡的具体机制。方法:72只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和灯盏花素组。应用Dixon法制作颅脑损伤模型，造模后24 h用改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)、干湿重法、蛋白印迹法(Western blot)和原位缺口末端标记法(TUNEL)法分别评价动物神经功能障碍、脑组织含水量、内质网应激介导凋亡标志蛋白[葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-12]、Nrf2/HO-1通路关键蛋白[Nrf2、HO-1和醌氧化还原酶1(NQO-1)]表达以及神经细胞凋亡变化。组间比较差异性分析采用Student’s t检验。 结果:灯盏花素组造模后24 h大鼠mNSS评分[(8.12±1.76)分比(9.89±1.64)分， t＝2.549， P<0.05]和脑组织含水量[(80.01±2.12)%比(83.88±5.74)%， t＝2.187， P<0.05]均明显低于模型组。Western blot结果显示灯盏花素能够抑制GRP78(4.07±0.68比5.74±0.98， t＝4.850， P<0.05)、CHOP(1.01±0.18比1.38±0.21， t＝4.634， P<0.05)、Caspase-12(0.55±0.11比1.11±0.13， t＝10.391， P<0.05)和Caspase-3(0.77±0.12比1.10±0.21， t＝4.726， P<0.05)蛋白表达并减轻神经细胞凋亡(24.26±4.38比32.14±6.87， t＝3.350， P<0.05)，同时上调Nrf2(胞核)(0.21±0.04比0.15±0.03， t＝4.157， P<0.05)、HO-1(0.31±0.05比0.21±0.05， t＝5.941， P<0.05)和NQO-1(0.27±0.05比0.20±0.00， t＝4.159， P<0.05)。 结论:灯盏花素通过激活Nrf2/HO-1通路抑制内质网应激介导凋亡发挥神经保护作用。

目的:观察脂肪酸结合蛋白4(Fabp4)在创伤性脑损伤(TBI)后血脑屏障破坏中的作用，并探讨其中的调控机制。方法:采用控制性皮质冲击法进行小鼠TBI造模，C57/BL雄性小鼠由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供，将小鼠按照随机数字表法随机分为Sham组和4个不同时间点TBI组(术后6 h、1 d、3 d和7 d)，每组各6只，通过蛋白质印迹法(Western blot)和免疫荧光检测Fabp4的表达变化。然后将小鼠随机分为Sham组、TBI组、TBI+Vehicle组和TBI+BMS309403(Fabp4选择性抑制剂)干预组，每组各6只，采用伊文斯蓝实验和脑含水量测定实验评估各组血脑屏障改变，采用Western blot检测各组基质金属蛋白酶(MMP)-9、ZO-1和Occludin蛋白水平，采用mNSS和水迷宫实验评估各组小鼠神经功能。两组比较采用 t检验，多组间比较采用方差分析。 结果:TBI组损伤周围皮层组织Fabp4蛋白表达水平在第3天高于Sham组最显著(条带相对灰度值：2.243±0.231比1.000±0.102， t＝9.334， P<0.01)，且主要表达于小胶质细胞。TBI+BMS309403组中伊文斯蓝的含量低于TBI+溶剂组[(15.960±0.829) μg/g脑组织比(22.960±2.064) μg/g脑组织， t＝3.146， P<0.05]，而且TBI+BMS309403组脑组织含水量低于TBI+溶剂组[(80.000±0.578)%比(83.670±0.871)%， t＝3.479， P<0.05]。TBI+BMS309403组MMP-9的表达蛋白表达水平低于TBI+溶剂组(条带相对灰度值：1.253±0.086比1.677±0.098， t＝3.248， P<0.05)，同时，TBI+BMS309403组ZO-1和Occludin的表达水平高于TBI+溶剂组(条带相对灰度值：0.910±0.044比0.667±0.079， t＝2.851， P<0.05；条带相对灰度值：0.727±0.106比0.467±0.075， t＝2.843， P<0.05)。TBI+BMS309403组小鼠在3 d和7 d的mNSS评分低于TBI+溶剂组[(5.500±0.428)分比(8.333±0.494)分， t＝4.332， P<0.01；(5.000±0.516)分比(7.500±0.500)分， t＝3.478， P<0.01]。水迷宫实验发现，TBI+BMS309403组小鼠的逃离潜伏期在3 d和7 d明显缩短于TBI+溶剂组[(33.833±1.740) s比(40.833±1.400) s， t＝3.134， P<0.05；(25.167±1.621) s比(33.167±1.327) s， t＝3.819， P<0.01]。 结论:Fabp4促进TBI后血脑屏障的破坏，抑制Fabp4能够改善TBI后神经功能缺陷。

目的:通过调控硬膜淋巴系统(DL)的功能改善小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤，探索硬膜淋巴管作为SAH后治疗靶点的可能性。方法:实验采用C57BL/6J小鼠，通过颈内动脉刺破法诱导小鼠SAH模型。设立假手术组、SAH模型组(SAH组)以及血管内皮生长因子(VEGF)C干预组(采用重组VEGF-C胶体干预后，再进行SAH模型的诱导)。采用免疫荧光染色方法观察重组VEGF-C胶体干预10 d后DL的形态学变化，并与胶体组(仅应用胶体，不加重组VEGF-C)对比，通过伊文思蓝引流实验验证DL的功能变化情况。比较3组小鼠SAH后的皮质脑血流灌注量、脑含水量，以及神经功能损伤情况(以Garcia神经功能评分标准评估)，并通过蛋白质免疫印迹法检测各组凋亡蛋白Caspase-3的表达情况。结果:与胶体组比较，VEGF-C干预组小鼠的DL生成了更多的淋巴管分支，管腔直径也显著增大[胶体组为(24.8±4.8)μm, VEGF-C干预组为(31.2±3.9)μm， P<0.01]，同时引流至VEGF-C干预组颈深淋巴结中的伊文思蓝显色显著深于胶体组。与SAH组相比，VEGF-C干预组在SAH后早期脑损伤期的皮质血流灌注恢复更为显著，脑含水量更低[分别为(76.7±1.6)%和(81.2±1.1)%， P<0.01]，神经功能受损更轻[Garcia评分分别为(10.7±1.3)分和(14.0±0.9)分， P<0.01]；同时脑组织内凋亡蛋白caspase-3的表达水平也更低(分别为0.559±0.034和0.712±0.036， P<0.01)。 结论:通过调控DL的功能能够有效减轻小鼠SAH后的早期脑损伤。

目的:观察鼠神经生长因子(mouse nerve growth factor，mNGF)对创伤性脑损伤(traumatic brain injury，TBI)合并海水淹溺(seawater drowning，SWD)大鼠脑组织含水量、海马组织 β-淀粉样前体蛋白( β-amyloid precursor protein，β-APP)及神经丝蛋白轻链多肽(neurofilament light polypeptide，NF-L)表达的影响，评估其干预效果。 方法:60只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组( n＝12)、TBI＋SWD组( n＝24)、mNGF组( n＝24)。采用Marmarou颅脑致伤法及气管内泵入海水法建立大鼠模型。mNGF组于伤后立即腹腔注射1 ml mNGF(3 μg/kg)，Sham组、TBI＋SWD组腹腔注射等量生理盐水。采用干湿质量法、苏木精-伊红(HE)染色法和免疫组织化学(IHC)染色法分别检测大鼠脑组织含水量及海马组织病理变化、β-APP和NF-L的表达。 结果:mNGF组与TBI＋SWD组脑组织含水量相似，差异无统计学意义( P>0.05)；与TBI＋SWD组比较，mNGF组海马组织中β-APP及NF-L表达减弱。 结论:mNGF可减弱β-APP及NF-L表达，对TBI＋SWD大鼠神经细胞具有保护作用。

目的:探讨大鼠脑缺血再灌注后c-Jun氨基末端激酶(JNK)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的变化，以及JNK抑制剂SP600125能否通过下调MMP-9的表达对大鼠脑缺血再灌注损伤起脑保护作用。方法:85只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组( n=35)、缺血组( n=35)及SP600125组( n=15)。后2组大鼠采用线栓法制备成右侧大脑中动脉闭塞模型，并缺血1 h后予再灌注，其中SP600125组在脑缺血前30 min侧脑室内注射SP600125溶液(溶于10%二甲基亚砜中，终浓度为20 mmol/L)。于再灌注后48 h时评估各组大鼠的神经功能缺损评分、缺血灶体积比、脑组织含水量；于再灌注后3 h、6 h、24 h及48 h时对假手术组、缺血组大鼠，再灌注后48 h时对SP600125组大鼠采用Western blotting检测缺血皮层中磷酸化(p)-JNK、JNK及MMP-9蛋白的表达水平。 结果:与假手术组相比，再灌注后48 h时，缺血组大鼠的神经功能缺损评分明显降低，缺血灶体积比、脑组织含水量明显升高，差异均有统计学意义( P<0.05)；再灌注后24 h、48 h时，缺血组大鼠缺血皮层中p-JNK/JNK值、MMP-9蛋白水平均明显升高，差异均有统计学意义( P<0.05)。与缺血组相比，再灌注后48 h时，SP600125组大鼠的神经功能缺损评分明显升高，缺血灶体积比、脑组织含水量明显降低，缺血皮层中p-JNK/JNK值、MMP-9蛋白水平均明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:脑缺血再灌注后JNK及MMP-9的表达均明显升高，而JNK抑制剂SP600125可通过下调MMP-9的表达以减轻脑缺血再灌注损伤程度，从而起到脑保护作用。

目的:探讨严重切割伤导致脑水肿的程度以及脐带间充质干细胞(UC-MSCs)的保护作用。方法:选取90只雌性C57L小鼠，使用手术刀片制备小鼠腹部严重切割伤模型。按随机数字表法分为对照组(20只)、切割伤组(20只)、白细胞介素-6抗体(IL-6-AB)伤前使用组(切割伤前18 h使用，15只)、IL-6-AB伤后使用组(切割伤后1 h使用，15只)和UC-MSCs组(20只)。检测脑组织含水量。ELISA法检测脑组织IL-6变化趋势，Western blot检测水通道蛋白(AQP-4)表达变化。结果:大脑组织含水量检测证实，与对照组[(77.1±2.4)%]比较，切割伤组脑组织含水量显著增高[(81.5±1.8)%]( P<0.05)。与切割伤组比较，UC-MSCs组[(76.8±2.4)%]及IL-6-AB伤前使用组[(76.2±2.9)%]脑组织含水量均显著降低( P<0.05)，但IL-6-AB伤后使用组[(82.4±1.7)%]差异无统计学意义( P>0.05)。ELISA法检测发现，与对照组[(10.3±0.3)pg/ml]比较，切割伤组[(16.6±1.3)pg/ml]脑皮质IL-6表达水平升高( P<0.01)；与切割伤组比较，UC-MSCs组[(10.7±0.6)pg/ml]及IL-6-AB伤前使用组[(10.1±0.4)pg/ml]脑皮质IL-6表达水平显著降低( P均<0.01)，而IL-6-AB伤后使用组[(14.9±1.2)pg/ml]差异无统计学意义( P>0.05)。Western blot检测发现，与对照组比较(1.0±0.1)，切割伤组(2.4±0.5)脑皮质AQP-4蛋白表达水平显著增加( P<0.01)；与切割伤组比较，UC-MSCs组(1.2±0.3)及IL-6-AB伤前使用组(1.0±0.1)脑皮质AQP-4蛋白表达水平显著降低( P均<0.01)，但IL-6-AB伤后使用组(2.3±0.3)差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:严重切割伤可升高小鼠脑内IL-6及AQP-4蛋白的表达水平，升高脑组织含水量，最终导致脑水肿的形成，而使用UC-MSCs可以抑制上述反应从而防治脑水肿的形成。