目的:评价七氟烷联合罗哌卡因骶管阻滞用于低体重新生儿腹部手术麻醉的优化效应。方法:择期剖腹探查术低体重新生儿80例，胎龄<37周，性别不限，体重1.5～2.5 kg，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，采用随机数字表法分为2组( n＝40)：七氟烷联合罗哌卡因骶管阻滞组(SCB组)和七氟烷＋瑞芬太尼组(SR组)。2组新生儿均采用吸入七氟烷麻醉诱导与维持，气管插管成功后SCB组患儿于左侧卧位下骶管注射0.2%罗哌卡因1 ml/kg，SR组患儿给予顺式阿曲库铵0.1 mg/kg，静脉泵注瑞芬太尼0.5 μg·kg -1·min -1。术毕2组患儿停止吸入七氟烷，术后6 h内FLACC评分>3分时进行补救镇痛。记录手术时间、苏醒时间、气管拔管时间和PACU停留时间；记录苏醒期及PACU停留期间不良反应的发生情况和术后6 h内补救镇痛情况，记录SCB组患儿骶管阻滞并发症的发生情况。 结果:2组手术时间比较差异无统计学意义( P>0.05)；与SR组比较，SCB组苏醒时间、气管拔管时间和PACU停留时间缩短，苏醒期及PACU停留期间不良反应发生率和术后6 h内补救镇痛率降低( P<0.05)；SCB组患儿未见骶管阻滞有关并发症发生。 结论:七氟烷联合罗哌卡因骶管阻滞可作为有助于腹部手术低体重新生儿麻醉恢复质量的优化策略。

目的:评价N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA受体)在七氟烷麻醉致老龄小鼠海马神经元程序性坏死中的作用。方法:清洁级健康雄性C57BL/6小鼠90只，18月龄，体重27~30 g，采用随机数字表法分为3组( n＝30)：对照组(C组)、七氟烷麻醉组(S组)和七氟烷麻醉+NMDA受体拮抗剂盐酸美金刚组(S+M组)。S组和S+M组小鼠连续3 d吸入3%七氟烷2 h，S+M组于每次吸入七氟烷前1 h腹腔注射盐酸美金刚20 mg/kg，C组只吸入纯氧。分别于麻醉前1 d、麻醉后3和7 d时每组随机取10只小鼠行Morris水迷宫实验。Morris水迷宫实验结束后立即处死小鼠取海马，于光镜下观察病理学结果，采用流式细胞术测定神经元程序性坏死率和胞浆游离钙离子浓度([Ca 2+] i)，Wes-tern blot法检测NMDA受体亚型GluN2A、GluN2B和受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)的表达。 结果:与C组比较，S组和S+M组麻醉后各时点逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少，海马[Ca 2+] i和神经元程序性坏死率升高，GluN2A、GluN2B和RIP1表达上调( P<0.05)，病理学损伤加重；与S组比较，S+M组麻醉后各时点逃避潜伏期缩短，穿越原平台位置次数增加，海马[Ca 2+] i和神经元程序性坏死率降低，GluN2A、GluN2B和RIP1表达下调( P<0.05)，病理学损伤减轻。 结论:NMDA受体参与了七氟烷麻醉致老龄小鼠认知功能障碍的过程，其机制可能与促进海马神经元程序性坏死有关。

胰岛素抵抗（insulin resistance, IR）是围手术期常见的并发症之一，严重影响着患者的预后，其机制主要与神经内分泌及炎症因子直接或间接干扰胰岛素作用通路有关。麻醉药物及麻醉方式的选择不同程度地影响着患者术后的转归，但其对围手术期IR的影响尚存在争议。文章主要阐述围手术期IR的流行病学及发生机制，并介绍了麻醉方式及麻醉药物对其的影响，对围手术期血糖管理的最新进展进行了综述，以期为预防围手术期IR的发生提供参考依据。

目的:评价线粒体动力相关蛋白1(Drp1)表达与糖尿病因素取消大鼠七氟烷后处理心肌保护作用的关系。方法:清洁级健康雄性Wistar大鼠36只，14～16周龄，体重300～350 g，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和七氟烷后处理组(SPC组)。雄性GK大鼠36只，14～16周龄，体重300～350 g，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：糖尿病假手术组(DM＋S组)、糖尿病缺血再灌注组(DM＋I/R组)和糖尿病七氟烷后处理组(DM＋SPC组)。I/R组、SPC组、DM＋I/R组和DM＋SPC组采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min，再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。SPC组和DM＋SPC组于再灌注前1 min时吸入2.4%七氟烷15 min行后处理。再灌注120 min时，随机取6只大鼠，取动脉血标本，采用比色法测定血清LDH活性；然后处死大鼠，取左心室缺血区域组织，采用比色法测定ATP含量，透射电镜下观察心肌线粒体超微结构，根据Flameng线粒体评分判断线粒体受损程度，采用Western blot法检测Drp1表达。再灌注120 min时，随机处死6只大鼠，取心肌组织，采用TTC染色法确定心肌梗死体积，计算心肌梗死体积百分比。 结果:与S组比较，I/R组及SPC组血清LDH活性、心肌梗死体积百分比升高，心肌组织ATP含量降低，Flameng线粒体评分升高，心肌线粒体Drp1表达上调( P<0.05)；与I/R组比较，SPC组血清LDH活性、心肌梗死体积百分比降低，心肌组织ATP含量升高，Flameng线粒体评分降低，心肌线粒体Drp1表达下调( P<0.05)，心肌病理学损伤减轻。与DM＋S组比较，DM＋I/R组及DM＋SPC组血清LDH活性、心肌梗死体积百分比升高，心肌组织ATP含量降低，Flameng线粒体评分升高，心肌线粒体Drp1表达上调( P<0.05)；与DM＋I/R组比较，DM＋SPC组血清LDH活性、心肌梗死体积百分比、心肌组织ATP含量、Flameng线粒体评分、心肌线粒体Drp1表达差异无统计学意义( P>0.05)，心肌病理学损伤未见明显减轻。 结论:糖尿病因素取消七氟烷后处理对心肌保护作用的机制可能与抑制Drp1表达下调有关。

目的:探讨多次暴露于吸入性麻醉药七氟醚后，七氟醚是否通过Tau/类微管蛋白酪氨酸样连接酶6（TTLL6）/微管切割蛋白（Spastin）信号通路引起幼鼠神经元树突棘重塑。方法:选取幼年[出生6 d（P6）]及成年[出生60 d（P60）]小鼠44只，采用随机数字表法将小鼠分为4组（每组11只）：幼年对照组（P6con组）、幼年麻醉组（P6sevo组）、成年对照组（P60con组）、成年麻醉组（P60sevo组）。P6sevo组和P60sevo组给予3%七氟醚+60%氧气3 d，每天2 h；P6con组和P60con组给予60%氧气3 d，每天2 h。造模结束后当天取小鼠海马组织采用免疫印迹法（Western blot）检测突触后致密蛋白95（PSD95）、Tau、TTLL6、Spastin水平，免疫荧光检测Tau、TTLL6、Spastin表达及Tau、TTLL6共定位情况。结果:与P6con组比较，P6sevo组海马PSD95水平较低（ P<0.05），Spastin水平较高（ P<0.05），Tau、TTLL6水平差异无统计学意义（均 P>0.05）；P60con组与P60sevo组海马组织PSD95、Tau、TTLL6、Spastin水平比较，差异无统计学意义（均 P>0.05）。免疫荧光染色结果显示，P6con组和P6sevo组小鼠海马组织Tau和TTLL6存在共定位，P60con组和P60sevo组小鼠海马组织Tau和TTLL6共定位不明显；与P6con组比较，多次七氟醚处理可使P6sevo组海马中Tau、TTLL6及Spastin阳性细胞明显增加（均 P<0.05），而在成年小鼠中变化不明显（ P>0.05）。 结论:七氟醚通过Tau/TTLL6/Spastin信号通路引起幼鼠神经元树突棘重塑。

目的:采用基因敲除法评价海马载脂蛋白E(ApoE)在年龄因素影响多次七氟烷麻醉小鼠远期认知功能中的作用。方法:幼年(6日龄)及成年(60日龄)雌性野生型(WT)C57BL/6J小鼠72只、ApoE基因敲除型(ApoE-KO)C57BL/6J小鼠56只，幼年小鼠体重3～5 g，成年小鼠体重20～25 g。采用随机数字表法将WT小鼠和ApoE-KO小鼠分别分为4组(WT小鼠每组18只，ApoE-KO小鼠每组14只)：幼年对照组(P6＋C组)、幼年七氟烷组(P6＋S组)、成年对照组(P60＋C组)及成年七氟烷组(P60＋S组)。七氟烷组每天吸入3%七氟烷及60% O 2 2 h，连续3 d，对照组则置于相同环境，每天吸入60% O 2 2 h，连续3 d。于七氟烷麻醉结束当天(出生后8或62 d)每组随机选取4只小鼠，采用ELISA法检测海马IL-1β、IL-6和TNF-α含量；WT小鼠各组随机取4只，采用Western blot法检测海马完整长度ApoE和ApoE碎片段的表达水平；每组随机取10只小鼠进行标准化饲养，于七氟烷麻醉后22 d(出生后30或84 d)进行条件恐惧实验。 结果:WT小鼠：与P6＋C组比较，P6＋S组海马TNF-α、IL-6和IL-1β含量升高，完整长度ApoE和ApoE碎片段表达上调，僵直时间缩短( P<0.05)，P60＋C组与P60＋S组上述指标比较差异无统计学意义( P>0.05)；ApoE-KO小鼠：P6＋C组与P6＋S组比较、P60＋C组与P60＋S组比较海马TNF-α、IL-6、IL-1β含量和僵直时间差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:年龄因素影响多次七氟烷麻醉小鼠远期认知功能障碍的机制与上调海马ApoE表达，诱发神经炎性反应有关。

目的:采用光遗传学和化学遗传学技术调控中缝背核食欲素能神经元投射的方法，探讨七氟烷麻醉后大鼠觉醒的机制。方法:健康雄性Hcrt-Cre转基因大鼠45只，10~12周龄，体质量220~250 g，采用随机数字表法分为6组：光遗传兴奋组(CHR2组)、光遗传抑制组(eNpHR组)和光遗传对照组(O-CON组)，每组5只；化学遗传兴奋组(hm3Dq组)、化学遗传抑制组(hm4Di组)和化学遗传对照组(C-CON组)，每组10只。分别采用光遗传学和化学遗传学技术调控策略进行处理。在大鼠病毒注射3周后，采用2.7%七氟烷与纯氧1.5 L/min对大鼠进行麻醉诱导并维持稳定麻醉状态，全程脑电监测，记录光刺激前2 min与刺激时2 min大鼠脑电爆发性抑制率(%BSR)。结合光遗传及化学遗传策略，观察兴奋或抑制食欲素能神经元投射至中缝背核的神经末梢是否可引起七氟烷麻醉后大鼠翻正反射行为的改变。结果:与C-CON组比较，hm3Dq组大鼠七氟烷麻醉后翻正反射恢复(RORR)时间缩短，hm4Di组和eNpHR组RORR时间延长( P<0.05)；与O-CON组或光刺激前2 min %BSR比较，CHR2组光刺激期间%BSR降低( P<0.05)，eNpHR组光刺激期间%BSR差异无统计学意义( P>0.05)；与O-CON组比较，CHR2组大鼠七氟烷麻醉后RORR时间缩短( P<0.05)。 结论:大鼠中脑中缝背核的下丘脑外侧区食欲素能神经末梢发挥主动全麻后促觉醒效应。

脑电图（electroencephalography, EEG）可以探测到神经振荡信息，在全身麻醉过程中，大脑功能和有效的区域间连接、意识网络拓扑结构和区域间相互作用的时空动力学发生了明显的变化。EEG结合功能影像学研究为探索麻醉药物机制提供了一种有效的方法。文章回顾了3种静脉麻醉药[丙泊酚、右美托咪定（dexmedetomidine，Dex）和氯胺酮]和3种吸入麻醉药（七氟醚、异氟醚、地氟醚）的神经药理学机制，分别总结了全身麻醉药物的脑电特征以及相应大脑功能的改变（如连通性下降、复杂度降低和空间网络改变等）。同时，麻醉药物的EEG特征研究对理解大脑觉醒环路的神经生理学机制提供帮助。

恶性高热(malignant hyperthermia, MH)是一种发病隐匿、诊疗困难、临床罕见的常染色体显性遗传病，已被列入我国第二批罕见病目录(https：//www.gov.cn/govweb/zhengce/zhengceku/202309/content_6905273.htm)。患者在接触麻醉触发药(如琥珀酰胆碱、卤素类吸入性麻醉药等)或强烈应激后迅速出现高热、肌肉强直、横纹肌溶解及多脏器功能衰竭症状，病死率极高，是围术期最严重的急危重症。

目的:评价手术时间对肿瘤切除术患者地氟烷药代动力学的影响。方法:选取2019年11月至2020年3月行择期全麻手术患者150例，性别不限，年龄18～75岁，BMI 19～25 kg/m 2 ，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，术前肺功能未见异常。麻醉诱导：静脉注射舒芬太尼0.3 μg/kg、顺苯磺酸阿曲库铵0.2 mg/kg和丙泊酚2 mg/kg，气管插管术后行机械通气。麻醉维持：吸入地氟烷，调节挥发罐刻度至6%，新鲜气体流量2 L/min，术中根据血流动力学变化及肌肉松弛程度，间断静脉注射舒芬太尼和顺苯磺酸阿曲库铵。记录地氟烷呼气末浓度达0.5 MAC的时间、地氟烷呼气末浓度与挥发罐设定浓度比值达1/2的时间、地氟烷呼气末浓度与吸入浓度比值达1/2的时间、关闭挥发罐即刻地氟烷呼气末浓度降至0.5 MAC的时间和呼气末浓度从0.5 MAC降至0.2 MAC的时间。按照手术时间将患者分为3组：S组手术时间<2 h；M组手术时间2～4 h；L组手术时间>4 h。 结果:3组间地氟烷呼气末浓度达0.5 MAC的时间、地氟烷呼气末浓度与挥发罐设定浓度比值达1/2的时间、地氟烷呼气末浓度与吸入浓度比值达1/2的时间、关闭挥发罐即刻地氟烷呼气末浓度降至0.5 MAC的时间和呼气末浓度从0.5 MAC降至0.2 MAC的时间比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:手术时间不会影响肿瘤切除术患者地氟烷的药代动力学。