目的 建立α1A-肾上腺素能受体(α1A-AR)与增强型绿色荧光蛋白(EGFP)标记的活化T细胞核因子2(NFAT2)稳定共表达细胞.方法 ① 将pcDNA3.1-α1A-AR-3×FLAG重组质粒转染至U2OS-EGFP-NFAT2细胞,经潮霉素B(Hygro-B)200 mg·L-1 压力筛选后加入α1A-AR激动剂去甲肾上腺素(NE,10 μmol·L-1)孵育30 min,通过高内涵筛选系统检测细胞核内绿色荧光强度,验证EGFP-NFAT2 核转位,筛选得到稳定表达α1A-AR的U2OS-EGFP-NFAT2-α1A-AR细胞.②采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western印迹法检测该细胞和对照细胞U2OS-EGFP-NFAT2中α1A-AR mRNA和蛋白的表达水平.③将U2OS-EGFP-NFAT2-α1A-AR细胞接种于96孔板,分别加入NE(10-8～10-5 mol·L-1)或α2-AR激动剂右美托咪定(DMED,10-8.8～10-5 mol·L-1)孵育30 min,通过高内涵筛选系统检测EGFP-NFAT2 核转位.④将U2OS-EGFP-NFAT2-α1A-AR细胞分为溶剂对照组、α1-AR拮抗剂萘派地尔(1 μmol·L-1)组、NE(1 μmol·L-1)组、萘派地尔+NE(各1 μmol·L-1共孵育)组、α2-AR拮抗剂阿替美唑(0.1 μmol·L-1)组、DMED(0.1 μmol·L-1)组、阿替美唑+DMED(各0.1 μmol·L-1 共孵育)组和萘派地尔+DMED(萘派地尔1 μmol·L-1 与 DMED 0.1 μmol·L-1共孵育)组,药物孵育时间均为30 min,通过高内涵筛选系统检测EGFP-NFAT2核转位,验证该细胞α1A-AR功能的特异性.结果 ①Hygro-B压力筛选得到58株U2OS-EGFP-NFAT2-α1A-AR细胞,NE 10 μmol·L-1孵育后,其中50号细胞核内绿色荧光强度最强,故选定其为稳定共表达α1A-AR和EGFP-NFAT2的U2OS-EGFP-NFAT2-α1A-AR细胞.②Western印迹法结果显示,U2OS-EGFP-NFAT2-α1A-AR细胞可明显表达α1A-AR蛋白,而对照细胞U2OS-EGFP-NFAT2中未见α1A-AR蛋白表达.RT-qPCR结果显示,该细胞在传代5～20代内α1A-AR mRNA均稳定表达,其表达水平为对照细胞的500～800倍.③NE或DMED使U2OS-EGFP-NFAT2-α1A-AR细胞中EGFP-NFAT2核转位明显增加,半数有效浓度(EC50)分别为5.94×10-7和6.15×10-8 mol·L-1.④与溶剂对照组和萘派地尔组比较,NE组U2OS-EGFP-NFAT2-α1A-AR细胞EGFP-NFAT2核转位明显增强(P<0.01),而萘派地尔+NE组EGFP-NFAT2核转位较NE组明显减弱(P<0.01).与溶剂对照组和阿替美唑组比较,DMED组EGFP-NFAT2核转位明显增强(P<0.01),阿替美唑+DMED组EGFP-NFAT2核转位与DMED组比较无明显差别,而萘派地尔+DMED组EGFP-NFAT2核转位较DMED组明显减弱(P<0.01).结论 成功构建稳定共表达α1A-AR和EGFP-NFAT2的U2OS-EGFP-NFAT2-α1A-AR细胞,可用于靶向α1A-AR化合物筛选和受体分子机制研究.

目的:建立实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）大鼠模型，观察碘过量对EAT大鼠甲状腺功能、抗体及促甲状腺激素受体（TSHR）基因表达的影响，探讨TSHR基因在自身免疫性甲状腺炎发生中的作用机制。方法:48只4周龄雌性Lewis大鼠，按体重（80 ~ 100 g）采用随机数字表法分为对照组、甲状腺球蛋白（TG）组、TG +高碘Ⅰ（TG + HⅠ）组、TG +高碘Ⅱ（TG + HⅡ）组，每组12只大鼠，分别饮用碘离子含量为50、50 μg/L和20、200 mg/L的去离子水，对TG组、TG + HⅠ组、TG + HⅡ组大鼠进行免疫，采用猪甲状腺球蛋白（pTg）和完全弗氏佐剂（CFA）作为免疫试剂，每2周1次，共3次。石蜡包埋甲状腺组织、切片，观察大鼠甲状腺病理学变化；放射免疫法检测大鼠血清甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT 3）、游离甲状腺素（FT 4）水平；酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测大鼠血清TSHR蛋白含量；实时荧光定量PCR检测大鼠全血及甲状腺组织TSHR mRNA表达水平；免疫组织化学法检测大鼠甲状腺组织TSHR蛋白表达水平。 结果:HE染色显示，对照组大鼠甲状腺滤泡结构完整，形态规则，无淋巴细胞浸润；TG组可观察到少量淋巴细胞且呈现散在分布；TG + HⅠ、TG + HⅡ组滤泡结构破坏、融合，滤泡间可见小灶状淋巴细胞浸润。各组大鼠血清TgAb、TPOAb、FT 3、FT 4水平[中位数（四分位数间距）]比较差异有统计学意义（ H = 30.28、21.99、12.87、26.69， P均< 0.05）；与对照组比较[6.89（6.32，7.27）、11.02（7.60，12.53），5.05（2.71，7.99）、7.51（6.50，9.24）pmol/L]，TG、TG + HⅠ、TG + HⅡ组大鼠血清TgAb[34.99（25.39，41.35）、37.70（29.06，43.99）、46.41（38.52，55.26）]、TPOAb[22.87（13.65，31.82）、22.22（14.82，28.33）、14.61（12.95，19.34）]、FT 3[57.74（24.56，64.27）、43.64（5.69，80.03）、38.56（17.73，47.59）pmol/L]、FT 4[62.16（41.22，91.57）、60.61（35.52，103.31）、47.96（31.84，112.71）pmol/L]水平明显升高（ P均< 0.05）。TG + HⅡ组大鼠血清TSHR蛋白表达水平[（154.26 ± 25.95）μU/L]低于对照[（249.37 ± 38.12）μU/L]、TG[（225.33 ± 41.28）μU/L]、TG + HⅠ组[（218.15 ± 65.51）μU/L， P均< 0.05]；与对照组比较（1.00 ± 0.05、1.13 ± 0.21），TG、TG + HⅠ、TG + HⅡ组大鼠全血（0.89 ± 0.19、0.89 ± 0.30、0.85 ± 0.24）、甲状腺组织TSHR mRNA表达水平（0.63 ± 0.25、0.46 ± 0.16、0.51 ± 0.25）明显下调（ P均< 0.05）。免疫组织化学染色显示，对照组大鼠甲状腺TSHR蛋白阳性强度明显高于TG、TG + HⅠ、TG + HⅡ组大鼠。 结论:长时间的高碘暴露可能会导致甲状腺的摄碘功能发生损伤，引发甲状腺疾病并使病情加重、TSHR基因的异常表达，使受体膜外区的促甲状腺激素结合位点具有抗原性，从而引发自身免疫性甲状腺疾病。

目的:利用Y型引物和荧光定量RT-PCR技术建立一种用于登革病毒(dengus virus, DENV)快速分型的四重荧光定量RT-PCR检测方法。方法:用DENV四种分型体外转录RNA对该方法的灵敏度、特异性进行评价及用临床样本进行验证。结果:DENVⅠ型、Ⅱ型、Ⅲ型和Ⅳ型最低检出限分别为5.01反应/PCR、6.16拷贝/反应、6.35拷贝/反应、6.39拷贝/反应，与单重实时荧光定量RT-PCR比，最低检测限无明显变化；且与其他病毒无交叉反应，临床标本的阳性一致率和阴性一致率均为100%。结论:本研究建立的Y型引物四重荧光定量RT-PCR方法可有效避免不同DENV分型间的交叉反应，同时具有良好的灵敏度和特异性，可用于相关临床标本的DENV快速分型检测。

目的:研究阿司匹林对小鼠心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）时心肌组织炎症反应的影响。方法:将60只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为3组（每组20只）：假手术组（S组）、缺血/再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）组（I/R组）、阿司匹林+I/R组（A+I/R组）。小鼠心肌I/R模型采用结扎左冠状动脉前降支（left anterior descending coronary artery, LAD）30 min后恢复血液灌注24 h建立。阿司匹林按100 mg/kg于术前2 h及再灌注结束前2 h通过腹腔注射分别给药。伊文蓝及2，3，5-氯化三苯基四氮唑（2, 3, 5-triphenyltetrazolium chloride, TTC）双染色法测定心肌梗死面积，H-E染色观察心肌组织病理改变。实时荧光定量PCR（real-time quantitative PCR, RT-qPCR）检测心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平，ELISA法测定血清阿司匹林诱生型脂氧素A4（15-epi-lipoxin A4, 15-epi-LXA4）浓度，Western blot法检测心肌组织中甲酰肽受体2（formyl peptide receptor 2, FPR2）蛋白水平。结果:与S组比较：I/R组和A+I/R组心肌缺血面积及心肌梗死面积增加，TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平升高，血清15-epi-LXA4水平升高（ P<0.05）；I/R组心肌损伤加重，炎症细胞浸润明显；A+I/R组FPR2蛋白水平升高（ P<0.05）。与I/R组比较，A+I/R组心肌梗死面积减小，心肌损伤减轻，炎症细胞浸润减少，TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平降低，血清15-epi-LXA4水平升高，FPR2蛋白水平升高（ P<0.05）。 结论:阿司匹林可减轻小鼠MI/RI，其机制可能与阿司匹林促进15-epi-LXA4合成以及激活FPR2受体发挥抗炎作用有关。

目的:研究环状Wolf-Hirschhorn综合征候选基因1(circ-WHSC1)对鼻咽癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和放射敏感性的影响及分子机制。方法:收集2017年1月至2020年6月于郑州大学附属郑州中心医院手术治疗的23例鼻咽癌患者的癌组织和癌旁组织，采用实时荧光定量聚合酶链反应检测circ-WHSC1、miR-338-3p、果蝇胚胎致死视力异常样蛋白1(ELAVL1)mRNA的表达水平，Western blot检测ELAVL1蛋白的表达水平。将鼻咽癌细胞5-8F、SUNE1分为si-NC组、si-circ-WHSC1组、pCD5-ciR组、circ-WHSC1组、anti-miR-NC组、anti-miR-338-3p组、miR-NC组、miR-338-3p组、si-circ-WHSC1+anti-miR-NC组、si-circ-WHSC1+anti-miR-338-3p组、miR-338-3p+pcDNA组、miR-338-3p+ELAVL1组，采用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞活性，克隆形成实验检测细胞克隆形成数及细胞放射敏感性，流式细胞术检测细胞凋亡，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，Western blot检测蛋白表达。采用双荧光素酶实验检测circ-WHSC1与miR-338-3p、miR-338-3p与ELAVL1的靶向关系。将稳定转染sh-circ-WHSC1的SUNE1细胞接种于裸鼠皮下，每隔3 d给予5 Gy红外线照射，23 d后测定移植瘤的体积和重量。结果:鼻咽癌组织中circ-WHSC1和ELAVL1 mRNA的表达水平分别为3.78±1.18和3.36±0.77，高于癌旁组织(1.57±0.94和1.28±0.74，均 P<0.001)；miR-338-3p mRNA的表达水平为1.37±0.98，低于癌旁组织(3.13±0.96， P<0.001)。鼻咽癌细胞C666-1、6-10B、5-8F和SUNE1中circ-WHSC1 mRNA的表达水平分别为1.64±0.14、2.00±0.21、2.81±0.26和3.36±0.34，均高于鼻咽上皮细胞NP69(1.00±0.10，均 P<0.05)。鼻咽癌细胞5-8F和SUNE1中miR-338-3p mRNA的表达水平分别为0.48±0.08和0.38±0.07，均低于鼻咽上皮细胞NP69(1.00±0.08，均 P<0.001)；ELAVL1蛋白的表达水平分别为2.51±0.19和3.27±0.27，均高于鼻咽上皮细胞NP69(1.00±0.08，均 P<0.001)。与si-NC组比较，敲除circ-WHSC1后，鼻咽癌细胞的相对细胞活性降低[5-8F细胞：(51.33±8.62)%比(100.00±8.00)%；SUNE1细胞：(41.02±7.31)%比(100.00±10.10)%；均 P<0.01]，克隆形成数减少[5-8F细胞：(50.33±8.02)个比(101.00±8.54)个；SUNE1细胞：(42.33±10.01)个比(114.00±14.10)个；均 P<0.01]，细胞凋亡率升高[5-8F细胞：(18.3±1.01)%比(5.37±1.20)%；SUNE1细胞：(22.43±1.40)%比(6.50±1.18)%；均 P<0.01]，迁移数减少[5-8F细胞：(72.33±9.50)个比(136.00±13.00)个；SUNE1细胞：(62.67±11.50)个比(154.00±14.10)个；均 P<0.01]、侵袭数减少[5-8F细胞：(60.67±9.07)个比(113.67±11.59)个；SUNE1细胞：(50.33±9.01)个比(124.33±15.57)个；均 P<0.01]；8 Gy射线照射后，细胞存活分数降低[5-8F细胞：0.06±0.01比0.23±0.04；SUNE1细胞：0.05±0.02比0.32±0.07；均 P<0.05]。circ-WHSC1靶向负调控miR-338-3p的表达，抑制miR-338-3p可逆转敲除circ-WHSC1对鼻咽癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和放射敏感性的影响。miR-338-3p靶向负调控ELAVL1的表达，ELAVL1过表达可逆转上调miR-338-3p对鼻咽癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和放射敏感性的影响。裸鼠成瘤实验显示，与sh-NC组相比，细胞接种后23 d，sh-circ-WHSC1组小鼠肿瘤体积缩小[(487.33±76.51)mm 3比(884.67±95.63)mm 3， P<0.001]，肿瘤重量降低[(558.67±75.04)mg比(899.01±88.54)mg， P＝0.002)]；5 Gy红外线照射后，裸鼠肿瘤体积减小[(243.13±42.51)mm 3比(395.00±73.50)mm 3， P<0.001]，肿瘤重量降低[(211.09±57.51)mg比(452.33±67.30)mg， P＝0.015]。 结论:鼻咽癌组织和细胞中circ-WHSC1高表达。circ-WHSC1通过靶向作用于miR-338-3p/ELAVL1轴影响鼻咽癌细胞的增殖、迁移、侵袭及放射敏感性。

[背景]血管内皮损伤是振动引发手臂振动病(HAVD)的重要环节,长时间振动暴露可导致血管内皮细胞功能障碍及细胞损伤,细胞铁死亡有可能是振动诱导血管内皮细胞损伤并导致HAVD的重要机制之一.[目的]探究振动是否可诱导体外血管内皮细胞铁死亡相关指标发生改变.[方法]将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为振动组以及对照组.振动组是对HUVEC施加125 Hz、6.5 m·s-2 频段的振动,并且分为四组:1 d 2 h组、1 d 4 h组、2 d 2 h组、2 d 4 h组;对照组除了不接触振动外,其他条件均与实验组相同.待细胞融合至 80%时,对照组与同组别实验组同时收获.采用细胞亚铁比色法测试盒、还原型谷胱甘肽(GSH)比色法测试盒、微量丙二醛(MDA)测试盒分别检测不同振动时间和频次对HUVEC内铁、还原型GSH、MDA含量的影响;使用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞铁死亡相关基因酰基辅酶A合成酶长链家族成员 4(ACSL4)、肿瘤蛋白 53(P53)、重组人铁蛋白重链(FTH1)和谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)mRNA的表达情况;使用蛋白免疫印迹法(WB)检测HUVEC铁死亡相关蛋白表达水平.[结果]与对照组相比,振动可诱导HUVEC铁含量增加且存在剂量-效应趋势.与对照组相比,振动组的HUVEC细胞内还原型GSH含量随着振动时间和频次的增加而减少,并且存在剂量-效应趋势.与对照组相比,1 d 2 h、1 d 4 h和 2 d 4 h振动组的HUVEC细胞内MDA含量增加,且1 d 2 h和 1 d 4 h振动组中MDA含量随时间增加而增加.RT-PCR结果显示,与 1 d 2 h组相比,1 d 4 h组ACSL4、P53表达水平上升.与 2 d对照组相比,振动 2 d 2 h组和 2 d 4 h组ACSL4表达水平上升,振动2 d 4 h组P53 mRNA表达水平上升.与1 d对照组相比,振动1 d 2 h组内皮细胞FTH1、GPX4 mRNA的表达水平下降.WB结果显示,与对照组相比,振动 1 d 2 h组内皮细胞铁死亡相关蛋白ACSL4的表达水平上升;1 d 2 h组和 2 d 4 h组中P53的表达水平上升;振动1 d 4 h组、2 d 2 h组GPX4的表达水平下降,且振动2 d 2 h组相对于振动1 d 2 h组的下降更加明显.上述差异均具有统计学意义(P<0.05).[结论]振动可诱导体外血管内皮细胞中的铁含量升高,GSH的减少和MDA的增加,以及铁死亡相关基因ACSL4、P53、FTH1、GPX4 mRNA和蛋白表达改变.

目的 利用人细胞株,系统研究PCSK9是否通过肝源性MIF调控单核/巨噬细胞炎症反应,进而为动脉粥样硬化(Atherosclerosis)等炎症性疾病的临床防控提供新的思路和依据.方法 利用小干扰RNA(Small interfering RNA,SiRNA)介导的MIF基因转染THLE-3细胞,将实验分为MIF低表达组(Si-MIF-THLE-3)和MIF正常表达组(Con-THLE-3),通过实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-qPCR)检测肝细胞中PCSK9、MIF mRNA表达.在Si-MIF-THLE-3组和Con-THLE-3组中分别给与PCSK9重组蛋白进行干预,通过Western Blot检测肝细胞中PCSK9、MIF蛋白表达,并用ELISA测定培养液中PCSK9及MIF的含量,并收集上述肝细胞的培养液,-80℃冻存.利用SiRNA介导的MIF基因转染THP-1细胞,将实验分为MIF低表达组(Si-MIF-THP-1)和MIF正常表达组(Con-THP-1),通过Western Blot检测MIF的蛋白表达.将收集的肝细胞培养液分别加入Si-MIF-THP-1和Con-THP-1组共培养48 h,其中PCSK9干预组另设TLR4特异性抑制剂TAK-242(1 μM)(P+T).通过ELISA检测炎症因子表达;Western Blot检测THP-1细胞株中TLR4—NF-κB信号通路的表达.结果 ①Si-MIF-THLE-3组较Con-THLE-3组的MIF mRNA表达显著降低,而PCSK9的mRNA表达升高(P均<0.05).②PCSK9干预后肝细胞MIF蛋白的表达以及分泌至培养液中的含量升高,而PCSK9蛋白的表达以及培养液中的含量不变(P均<0.05).③Si-MIF-THP-1组较Con-THP-1组的MIF蛋白表达显著降低(P均<0.05).④Si-MIF-THP-1组较Con-THP-1组炎症因子的表达低,PCSK9干预组较正常组和P+T组的炎症因子表达升高;PCSK9干预组较正常组和P+T组的TLR4蛋白表达升高;Si-MIF-THP-1组较Con-THP-1组的IKBα蛋白表达高,PCSK9干预组较正常组和P+T组的IKBα蛋白表达低;PCSK9干预组较正常组和P+T组的P65/P50蛋白表达高(P均<0.05).结论 PCSK9可诱导肝细胞MIF的合成与分泌,肝细胞分泌的MIF可与巨噬细胞表面受体TLR4结合,激活下游NF-κB炎症信号通路,促进TNF-α、白介-6、白介-1β、单核细胞驱化因子-1等炎症因子的分泌,激发炎症效应.

1-脱氧-D-木酮糖-5-磷酸合成酶(1-deoxy-D-xylulose 5-phosphate synthase,DXS)是MEP萜类合成途径的第一个关键酶,在植物萜类物质的生物合成过程中发挥重要的作用.以福鼎大白茶为实验材料,在课题组前期转录组数据的基础上,运用RT-PCR技术克隆了茶树CsDXS1基因的完整开放阅读框(ORF).该ORF长度为2154 bp,编码717个氨基酸.生物信息学分析结果表明,茶树CsDXS1蛋白与其他植物的同源蛋白相似性高达85％-90％,属于DXS基因家族的I类基因,该蛋白是不稳定的亲水蛋白,不存在信号肽和跨膜结构域,有15个可信度高的磷酸化位点,具有典型的转酮醇酶亚家族功能域.利用实时荧光定量PCR对CsDXS1基因在茶树不同组织和不同激素处理下的表达谱进行检测,结果显示:不同组织中,CsDXS1基因的表达水平在第三叶中最高,嫩叶中的表达量显著高于茎和老叶,表达水平从高到低依次为第三叶>第四叶>第二叶>第一叶>嫩茎>老茎>老叶.在不同激素处理中,CsDXS1的表达量受到不同程度的诱导,且表达量峰值的出现时间存在差异.CsDXS1在IAA和ABA激素处理下的表达量峰值最高(4 h),均为对照的1.5倍,在MeJA处理下表达量峰值最低(24 h),仅为对照的1.1倍.

目的 探讨小细胞肺癌细胞同源盒基因A13(HOXA13基因)的表达及其下调前后对小细胞肺癌细胞株H146和H446增殖、细胞周期、凋亡以及耐药性的影响. 方法 利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blot法检测小细胞肺癌细胞株H69、H69AR、H1688、H146、H446及人支气管上皮细胞16HBE中HOXA13 mRNA和蛋白的表达水平;应用RNAi技术下调HOXA13基因高表达细胞株H146和H446中HOXA13基因表达水平,采用CCK8法和流式细胞术检测HOXA13基因细胞增殖、周期、凋亡及耐药性变化. 结果 与16HBE细胞相比H69、H1688、H146、H446四种细胞中HOXA13基因高表达;而与H69、H1688细胞相比,H146、H446细胞中HOXA13基因分别相对高表达;下调H146、H446细胞HOXA13基因表达后,细胞增殖受到抑制,细胞周期S期阻滞,细胞凋亡率和药物敏感性增强. 结论 下调HOXA13基因可抑制小细胞肺癌细胞增殖和促进细胞凋亡,并增强细胞对化疗药物(阿霉素、顺铂和足叶乙甙)的敏感性,提示HOXA13基因可能在小细胞肺癌发生发展及耐药性的产生过程中发挥重要作用.

目的 利用危重病多发性神经病(CIP)患者皮肤成纤维细胞重编程为诱导性多能干细胞(iPS)系,并诱导其分化为神经细胞,为研究CIP神经细胞损害机制及治疗筛选提供细胞模型基础.方法 选取临床诊断明确的CIP患者,收集患者皮肤组织,分离出皮肤成纤维细胞,对所得细胞进行原代培养,采用Millipore慢病毒转染试剂盒,将含有Oct4、Klf4、Sox2、c-Myc四个基因组合的慢病毒载体转染CIP患者皮肤成纤维细胞,诱导出患者来源的iPS.并采用碱性磷酸酶染色、免疫荧光染色、实时定量逆转录PCR、畸胎瘤成瘤等实验对诱导的iPS进行全能性鉴定,通过抑制SMAD信号通路诱导iPS分化为神经细胞.结果 培养的iPS镜下观察表现为人胚胎干细胞样克隆形态生长,碱性磷酸酶染色阳性,iPS细胞系的内源多能基因Sox2、REX1、NANOG和OCT4基因相对表达水平远远高于它们在初始的成纤维细胞中的表达水平(t值分别为-9.020、-10.753、-13.295、-12.677,P＜0.01),且iPS高表达人胚胎干细胞标志性蛋白,移植到免疫缺陷型小鼠模型体内能够形成畸胎瘤,并具有向三胚层分化的特点,验证本实验建立的iPS具有全能性,并可成功诱导分化为胆碱能神经元.结论 成功建立了CIP患者iPS细胞系,该iPS细胞系可成功分化为胆碱能神经元,可为CIP的发病机制研究和临床治疗探索提供良好的细胞模型.