淫羊藿苷在治疗激素性股骨头坏死方面的研究取得了显著进展.淫羊藿苷可通过提高促血管生成因子表达及抑制炎性因子,减少血管损伤,保护骨内血管的完整性.同时,淫羊藿苷能减少骨细胞凋亡,抑制骨髓脂肪细胞增生,促进局部骨修复,延缓病情进展.淫羊藿苷还可以通过促进成骨相关基因的表达,抑制脂肪分化,并通过表观遗传机制,发挥其治疗股骨头坏死的作用.此外,淫羊藿苷能通过激活相关信号通路,逆转缺氧引起的不良影响,保护成骨细胞功能.未来研究应深入解析淫羊藿苷在不同细胞类型间的相互作用及其在免疫调节中的作用机制,以全面了解其在治疗激素性股骨头坏死中的分子机制.该文就淫羊藿苷治疗激素性股骨头坏死分子机制研究进展进行综述.

心肌细胞利用葡萄糖、脂肪酸、乳酸及酮体等多种底物产生能量，以维持自身的正常舒缩功能。心肌细胞能量代谢的异常改变与多种心脏疾病相关，如心肌缺血和心力衰竭等。放射性核素显像作为一种无创性功能检查方法，能够用于心肌细胞代谢状况的评价。放射性核素心肌代谢显像剂是由放射性核素标记的心肌代谢底物及其类似物，在临床上分为氧代谢显像剂、糖代谢显像剂和脂肪酸代谢显像剂。笔者就近年来有关正电子核素心肌代谢显像剂的研究进展进行综述。

炎症、氧化应激、病理性新生血管生成以及视网膜神经细胞的凋亡在视网膜疾病的发生发展中扮演着重要角色，是年龄相关性黄斑变性、视网膜色素变性、糖尿病视网膜病变以及早产儿视网膜病变的共同致病机制。ω-3长链多不饱和脂肪酸(ω-3 LC-PUFAs)作为视网膜的重要组成成分，其抗炎、抗氧化应激、抑制新生血管生成、促进神经细胞存活的作用已经得到证实。ω-3 LC-PUFAs及其衍生物在预防和治疗视网膜疾病时涉及多个过程，深入挖掘其与病理机制间的关系，或许可为治疗提供潜在靶点。现对ω-3 LC-PUFAs及其衍生物对视网膜疾病的治疗机制及现阶段的研究进展做一综述，以期为具有类似发病机制的视网膜疾病提供新的治疗方向。

选取健康纯种新西兰大白兔28只，以抽签法随机抽出7只为对照组，其余21只建立VX2肝癌模型并进行经导管肝动脉栓塞化疗术（TACE）。于TACE术前1d和术后1、5、10 d分别经耳缘静脉取外周血后测量血清谷丙转氨酶（ALT）、二胺氧化酶（DAO），D-乳酸（D-LA），Toll样受体4 (TLR4）和血清脂多糖（LPS），采用单因素方差分析比较手术前后差异，并以Pearson相关性分析评价ALT、DAO与LPS两两间相关性。结果显示与对照组比较，VX2肝癌模型兔血清ALT、DAO、D-LA、LPS、TLR4均增高，差异有统计学意义（ P<0.05），且术后1 d高于术前，术后5 d和术后10 d降低，DAO、D-LA、LPS、TLR4术后10 d均低于术前（ P<0.05）。ALT与DAO、DAO与LPS、ALT与LPS均呈正相关， r分别为0.43、0.83、0.64（ P<0.05）。本研究结果表明VX2肝癌模型兔在行TACE治疗后，随着肿瘤的控制和肝肠循环的改善，能提高肠道屏障功能，降低血LPS含量，下调TLR4，协同影响肿瘤疗效。

目的:研究灵芝降糖方治疗肝肾阴虚型 2 型糖尿病（T2DM）胰岛素抵抗的临床疗效及机制。方法:选取上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院2021年1月至2022年2月诊治的肝肾阴虚型T2DM患者86例，采用密闭信封按1∶1比例分为对照组（ n=43）和治疗组（ n=43），两组采用西医规范化治疗，治疗组给予灵芝降糖方治疗，两组随访观察12周。比较两组临床证候疗效、糖脂代谢、炎性因子、氧化应激变化及安全性。 结果:治疗组总有效率为88.4%（38/43），显著高于对照组的53.5%（23/43）（χ 2=12.69， P < 0.001）。治疗后，两组中医证候积分、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、总胆固醇、三酰甘油、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6均下降，且治疗组下降更明显（均 P < 0.05）；两组空腹C肽、餐后2 h C肽、超氧化物歧化酶均上升（均 P < 0.05），治疗组上升更显著（均 P < 0.05）。 结论:灵芝降糖方可以显著改善肝肾阴虚型T2DM患者的胰岛素抵抗及糖脂代谢，其作用机制可能是通过下调肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和上调超氧化物歧化酶水平，进一步改善炎性反应、抗氧化应激等从而达到有效缓解T2DM胰岛素抵抗的临床效果。

血脂异常是卒中高危因素，降低低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein chesterol, LDL-C)水平可降低缺血性卒中发病风险。他汀类药物和PCSK9抑制剂均可有效降低LDL-C水平，但有些患者不能耐受他汀类药物，而PCSK9抑制剂则价格昂贵。动物实验显示，依折麦布可通过激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)信号通路减轻氧化应激和内质网应激反应，抑制细胞凋亡，增加自噬，从而保护神经组织。临床研究表明，依折麦布可在他汀类药物治疗基础上进一步降低LDL-C水平，降低急性冠状动脉综合征患者的缺血性卒中风险，且没有明显不良反应。但是，对于年龄≥75岁、LDL-C升高且没有冠心病的老年人，依折麦布则不能降低卒中发生率。目前，依折麦布用于缺血性卒中二级预防的相关研究较少，其作用尚需大样本随机对照试验进一步证实。

目的:监测2018年中国院内革兰阴性杆菌对常用抗菌药物的敏感性。方法:前瞻性收集2018年1至12月全国13家教学医院革兰阴性杆菌。采用琼脂稀释法及微量肉汤稀释法测定美罗培南等抗菌药物的最低抑菌浓度（MICs）。采用美国临床和实验室标准协会（CLSI）2019年M100S（第29版）标准进行药敏结果判断。数据分析采用WHONET-5.6软件。结果:共收集1 214株非重复革兰阴性杆菌，血和无菌体液标本来源占96.7%（1 174/1 214）。主要抗菌药物对871株肠杆菌科细菌的敏感率依次为阿米卡星（93.2%，812/871）、美罗培南（92.0%，801/871）、厄他培南（88.9%，774/871）、亚胺培南（88.4%，770/871）、哌拉西林/他唑巴坦（84.0%，732/871）、头孢哌酮/舒巴坦（83.1%，724/871）、头孢吡肟（71.4%，622/871）、米诺环素（68.9%，600/871）、头孢他啶（66.9%，583/871）及左氧氟沙星（54.4%，474/871）。大肠埃希菌对三代头孢菌素的耐药率分别为61.5%（155/252）（头孢曲松）和60.7%（153/252）（头孢噻肟）。肺炎克雷伯菌对三代头孢菌素的耐药率分别为56.3%（125/222）（头孢曲松）和57.7%（128/222）（头孢噻肟）。大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌超广谱β内酰胺酶（ESBLs）检测阳性率分别为50.4%（127/252）和18.0%（40/222），且全部ESBLs阳性菌株对亚胺培南和美罗培南的敏感率均>95%。碳青霉烯耐药的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌的发生率分别为2.8%（7/252）和20.3%（45/222）。对阴沟肠杆菌、产气克雷伯菌和弗劳地柠檬酸杆菌，抗菌活性最高的药物依次为替加环素（96.3%~100%）、阿米卡星（94.9%~97.1%）、美罗培南（89.8%~96.6%）及亚胺培南（89.8%~94.9%）。奇异变形杆菌、摩根摩根菌和黏质沙雷菌对美罗培南、阿米卡星的敏感率均大于90%。对67株碳青霉烯耐药的肠杆菌科细菌（CRE）进行改良碳青霉烯灭活试验（mCIM）显示，45株为丝氨酸型碳青霉烯酶，20株为金属酶。铜绿假单胞菌对美罗培南和亚胺培南的敏感率分别为73.2%（112/153）和66.0%（101/153）。鲍曼不动杆菌对黏菌素的敏感率最高（100%，163/163），其次是替加环素（87.1%，142/163）。血标本与其他感染来源的标本相比较，肺炎克雷伯菌[17.6%（27/153）比21.7%（15/69）]和鲍曼不动杆菌[68.3%（71/104）比71.2%（42/59）]碳青霉烯耐药比例低，而大肠埃希菌[2.5%（4/198）比0%（0/54）]和铜绿假单胞菌[37.0%（33/89）比18.8%（12/64）]碳青霉烯耐药比例高。结论:碳青霉烯类对肠杆菌科细菌仍保持较高的抗菌活性，尤其是仅产ESBLs的菌株。碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌应引起足够重视。产碳青霉烯酶是当前我国碳青霉烯耐药肠杆菌科细菌最重要的耐药机制。

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)合并代谢相关性脂肪肝(MAFLD)患者体力活动水平(PA)和心肺适能(CRF)对心血管风险评分的影响，以期为改善此类患者心血管疾病预后提供理论基础。方法:选取228例T2DM合并MAFLD患者，分为低PA组及中高PA组，比较两组患者临床及生化指标、能量代谢指标、运动心肺指标及心血管疾病风险的差别，并通过相关及回归分析探讨除传统心血管疾病风险预测因素外，PA、CRF及其他因素对此类患者心血管疾病风险的影响。结果:低PA组10年心血管疾病风险明显高于中高PA组，而最大摄氧量(VO 2max)、无氧阈明显低于中高PA组，差异有统计学意义( P均<0.05)，10年心血管疾病风险与PA及VO 2max呈明显相关性，线性回归分析显示PA及7项广泛焦虑障碍量表(GAD7)是影响VO 2max的独立相关因素，而第1秒最大呼气容积(FEV1)、分钟最大通气量(MVV)及VO 2max是影响10年心血管疾病风险的独立相关因素。 结论:体力活动的减少及心肺功能的下降是增加T2DM合并MAFLD患者心血管风险的重要影响因素。

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的，以肝细胞内脂肪过度沉积为主要特征的临床病理综合征，可导致严重的肝病和肝硬化。目前，控制NAFLD的最佳治疗方法仍是基于运动和均衡饮食的生活方式干预。地中海饮食（MD）中富含多不饱和脂肪、多酚、维生素和类胡萝卜素等，具有抗炎、抗氧化、降脂等作用，可通过这些作用来改善NAFLD。本文就MD的定义、生物机制，以及成年人和儿童患者MD的临床研究等方面的现状和进展进行阐述。

高尿酸血症(HUA)是一种严重代谢类疾病。而高尿酸是肾功能损伤的独立危险因素，高尿酸代谢异常对脂质代谢影响较大。血尿酸的水平增加会促进脂质的过氧化，并使低密度脂蛋白及胆固醇氧化，从而导致血脂增高，引起肾脏脂质代谢紊乱。临床上肾小球疾病常伴随脂质代谢紊乱的发生。高尿酸肾病可以造成肾脏的损害包括急性尿酸性肾病、慢性尿酸性肾病和尿酸结石。血尿酸的升高会促进蛋白尿、肾损伤的发生发展。肾病研究者一直关注着血清尿酸水平升高与肾脏损害之间的关系，本文就目前UAN的流行病学特征、发病机制及治疗进行综述。