目的:探索烧伤患者耐碳青霉烯类抗生素肺炎克雷伯菌（CRKP）的质粒携带情况，分析这些质粒与CRKP传播的相关性。方法:采用回顾性观察性研究方法。取从陆军军医大学（第三军医大学）第一附属医院2017年1—12月收治的22例烧伤患者［男20例、女2例，年龄（42±16）岁］临床相关标本中分离保存的26株CRKP，对其进行编号。采用碱裂解法提取菌株质粒，用核酸浓度检测仪测定浓度后行琼脂糖凝胶电泳观察条带情况，并对质粒行大致分型。从各个质粒分型中选取最小编号CRKP携带质粒转化感受态大肠埃希菌TOP10菌株（以下简称TOP10菌株），观察各转化菌株与TOP10菌株涂布含氨苄西林的固体LB培养基并过夜培养后生长情况，计算成功转化比例。取成功转化TOP10菌株的最小编号CRKP携带质粒的转化菌株（以下简称最小成功转化菌株）与相应编号CRKP，提取菌株携带质粒，行琼脂糖凝胶电泳观察条带情况。取前述各成功转化菌株与TOP10菌株，采用药物敏感试验检测菌株对17种临床常用抗生素的耐药性。取最小成功转化菌株携带质粒，使用第二代测序技术进行基因测序，并完成蛋白质编码基因预测、序列比对等生物信息分析，后续根据耐药基因携带情况命名为pKP03-NDM1。根据最小成功转化菌株携带质粒全基因组序列，采用PCR法及琼脂糖凝胶电泳与基因测序检测剩余25株CRKP携带质粒的新德里金属β-内酰胺酶-1（ blaNDM-1）基因携带情况，结合文献分析26株CRKP多位点序列分型中的ST分型。 结果:从26株CRKP中均提取到质粒，质粒质量浓度为19.3~189.8 ng/μL。26株CRKP携带质粒的琼脂糖凝胶电泳均可见2 500 bp以上条带，可大致分为A、B、C、D、E、F型6个型别。过夜培养后，在含氨苄西林的固体LB培养基上，未见A、B、D、E型CRKP携带质粒转化TOP10菌株或单纯TOP10菌株菌落生长，可见3号CRKP携带的C型质粒和15号CRKP携带的F型质粒转化TOP10菌株大量菌落生长（转化菌株被分别命名为TOP10-pKP03、TOP10-pKP15），成功转化比例为1/3。TOP10-pKP03携带质粒琼脂糖凝胶电泳图仅表现为1个条带，大小与3号CRKP携带质粒最大的条带一致。TOP10菌株对所检测的17种临床常用抗生素全敏感；TOP10-pKP03和TOP10-pKP15对青霉素类、头孢菌素类、碳青霉烯类抗生素耐药，对单环β-内酰胺类、氨基糖苷类、喹诺酮类抗生素以及替加环素敏感。TOP10-pKP03携带质粒全长为41 190 bp，该质粒携带 blaNDM-1、 bleMBL、 T4SS、博来霉素抗性基因且包含接合转移元件、松弛酶等片段，与从大肠埃希菌JN24中提取的质粒pJN24NDM1长度相同且核苷酸相似性为99%。从16株（61.5%）CRKP携带质粒中检测到了 blaNDM-1基因，该16株CRKP的ST型别中，ST11型11株，ST215型、ST260型、ST395型、ST2230型、新ST型各1株；不携带 blaNDM-1基因的10株CRKP的ST型别中，ST11型8株，ST395型、ST2230型各1株。 结论:自烧伤患者CRKP中分离测序了一个高携带率的包含 blaNDM-1基因的质粒pKP03-NDM1，该质粒可能通过介导 blaNDM-1基因在CRKP间以及CRKP和大肠埃希菌间的水平转移，导致耐药性传播。

目的:探讨结核分枝杆菌( Mycobacterium tuberculosis，MTB)/利福平耐药实时荧光定量核酸扩增检测(Xpert MTB/RIF)技术诊断艾滋病患者肺结核的应用价值。 方法:回顾性分析2017年7月至2019年11月上海市(复旦大学附属)公共卫生临床中心收治的226例疑似肺结核的艾滋病患者的临床资料。分别进行痰涂片荧光染色显微镜下检查、BACTEC MGIT 960液体培养(或罗氏固体培养)和Xpert MTB/RIF检测，并分析在艾滋病患者中Xpert MTB/RIF技术诊断MTB感染和利福平耐药的灵敏度和特异度。结果:226例疑似肺结核患者中，痰培养阳性94例(41.6%)，其中MTB阳性51例(54.3%)，非结核分枝杆菌(nontuberculosis mycobacteria，NTM)阳性43例(45.7%)。以痰分枝杆菌培养阳性且结核分枝杆菌分泌蛋白64抗原阳性为金标准，Xpert MTB/RIF技术诊断MTB的灵敏度为72.6%[95%可信区间(confidence interval， CI)66.7%～78.4%]，特异度为97.1%(95% CI 95.0%～99.3%)。Xpert MTB/RIF技术诊断痰涂片阳性患者MTB的灵敏度为76.7%(95% CI 67.7%～85.8%)，特异度为90.0%(95% CI 83.6%～96.5%)。Xpert MTB/RIF技术诊断痰涂片阴性患者MTB的灵敏度为50.0%(95% CI 41.8%～58.2%)，特异度为99.3%(95% CI 97.9%～100.0%)。18例患者同时检测利福平表型和基因型耐药，以表型耐药为金标准，Xpert MTB/RIF技术检测利福平基因型耐药的灵敏度为75.0%，特异度为100.0%。 结论:艾滋病患者中Xpert MTB/RIF技术诊断肺结核的灵敏度和特异度均较高，且能快速区分MTB和NTM，具有较好的应用价值。

目的:对一株自脓毒血症患者血液中分离的罕见螺原体DGKH1进行菌种鉴定和生物学特性分析。方法:对DGKH1进行常规细菌培养、染色与形态学观察、生理生化鉴定、16S rRNA基因测序和系统发育分析，以及基因组测序和基因组相关指数分析，从而确定其分类学地位；参考人型副支原体和解脲脲原体进行药敏试验。结果:分离株DGKH1可以在哥伦比亚血平板、巧克力平板和嗜血巧克力平板上微弱生长，在含有四环素(4 μg/ml)、多西环素(1 μg/ml)、米诺环素(1 μg/ml)、交沙霉素(2 μg/ml)、罗红霉素(1 μg/ml)、克拉霉素(1 μg/ml)和特利霉素(1 μg/ml)的支原体液体培养基中不生长。在商品化的支原体固体培养基上，DGKH1可形成"油煎蛋样菌落"，与人型副支原体相类似。采用常规革兰染色，DGKH1不着色；以磷酸盐缓冲液为基质进行透射电镜观察，其菌体呈螺旋形。16S rRNA基因测序显示，分离株与中华绒螯蟹螺原体CCTCC M 207170 T相似性最高(99.85%)，但尿素分解试验阳性，与已知螺原体属菌种存在差异。全基因组系统发育分析显示，该菌株与中华绒螯蟹螺原体CCTCC M 207170 T聚类为同一个小的分支，但两者之间的全基因组平均核苷酸一致性(ANI)和数字DNA-DNA杂交(dDDH)值分别为94.14%和56.00%，均低于原核生物的种鉴定阈值。 结论:分离株DGKH1隶属于螺原体属，是一种与中华绒螯蟹螺原体亲缘关系密切的潜在新种，其部分微生物学特性与支原体相类似，但自然宿主来源和流行病学资料还有待于更深入研究。

目的:观察钩藤碱固体脂质纳米粒(rhynchophylline solid lipid nanoparticles, Rhy-SLN)对小鼠气道平滑肌细胞增殖及TGF-β1/ERK/P38信号通路的影响。方法:小鼠气道平滑肌细胞体外分离培养，按随机数字表法分为空白组、TGF-β1组、Rhy-SLN组、抑制剂组。除空白组外，其余各组气道平滑肌细胞以0.2% BSA/DMEM无血清培养基培养，使细胞处于增殖停滞状态。TGF-β1组加入5 μg/L的TGF-β1进行干预；Rhy-SLN组加入5 μg/L的TGF-β1及10 μmol/L的Rhy-SLN进行干预；抑制剂组加入5 μg/L的TGF-β1及10 μmol/L SB431542进行干预。干预后24 h，采用MTT法检测小鼠气道平滑肌细胞增殖情况；采用Western blot法检测小鼠气道平滑肌细胞的增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)、ERK1/2、p-ERK1/2、p38、p-p38蛋白表达水平。结果:与TGF-β1组比较，Rhy-SLN组和抑制剂组吸光度值[(1.352±0.14)、(1.139±0.12)比(1.780±0.18)]降低( P<0.05)，PCNA蛋白[(0.25±0.03)、(0.24±0.02)比(0.49±0.05)]、p-ERK1/2[(1.01±0.11)、(0.97±0.09)比(1.86±0.17)]、p-p38蛋白[(0.26±0.03)、(0.22±0.02)比(0.41±0.04)]表达降低( P<0.05)。 结论:Rhy-SLN可抑制小鼠气道平滑肌细胞增殖，其机制可能与调节TGF-β1/ERK1/2信号通路有关。

目的:探讨宿主Tet1(ten-eleven translocation)分子在抗海分枝杆菌感染过程中的意义与初步机制。方法:SPF级野生型C57BL/6和Tet1基因敲除小鼠(Tet1KO)分别尾静脉接种海分枝杆菌，建立尾静脉感染模型。首先观察比较大体病变如尾巴脓肿形成及面积差异；再用苏木精-伊红染色法染色及透射电镜观察小鼠尾组织病理学变化与差异；免疫组化检测小鼠尾组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和转化生长因子β(TGF-β)的表达与分布；组织研磨涂抹于7H10固体培养基，计数菌落并统计差异；最后，提取尾组织蛋白，Western blot检测NF-κBp65和TGF-β的表达。结果:C57BL/6小鼠感染海分枝杆菌后尾巴上形成明显的脓肿、溃疡等病变；而Tet1KO小鼠病变较轻，仅出现散在的小脓肿，并且尾组织菌载量明显降低。组织病理学观察发现感染海分枝杆菌后，C57BL/6小鼠尾组织中有明显的炎性细胞聚集和浸润，形成肉芽肿样病灶，而Tet1KO小鼠尾组织中无明显炎性细胞浸润；免疫组化检测发现Tet1KO小鼠尾组织中的TNF-α和TGF-β的表达量均比C57BL/6组降低；Western blot检测发现Tet1KO小鼠尾组织中磷酸化NF-κBp65和TGF-β蛋白表达水平显著降低。结论:Tet1缺失可以降低海分枝杆菌介导的炎性损伤，且利于宿主对细菌的清除。

目的:探讨经鼻滴入罗伊氏乳杆菌TR02( Lactobacillus reuteri TR02, Lr TR02)对BALB/c小鼠呼吸道肺炎支原体( Mycoplasma pneumoniae, Mp)感染的免疫调节。 方法:小鼠随机分2组，分别连续2 d经鼻滴入PBS或 Lr TR02，第3天经呼吸道感染2×10 7菌落形成单位的 Mp。 Mp感染后第3天处死小鼠，固体培养和定量PCR检测肺组织匀浆中 Mp载量，病理切片HE染色分析肺组织炎症，流式细胞术对外周血进行细胞分类及计数，ELISA检测促炎细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8、IL-17A和抑炎细胞因子IL-10的水平。 结果:预先经鼻滴入 Lr TR02不影响 Mp感染第3天小鼠肺组织 Mp载量，但可阻止 Mp感染引起的小鼠体重减轻，并显著减轻肺组织炎症。与对照组比较，经鼻滴入 Lr TR02小鼠感染 Mp后外周血中性粒细胞数量和比例减少，肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性降低，肺组织TNF-α、IL-8和IL-17A的分泌水平降低，IL-10的表达增加，但未显著影响IL-6的产生。 结论:经鼻滴入 Lr TR02可减少 Mp感染小鼠中性粒细胞浸润和MPO活性，减少TNF-α、IL-8和IL-17A的分泌，增加IL-10的产生，减轻感染早期肺组织炎症损伤。

目的:探讨肺炎克雷伯菌 wza基因缺失对细菌荚膜形成能力及对噬菌体敏感性的影响。 方法:以野生型肺炎克雷伯菌株W14为背景，利用温敏型质粒介导的同源重组技术构建Δ wza基因缺失菌株。在溶菌肉汤（LB）培养基固体平板观察菌落形态并在液体LB培养基中测定细菌的生长曲线。通过透射电镜，糖醛酸含量测定的方法检测 wza基因缺失对肺炎克雷伯菌株荚膜形成的影响。并通过观察噬菌斑明确 wza基因缺失是否影响菌株W14对噬菌体phiW14的敏感性。使用 t检验比较菌株W14与Δ wza 缺失菌株荚膜多糖的糖醛酸含量差异情况。 结果:通过PCR技术明确Δ wza基因缺失菌株构建成功。LB固体平板上观察到Δ wza基因缺失菌株的菌落较小，而生长曲线未观察到 wza基因缺失对菌株生长速度的影响。透射电镜结果显示， wza基因缺失后菌株荚膜多糖缺失。糖醛酸含量检测表明Δ wza基因缺失菌株的糖醛酸含量为（45.963±2.795）μg/ml，远低于野生型菌株W14的（138.800±5.201）μg/ml， t=27.233， P<0.001。通过观察噬菌斑发现 wza基因缺失后，菌株失去了对噬菌体phiW14的敏感性。 结论:基因 wza的缺失损害了细菌的荚膜形成能力并使得菌株失去了对噬菌体phiW14的敏感性。

目的:探讨乳酸乳球菌温敏水凝胶对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响及其机制。方法:(1)按照菌与培养基体积比为1∶100用M17GS液体培养基培养约5×10 8集落形成单位/mL乳酸乳球菌(浓度下同)，分别于培养0(即刻)、2、4、6、8、10、12 h用酶标仪观测其生长情况。另取该菌菌落同前处理并于相同时间点收集培养基分离细菌培养上清液，用台式pH计测定pH值，并用L-乳酸检测分析试剂盒测定培养0(即刻)、2、4、8、12 h的L-乳酸浓度(样本数为3)。(2)将泊洛沙姆温敏聚合物与M17GS液体培养基按照质量与体积比为0.2 g∶1 mL充分混匀，制备单纯温敏水凝胶。按照菌与水凝胶体积比1∶100在单纯温敏水凝胶中加入乳酸乳球菌，充分混匀后制备乳酸乳球菌温敏水凝胶，分别在4、37 ℃孵育以及成胶后再4 ℃孵育观察其形态；通过流变仪测定乳酸乳球菌温敏水凝胶在10～40 ℃的储能模量与损耗模量，同时观察成胶温度；将乳酸乳球菌温敏水凝胶冷冻干燥后，通过扫描电子显微镜观察其表面及其中乳酸乳球菌的形态结构。(3)将小鼠巨噬细胞系Raw264.7细胞用终质量浓度分别为100、10 ng/mL内毒素/脂多糖与γ干扰素培养24 h刺激M1型极化，将细胞分为空白对照组(不做其他处理)、乳酸乳球菌温敏水凝胶组和乳酸组。乳酸乳球菌温敏水凝胶组细胞加入1 mL乳酸乳球菌温敏水凝胶，乳酸组细胞加入终物质的量浓度为30 mmol/L乳酸，37 ℃培养24 h后，通过实时荧光定量反转录PCR(RT-PCR)法检测M2型巨噬细胞标志物精氨酸酶1、CD206的mRNA表达量(样本数为3)，采用免疫荧光法检测精氨酸酶1和CD206的蛋白定位与表达。(4)取15只8～10周龄雌性BALB/c小鼠，通过链脲佐菌素联合高糖高脂饲料的方法诱导为糖尿病小鼠模型后，在每只小鼠背部制作直径6 mm全层皮肤缺损创面，采用随机数字表法将小鼠分为空白对照组(不做其他处理)、单纯温敏水凝胶组和乳酸乳球菌温敏水凝胶组，每组5只。水凝胶处理2组小鼠伤后即刻分别滴加200 μL相应水凝胶至创面，每天更换水凝胶。水凝胶处理2组小鼠处理0(即刻)、3、6、9、12 d后，观察创面愈合情况，测量创面面积；处理12 d后，取创面组织，行苏木精-伊红染色观察肉芽组织厚度，采用免疫荧光法观测CD206、M1型巨噬细胞标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)阳性细胞。空白对照组小鼠于前述相同时间点进行相应观测。(5)取9只8～10周龄雌性BALB/c小鼠同实验(4)方法诱导糖尿病小鼠模型后，采用随机数字表法分为正常皮肤组(不做其他处理)、单纯创面组、乳酸乳球菌温敏水凝胶组，每组3只。单纯创面组与乳酸乳球菌温敏水凝胶组小鼠按照实验(4)方法制成全层皮肤缺损创面，前一组小鼠伤后不做其他处理，后一组小鼠伤后即刻滴加200 μL乳酸乳球菌温敏水凝胶至创面。水凝胶处理组小鼠处理1 d后，取创面组织，通过实时荧光定量RT-PCR法检测白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和核因子κB mRNA表达量；眼球取血后，通过全自动血细胞分析仪检测外周血白细胞计数、淋巴细胞计数和单核细胞计数，通过L-乳酸检测分析试剂盒测定血清L-乳酸浓度。于前述相同时间点，取正常皮肤组小鼠相应部位正常皮肤组织、单纯创面组小鼠创面组织及2组小鼠血液进行相应检测。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、Tukey和Dunnett检验。 结果:(1)乳酸乳球菌于培养约6 h生长达到平台期。乳酸乳球菌培养上清液中，pH值逐渐降低，至培养8 h下降至最低值4.9左右；L-乳酸浓度逐渐升高，至培养8 h达到最高值约70 mmol/L。(2)乳酸乳球菌温敏水凝胶在4 ℃为液体溶胶态，在37 ℃为固体凝胶态，成胶后于4 ℃孵育后再次变为液体溶胶态；成胶温度约为25 ℃，成胶后储能模量约为3 000 Pa、损耗模量约为1 000 Pa。扫描电子显微镜下可见，乳酸乳球菌温敏水凝胶为疏松三维多孔结构，乳酸乳球菌为椭球形并被包裹在水凝胶内部。(3)培养24 h，与空白对照组比较，乳酸乳球菌温敏水凝胶组、乳酸组巨噬细胞中精氨酸酶1表达量显著升高( q＝11.620、15.250， P<0.01)、CD206 mRNA表达量显著升高( q＝16.770、19.030， P<0.01)，定位于细胞膜的CD206蛋白和定位于细胞质的精氨酸酶1蛋白表达明显升高；乳酸组巨噬细胞中精氨酸酶1、CD206 mRNA表达量与乳酸乳球菌温敏水凝胶组相近( q＝3.629、2.259， P>0.05)。(4)处理3～12 d后，与空白对照组和单纯温敏水凝胶组比较，乳酸乳球菌温敏水凝胶组小鼠创面愈合速度更快，创面面积明显缩小，创缘炎症减轻。乳酸乳球菌温敏水凝胶组小鼠处理3、6、9、12 d后创面面积[(25.8±5.9)、(21.2±4.6)、(16.0±2.4)、(8.4±2.4)mm 2]较空白对照组[(31.8±5.3)、(28.0±3.4)、(22.6±3.7)、(17.0±1.0)mm 2]显著缩小( q＝3.506、3.973、3.856、5.025， P<0.05或 P<0.01)，处理3、6 d后创面面积较单纯温敏水凝胶组显著缩小( q＝3.739、3.739， P<0.05)。处理12 d后，与空白对照组和单纯温敏水凝胶组比较，乳酸乳球菌温敏水凝胶组小鼠创面肉芽组织更厚，创面组织中iNOS阳性细胞明显减少且CD206阳性细胞明显增多。(5)处理1 d后，单纯创面组小鼠创面组织中IL-1β、TNF-α和核因子κB mRNA表达量显著高于正常皮肤组小鼠正常皮肤组织( q＝9.253、4.819、6.020， P<0.01)，与乳酸乳球菌温敏水凝胶组相近( q＝2.850、2.735、2.556， P>0.05)；单纯创面组小鼠外周血白细胞计数、淋巴细胞计数与单核细胞计数显著高于正常皮肤组( q＝3.523、5.373、5.279， P<0.05或 P<0.01)，与乳酸乳球菌温敏水凝胶组相近( q＝0.621、1.240、1.293， P>0.05)；3组小鼠血清L-乳酸浓度均保持在正常范围内且组间总体比较差异无统计学意义( F＝4.095， P>0.05)。 结论:乳酸乳球菌温敏水凝胶在糖尿病全层皮肤缺损小鼠创面局部使用安全，能够通过原位生产投递乳酸，促进巨噬细胞从M1型向M2型极化，重塑创面愈合微环境，促进创面的高效愈合。

目的:探讨不同能量Q开关Nd:YAG 1 064 nm激光对糠秕马拉色菌的细胞活性、蛋白酶活性及菌体结构的影响。方法:选用糠秕马拉色菌标准株，分别予以Q开关Nd:YAG 1 064 nm激光0（对照组）、500、600、700、800、900 mJ能量照射，培养7 d后测量各组菌落直径及菌落数，评估菌体细胞活性，采用全脂牛奶平板法测定蛋白酶活性，透射电镜观察各组菌体超微结构。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD- t检验，激光能量与菌落直径、菌落数及蛋白酶活性的相关性采用Pearson相关分析。 结果:对照组及500、600、700、800、900 mJ组菌落直径[（4.05 ± 0.69）、（3.76 ± 0.51）、（3.28 ± 0.41）、（3.09 ± 0.72）、（2.54 ± 0.64）、（2.43 ± 0.41）mm]、菌落数（4 787 ± 597、4 287 ± 761、1 879 ± 275、1 082 ± 248、209 ± 42、72 ± 31）差异均有统计学意义（ F值分别为14.83、231.85， P < 0.05），600、700、800、900 mJ组菌落直径、菌落数均小于对照组（均 P < 0.05）。激光能量与菌落直径和菌落数均呈负相关（ r值分别为-0.67、-0.91， P < 0.05）。对照组、500 mJ组、700 mJ组、900 mJ组蛋白酶活性差异有统计学意义（ F = 346.60， P < 0.05），700 mJ、900 mJ组蛋白酶活性均低于对照组（ P < 0.05）。激光能量与蛋白酶活性呈负相关（ r = -0.94， P < 0.05）。透射电镜下观察到对照组菌体结构完整，500 mJ组菌体结构较完整，600 ~ 900 mJ组结构明显受破坏，且激光能量越大菌体结构破坏越严重。 结论:Q开关Nd:YAG 1 064 nm激光可影响糠秕马拉色菌细胞及蛋白酶活性，破坏菌体结构。

目的:分析贵州省利福平耐药结核病(rifampicin-resistant tuberculosis，RR-TB)的危险因素及治疗转归情况。方法:收集2014年1月至2018年12月贵州省88个县(市、区)的结核病定点医院在中国结核病信息管理系统中登记的有药物敏感试验结果的16 548例肺结核患者的临床信息。回顾性分析纳入患者的性别、年龄、职业、民族、患者登记分类、痰培养阳性患者的分子生物学或罗氏固体培养结果，以及治疗转归情况。采用Cohen′s kappa系数分析分子生物学和罗氏固体培养比例法对利福平耐药检出能力的一致性， χ2检验和非条件logistic回归方法分析单耐利福平和耐多药结核病(multidrug-resistant tuberculosis，MDR-TB)的危险因素及治疗转归的影响因素。计量资料比较采用 χ2检验或Fisher确切概率法。 结果:初治肺结核患者中RR-TB占6.79%(807/11 883)，复治患者中RR-TB占30.01%(1 400/4 665)。用罗氏固体培养比例法和分子生物学同时对184例RR-TB患者标本进行药物敏感试验，利福平耐药率分别为20.65%(38/184)和16.85%(31/184)，两种方法检测利福平耐药一致性较好[ kappa＝0.697，95%可信区间(confidence interval, CI) 0.564～0.830， P<0.01]。logistic回归多因素分析显示，年龄为20～39岁组[比值比(odds ratio， OR)＝1.679，95% CI 1.134～2.487]和40～60岁组( OR＝1.526，95% CI 1.019～2.283)是发生MDR-TB的高危年龄组。抗结核治疗失败( OR＝27.753，95% CI 22.455～34.300； OR＝2.982，95% CI 1.544～5.760)、复发和返回( OR＝5.381，95% CI 4.563～6.346； OR＝3.897, 95% CI 2.901～5.234)均是发生MDR-TB和单耐利福平肺结核的高危因素。2014年至2016年RR-TB患者纳入治疗率为39.96%(396/991)，治愈率为34.85%(138/396)，病死率为4.04%(16/396)。年龄>60岁的RR-TB患者治愈率和病死率分别为12.68%(9/71)和11.27%(8/71)，分别与年龄≤60岁患者的39.69%(129/325)和2.46%(8/325)比较，差异均有统计学意义( χ2＝18.732， P<0.01；Fisher确切概率法， P＝0.003)。 结论:贵州省RR-TB患者以复治为主，年龄为20～60岁和既往抗结核治疗情况是RR-TB的高危因素，年龄>60岁的RR-TB患者治愈率较低，病死率较高，应重视RR-TB患者的筛查、治疗和管理，减少疾病传播。