该研究旨在通过观察苓桂术甘汤(Linggui Zhugan Decoction,LGZGD)含药血清对心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)纤维化及Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路蛋白分子表达的调控机制.制备空白血清和LGZGD含药血清,胰酶-胶原酶依次消化并结合差速贴壁法分离培养原代CFs,采用免疫荧光标记鉴定原代CFs.设正常对照组,模型组,20％空白血清组,5％、10％、20％LGZGD含药血清组.分别用20％空白血清,5％、10％、20％LGZGD含药血清预处理12 h,除正常对照组,其余5组均加入过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)刺激细胞,建立原代CFs纤维化模型.采用划痕愈合实验观察细胞迁移能力,ELISA法检测Ⅰ型胶原(collagen Ⅰ,Col Ⅰ)、Ⅲ型胶原(collagen Ⅲ,Col Ⅲ)含量,Western blot法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Wnt1、糖原合酶激酶 3β(glycogen synthase kinase 3 beta,GSK-3β)、磷酸化糖原合酶激酶 3β(phospho synthase kinase 3 beta,p-GSK-3β)、β-catenin 及细胞核β-catenin 的蛋白表达,RT-qPCR 检测 β-catenin、基质金属蛋白酶9(matrix metalloprotein 9,MMP9)的基因表达,免疫荧光技术检测关键蛋白α-SMA、β-catenin的表达及定位.制备Wnt1过表达CFs,采用H2O2处理CFs.设正常对照组、模型组、20％LGZGD含药血清组、空载质粒+20％LGZGD含药血清组、Wnt1过表达+20％LGZGD含药血清组.采用ELISA法检测Col Ⅰ、Col Ⅲ的含量与其比值,Western blot法检测α-SMA和Wnt1、GSK-3β、p-GSK-3β、β-catenin及细胞核β-catenin的蛋白表达,RT-qPCR检测β-catenin、MMP9的基因表达.免疫荧光染色显示,心肌成纤维细胞Vimentin表达阳性,呈绿色,胞核为蓝色,纯度大于90％,鉴定是原代CFs.结果显示,与正常对照组相比,模型组CFs 愈合率增强,Col Ⅰ、Col Ⅲ 含量升高,Col Ⅰ/Col Ⅲ 比值增大,α-SMA、Wnt1、p-GSK-3β、β-catenin、核β-catenin 蛋白表达上调,GSK-3β蛋白表达降低,β-catenin、MMP9 mRNA表达显著升高,β-catenin、α-SMA荧光强度明显增强,表达量明显增多;与模型组相比,5％、10％、20％LGZGD含药血清能显著抑制细胞迁移能力,减少Col Ⅰ、Col Ⅲ的含量,降低Col Ⅰ/Col Ⅲ比值,下调α-SMA、Wnt1、p-GSK-3β、β-catenin、核 β-catenin 蛋白表达,提高 GSK-3β 表达,减少 β-catenin、MMP9 的 mRNA 表达,降低β-cate-nin、α-SMA荧光强度和表达量;与空载质粒+20％LGZGD含药血清组比,过表达Wnt1后,LGZGD作用被显著逆转.LGZGD能够减少胶原纤维过度沉积,抑制成纤维细胞过度增生,改善心肌纤维化进程.LGZGD改善心肌纤维化的作用与调控Wnt/β-catenin通路,减少胶原沉积,保护心肌细胞有关.

目的:系统评价半夏白术天麻汤加减治疗 H 型高血压的疗效和安全性.方法:计算机检索中国知网(CNKI)、万方数据库(WanFang Data)、维普、中国生物医学文献数据库、PubMed、EMbase等中英文数据库,检索时限均为建库至 2022 年 2 月 25 日,收集半夏白术天麻汤加减(试验组)对比常规西药(对照组)治疗 H型高血压的随机对照试验(RCT).筛选文献并提取资料,同时采用Cochrane系统评价员手册 5.1.0推荐的偏倚风险评估工具评价纳入文献质量,运用 RevMan 5.4软件进行 Meta分析.结果:共纳入17项 RCT,涉及 1 327例病人.Meta分析结果显示,试验组血同型半胱氨酸(Hcy)水平[SMD=-2.77,95%CI(-3.52,-2.02),P<0.000 01]、收缩压[MD=-10.42,95%CI(-12.91,-7.93),P<0.000 01]、舒张压[MD=-8.92,95%CI(-10.38,-7.46),P<0.000 01]、C反应蛋白(CRP)水平[MD=-10.73,95%CI(-11.34,-10.11),P<0.000 01]、基质金属蛋白酶 9(MMP-9)水平[MD=-16.17,95%CI(-17.04,-15.30),P<0.000 01]、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平[MD=-30.69,95%CI(-31.90,-29.47),P<0.000 01]、不良反应发生率[RR=0.38,95%CI(0.15,0.92),P=0.03]均明显低于对照组,叶酸[MD=7.11,95%CI(6.61,7.61),P<0.000 01]、维生素 B12水平[SMD=2.44,95%CI(2.11,2.77),P<0.000 01]、临床疗效总有效率[RR=1.21,95%CI(1.15,1.28),P<0.000 01]均明显高于对照组.结论:现有证据表明,半夏白术天麻汤加减有可能提高 H型高血压病人的临床疗效,降低 Hcy水平,减少不良反应,安全性更高,但临床疗效结论仍需扩大样本量进一步验证.

目的 分析血清干扰素-γ(IFN-γ)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平在肺结核患者中的表达及与其病情活动性的相关性.方法 选取2019年1至2022年12月新乡医学院第一附属医院收治的264例疑似肺结核患者作为研究对象,经确诊后分为结核组(n=204例)及非结核组(n=60例),根据病情活动情况将结核组分为活动性肺结核组(n=86例)及非活动性肺结核组(n=118例),另选取同期于本院进行健康体检者80名为健康组.比较结核组、非结核组、健康组与结核组中活动性肺结核组、非活动性肺结核组及活动性肺结核中轻症组、重症组间血清IFN-γ、MMP-9水平;分析IFN-γ、MMP-9单一及联合检测肺结核的诊断效能;采用多元Logistic回归分析影响活动性肺结核患者病情程度的相关性因素.结果 三组血清IFN-γ、MMP-9水平比较:结核组>非结核组>健康组,差异具有统计学意义(P<0.05);活动性肺结核患者血清IFN-γ、MMP-9水平均显著高于非活动性肺结核,差异有统计学意义(P<0.05);86例活动性肺结核患者中轻症54例,重症32例.重症患者病程比轻症患者长,吸烟比例及血清IFN-γ、MMP-9水平均显著高于轻症患者,差异有统计学意义(P<0.05);IFN-γ、MMP-9联合诊断肺结核的灵敏度、特异度、准确度分别为93.55％、61.54％、84.09％,均高于三者单独检测(P<0.05);经Logistic回归分析,吸烟、血清IFN-γ及MMP-9均为影响活动性肺结核患者病情程度的相关因素(P<0.05).结论 肺结核患者血清IFN-γ及MMP-9水平显著升高,二者联合对肺结核具有较好的诊断效能,且为影响活动性肺结核病情严重程度的重要影响因素,对肺结核病情评估具有重要价值.

目的:探讨阿托伐他汀联合吲哚布芬治疗老年糖尿病肾脏病（DKD）合并大动脉粥样硬化型缺血性卒中（LAA-IS）恢复期的有效性和安全性。方法:回顾性分析2018年9月至2022年4月保定市第二中心医院102例老年DKD合并LAA-IS恢复期患者的临床资料。其中，采用阿托伐他汀联合吲哚布芬治疗51例（观察组），阿托伐他汀联合阿司匹林治疗51例（对照组），均连续治疗6个月。比较两组治疗前后血栓前状态指标，包括花生四烯酸（AA）和二磷酸腺苷（ADP）诱导血小板聚集率、纤维蛋白原（FIB）、蛋白C；神经功能和日常生命质量，采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评估神经功能缺损情况，采用改良Barthel指数（MBI）评估日常生命质量；颈动脉超声指标，包括颈动脉内膜-中层厚度（IMT）和最大斑块面积；肾纤维化指标，包括转化生长因子-β 1（TGF-β 1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、透明质酸和血小板衍生生长因子-BB（PDGF-BB）。记录药物不良反应发生情况。 结果:两组治疗前各观察指标比较差异无统计学意义（ P>0.05）。两组治疗后AA诱导血小板聚集率、ADP诱导血小板聚集率、FIB、NIHSS评分、IMT和最大斑块面积明显低于治疗前，蛋白C和MBI评分明显高于治疗前，差异有统计学意义（ P<0.01）；两组治疗后比较差异无统计学意义（ P>0.05）。两组治疗后TGF-β 1、MMP-9、透明质酸和PDGF-BB明显低于治疗前，且观察组明显低于对照组[（39.46 ± 6.89） μg/L比（45.04 ± 8.20） μg/L、（278.46 ± 49.39） μg/L比（327.30 ± 57.28） μg/L、（102.37 ± 20.62） μg/L比（116.84 ± 24.97） μg/L和（25.26 ± 4.45） μg/L比（28.13 ± 5.08） μg/L]，差异有统计学意义（ P<0.01）。观察组不良反应发生率明显低于对照组[7.84%（4/51）比23.53%（12/51）]，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:与阿托伐他汀联合阿司匹林相比，老年DKD合并LAA-IS恢复期患者给予阿托伐他汀联合吲哚布芬在改善血栓前状态相关指标、减少神经功能缺损、提高日常生命质量、逆转颈动脉粥样硬化方面的效果相当，但阿托伐他汀联合吲哚布芬能进一步保护患者肾功能，安全性更高。

目的:探讨基质金属蛋白酶-9（matrix metalloprotein-9，MMP-9）、白介素-6（interleukin-6，IL-6）、趋化因子配体10（chemokine C-X-C motif ligand 10，CXCL10）、趋化因子配体13（chemokine C-X-C motif ligand 13，CXCL13）在病毒性脑炎（viral encephalitis，VE）患者血清和脑脊液中的表达水平及其临床意义。方法:选取2018年1月—2021年12月在某院收治的120例VE患者作为研究组对象，选取60例同期入院的疑似VE，经检查为正常的患者为对照组。检测并比较各组血清和脑脊液中的MMP-9、IL-6、CXCL10、CXCL13含量。利用受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve，ROC）分析血清及脑脊液中MMP-9、IL-6、CXCL10、CXCL13水平与VE的预测及预后的相关性及临床应用价值。结果:研究组血清和脑脊液中MMP-9、IL-6、CXCL10、CXCL13水平均显著高于对照组（ P<0.05），重症组血清和脑脊液中MMP-9、IL-6、CXCL10、CXCL13水平均显著高于轻症组（ P<0.05），处于恢复期的VE患者血清和脑脊液中MMP-9、IL-6、CXCL10、CXCL13水平较急性期患者明显降低（ P<0.05），有后遗症的VE患者血清和脑脊液中MMP-9、IL-6、CXCL10、CXCL13水平较无后遗症患者均明显升高（ P<0.05）。ROC曲线结果显示血清和脑脊液中联合检测MMP-9、IL-6、CXCL10、CXCL13水平预测VE的曲线下面积（area of the under curve，AUC）显著高于单一指标检测，预测灵敏度和特异度也均显著增高。 结论:血清及脑脊液MMP-9、IL-6、CXCL10、CXCL13在VE患者中呈现高表达，且表达水平与VE患者的病情严重程度及预后紧密相关。MMP-9、IL-6、CXCL10、CXCL13联合检测有助于VE的临床预测和预后评估。

目的:探讨模拟微重力环境下人HaCaT细胞的热损伤效应。方法:取人HaCaT细胞，采用随机数字表法分为模拟微重力热损伤(SMGTI)组、正常重力热损伤(NGTI)组和正常重力假伤(NGFI)组。NGFI组和NGTI组细胞于培养瓶中常规培养，SMGTI组细胞应用旋转细胞培养系统模拟微重力培养。将SMGTI组和NGTI组细胞置于45 ℃热水中10 min制作热损伤模型，NGFI组细胞置于37 ℃温水中10 min致假伤。伤后12 h，倒置相差电子显微镜下观察3组细胞形态。伤后2、6、12 h，取3组单细胞悬液，流式细胞仪检测细胞周期，实时荧光定量反转录PCR检测热休克蛋白70(HSP70)与基质金属蛋白酶9(MMP-9)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)mRNA表达量，实验重复3次。伤后2、6、12 h，取3组细胞培养上清液，酶联免疫吸附测定法检测肝素结合性表皮生长因子(HB-EGF)浓度，实验重复3次。各组各时间点样本数均为3。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、LSD检验、Kruskal-Wallis H检验和Mann-Whitney U检验。 结果:(1)伤后12 h，NGFI组细胞形态规则，细胞间排列规则，未见细胞碎片。NGTI组细胞形态较规则，细胞碎片较少，细胞间排列较NGFI组紧密。SMGTI组不规则形态细胞较多，大小不一，可见死亡细胞碎片。(2)NGTI组伤后2 h G1期细胞百分比较NGFI组和SMGTI组明显升高( P<0.05)，伤后6、12 h较NGFI组和SMGTI组明显降低( P<0.05)。NGTI组伤后2 h的G2/M期细胞百分比较SMGTI组明显降低( P<0.05)，NGTI组伤后6、12 h G2/M期细胞百分比较NGFI组和SMGTI组明显升高( P<0.05)。NGTI组伤后2、6、12 h S期细胞百分比较SMGTI组明显升高( P<0.05)，NGTI组伤后2、6 h S期细胞百分比较NGFI组明显降低( P<0.05)。(3)伤后2、6 h，NGTI组细胞HSP70 mRNA表达量为2.50±0.30、3.99±0.35，较NGFI组明显升高(1.14±0.15、0.82±0.27， P<0.05)，较SMGTI组明显升高(1.17±0.53、1.65±0.59， P<0.05)。伤后2、6、12 h，SMGTI组细胞MMP-9 mRNA表达量较NGTI组明显升高( Z＝-2.319、-2.882、-2.908， P<0.05)。伤后各时间点，NGTI组细胞caspase-3 mRNA表达量与NGFI组、SMGTI组相近( P>0.05)。(4)伤后2、6、12 h，NGTI组细胞培养上清液中HB-EGF浓度较NGFI组明显降低( P<0.01)。伤后2、6 h，SMGTI组细胞培养上清液中HB-EGF浓度较NGTI组明显升高( P<0.01)。 结论:模拟微重力条件下热损伤人HaCaT细胞的增殖、分泌功能以及创伤修复相关蛋白表达呈现复杂、多元的变化，这为进一步研究失重条件下损伤修复提供了理论基础。

目的:探讨沉默三磷酸腺苷酶家族蛋白3A（ATAD3A）对黑素瘤A375细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法:2019年8-12月在重庆市渝北区人民医院收集经病理确诊的3例黑素瘤患者的黑素瘤组织及癌旁组织，应用Western印迹检测ATAD3A在上述组织中的表达。分别采用沉默ATAD3A慢病毒和空载慢病毒感染黑素瘤A375细胞系，构建沉默ATAD3A（shATAD3A）实验组和空载对照（shCtrl）组，经实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）和Western印迹验证干扰效率。采用CCK-8实验、克隆形成实验比较两组细胞的增殖能力和克隆形成能力，采用Transwell细胞侵袭实验、划痕实验比较两组细胞的侵袭、迁移能力，采用Western印迹检测两组细胞自我更新相关蛋白（NANOG、SOX2、OCT4）和侵袭、迁移相关蛋白[基质金属蛋白酶2（MMP2）、波形蛋白、SLUG]的表达水平。两组间各指标的比较采用独立样本 t检验。 结果:Western印迹显示，相对于癌旁组织，ATAD3A在3例黑素瘤组织中高表达（ t = 10.825， P < 0.001）。qRT-PCR和Western印迹显示，shATAD3A组A375细胞ATAD3A mRNA为0.230 ± 0.073，shCtrl组为1.000 ± 0.244，两组比较， t = 9.461， P < 0.001，蛋白表达水平分别为0.279 ± 0.267和0.867 ± 0.115， t = 8.595， P = 0.002，表明成功构建沉默ATAD3A的黑素瘤A375细胞系。克隆形成实验和CCK-8实验显示，shATAD3A组克隆形成率低于shCtrl组（22.667% ± 2.510%比43.667% ± 5.030%， t = 6.464， P = 0.003），且细胞增殖活性自第2天开始直至第4天均显著低于shCtrl组。划痕实验及Transwell细胞侵袭实验显示，与shCtrl组相比，shATAD3A组划痕愈合减慢，划痕愈合率自第12 h开始（32.920% ± 4.642%比49.302% ± 1.448%， t = 5.835， P = 0.004）至24 h明显降低，通过Transwell小室下室的侵袭细胞数减少（68.330 ± 13.050比234.330 ± 19.139， t = 12.411， P < 0.001）。Western印迹显示，shATAD3A组细胞NANOG、SOX2、OCT4、MMP2、波形蛋白、SLUG的表达水平均显著下降（ P < 0.05或0.001）。 结论:ATAD3A在黑素瘤组织中高表达，沉默ATAD3A能抑制黑素瘤A375细胞的增殖、侵袭和迁移能力。

目的:探讨新生乳鼠脑缺氧缺血(hypoxic ischemic，HI)后24 h内基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9，MMP-9)、白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1，TIMP-1)的变化规律及关系。方法:7日龄SD乳鼠随机分为HI组( n＝40)和假手术组(sham组， n＝40)。建立HI模型，按术后5个时间点(0、4、8、12、24 h)分为5个亚组取脑组织，每组8例。HE染色观察大脑皮质病理变化，Western blot和RT-PCR法检测MMP-9、IL-1β和TIMP-1的表达。此外，制作小鼠海马神经元HT22细胞缺氧模型，加入MMP-9抑制剂和MMP-9激动剂，进一步证实MMP-9、IL-1β和TIMP-1的关系。 结果:HI后4 h大脑皮质出现轻微的核异常和胞体肿胀，12 h神经元嗜酸性改变最为明显。与8 h、12 h比较，HI后24 h MMP-9和IL-1β蛋白及mRNA表达明显升高( P<0.01)。HT22细胞缺氧4 h加入MMP-9抑制剂，IL-1β mRNA表达下调。 结论:新生乳鼠HI早期MMP-9、IL-1β和TIMP-1表达呈时间依赖性，抑制MMP-9表达可降低IL-1β水平。

目的:探讨构建自交联重组胶原蛋白水凝胶的可行性及其对紫外线诱导的光老化模型修复作用。方法:2023年3—12月，于西北大学陕西省可降解生物医学材料重点实验室，使用不同浓度的重组胶原蛋白通过自交联制备重组胶原蛋白水凝胶，表征了水凝胶材料的物理机械性能，用MTT法、溶血试验检测水凝胶生物相容性；建立人皮肤成纤维细胞光老化模型，通过RT-qPCR检测炎症因子及ECM生成、降解相关基因表达量探究水凝胶分子水平改善光老化效果。建立紫外照射小鼠光老化模型，通过大体观察以评估水凝胶改善光老化效果，通过HE染色观察水凝胶的组织兼容性和降解性，通过RT-qPCR及免疫荧光染色探讨水凝胶作用机制。结果:4 mg/ml、20 mg/ml和40 mg/ml的GEL-Ⅰ水凝胶均表现出良好的物理机械性能。生物相容性研究显示不同浓度的水凝胶细胞存活率>100%，具有促细胞增殖作用，且与重组Ⅰ型胶原蛋白的浓度呈正相关；3组水凝胶溶血率均<5%。qPCR显示HSF光老化模型中，与模型组相比，3个浓度的水凝胶组细胞中Bcl-2和TGF-β1显著升高( P<0.05)，Caspase-3和Caspase-9显著下调( P<0.05)，细胞凋亡程度显著降低。MMP-9基因水平下调( P<0.05)，Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和Vimentin基因显著上调( P<0.05)。光老化小鼠模型中，与模型组相比，水凝胶组的小鼠皮肤形成的皱纹更少。HE染色显示胶原蛋白纤维表达量丰富且紧密、角质层更加光滑；与模型组相比，GEL-Ⅰ能更好地降低活性氧含量，提高SOD活性，降低MDA表达( P<0.05)，且呈浓度依赖性趋势，40 mg/ml组与对照组相比活性氧、SOD水平差异有统计学意义( P<0.05)；天狼猩红染色显示水凝胶组组织中胶原蛋白含量显著增加( P<0.05)，40 mg/ml组与对照组相比胶原含量显著增加( P<0.05)；免疫荧光染色显示肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、基质金属蛋白酶-9含量呈显著下降( P<0.05)，且呈浓度依赖性。 结论:重组Ⅰ型胶原水凝胶可改善氧化应激和炎症微环境，降低皮肤组织活性氧，下调促HSF凋亡细胞因子和基质金属肽酶9，促进皮肤光老化细胞的功能恢复，提升细胞外基质成分表达，可有效改善光损伤皮肤。

目的:探讨胰腺星状细胞（PSCs）和胰腺癌细胞（PCCs）在胰腺癌血管生成中的作用以及机制。方法:采用实验研究方法。体外培养人PSCs、PCCs和人脐静脉内皮细胞（HUVECs）。采用不同种类和浓度PSCs和（或）PCCs的上清液和基质金属蛋白酶（MMP）抑制剂处理HUVEC；以仅加入内皮细胞完全培养液（C/E组）和仅加入DMEM/Ham's F12（D/F组）作为对照。观察指标：（1）不同条件下HUVECs的增殖。（2）不同条件下HUVECs的血管生成。（3）不同条件下HUVECs的迁移。（4）PSCs和PCCs上清液中MMP-2的表达水平。（5）MMP抑制剂GM6001对HUVECs迁移的影响。正态分布的计量资料以 x±s表示，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD- t检验。 结果:（1）不同条件下HUVECs的增殖。5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷（EdU）掺入法检测HUVECs增殖结果显示：D/F组，不同浓度（25%、50%、75%、95%）PSCs单培养上清液孵育HUVECs的EdU结合率分别为12.4%±1.0%，24.5%±2.9%、25.3%±3.0%、22.8%±2.0%、22.9%±2.8%，上述各组比较，差异有统计学意义（ F=8.60， P<0.05）。不同浓度PSCs单培养上清液孵育HUVECs的EdU结合率分别与D/F组比较，差异均有统计学意义（ P<0.05）。D/F组，不同浓度（25%、50%、75%、95%）PCCs单培养上清液孵育HUVECs的EdU结合率分别为12.4%±1.0%，30.0%±3.2%、32.1%±1.0%、32.3%±3.5%、26.2%±5.6%，上述各组比较，差异有统计学意义（ F=11.93， P<0.05）。不同浓度PCCs单培养上清液孵育HUVECs的EdU结合率分别与D/F组比较，差异均有统计学意义（ P<0.05）。（2）不同条件下HUVECs的血管生成。D/F组、PSCs单培养上清液孵育HUVECs血管生成的数量分别为（15.2±2.3）个、（49.7±3.2）个，血管总长度分别为（12.1±1.5）mm、（39.8±2.3）mm，两组上述指标比较，差异均有统计学意义（ P<0.05）。（3）不同条件下HUVECs的迁移。单细胞追踪实验结果显示：不同浓度PSCs、PCCs单培养上清液孵育HUVECs迁移速度均较D/F组增快，其增强效应呈剂量依赖性。不同比例PSCs和PCCs单培养物理混合上清液以及PSCs和PCCs共培养上清液孵育HUVECs的迁移速度均较D/F组增快，且共培养条件下迁移速度高于单培育物理混合条件，呈现出协同效应。（4）PSCs和PCCs上清液中MMP-2的表达水平。明胶酶谱法检测结果显示：MMP-2表达水平由高到低依次为PSCs和PCCs共培养上清液、PSCs单培养上清液、PSCs和PCCs单培养物理混合上清液、PCCs单培养上清液。（5）MMP抑制剂GM6001对HUVECs迁移的影响。单细胞示踪法结果显示：加入不同浓度（0、1、10、25 μmol/L）GM6001后，PSCs单培养上清液孵育HUVECs的迁移速度分别为（25.70±2.06）μm/h、（18.37±1.61）μm/h、（16.20±0.26）μm/h、（15.99±0.58）μm/h，上述各组比较，差异有统计学意义（ F=11.39， P<0.05）。加入1、10、25 μmol/L GM6001后PSCs单培养上清液孵育HUVECs的迁移速度分别与未加入GM6001比较，差异均有统计学意义（ P<0.05）。加入不同浓度（0、1、10、25 μmol/L）GM6001后，PSCs和PCCs共培养上清液孵育HUVECs的迁移速度分别为（30.06±3.70）μm/h、（22.76±1.56）μm/h、（23.87±2.84）μm/h、（22.10±2.35）μm/h，上述各组比较，差异有统计学意义（ F=4.06， P<0.05）。加入1、10、25 μmol/L GM6001后PSCs和PCCs共培养上清液孵育HUVECs的迁移速度分别与未加入GM6001比较，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:PSCs和PCCs均能刺激体外培养的HUVECs增殖、迁移和血管生成。PSCs和PCCs相互作用释放刺激内皮细胞重要因子MMP-2，从而增加血管生成的刺激活性和内皮细胞迁移能力。