目的:观察腺苷蛋氨酸联合肝爽颗粒治疗酒精性肝病患者的临床疗效及对肝纤维化指标的影响.方法:选取2019年7月至2021年6月陕西中医药大学附属医院肝病医院收治的110例酒精性肝病患者作为研究对象,按照随机数字表法随机分为观察组和对照组,每组55例.对照组给予酒精性肝病基础疗法结合肝爽颗粒治疗,肝爽颗粒温开水冲服,1袋/次,3次/d.观察组给予丁二磺酸腺苷蛋氨酸联合肝爽颗粒治疗,肝爽颗粒服用方案同对照组,同时注射丁二磺酸腺苷蛋氨酸1.0 g+250 mL0.9％氯化钠注射液缓慢静脉滴注,1次/d.2组均1个月为1个疗程,治疗3个疗程.分别于治疗前后检测肝功指标[直接胆红素(DBIL)、谷氨酰转移酶(GGT)、胆汁酸(BA)]、肝纤维化指标[脯氨酸肽酶(PLD)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、Ⅰ型前胶原氨端肽原(PINP)]、炎症介质[干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、C-X-C基序趋化因子配体1(CXCL1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)],记录2组患者治疗期间发生的不良反应,计算总有效率.结果:治疗后,2组患者DBIL、GGT、BA水平均较治疗前降低,且观察组DBIL、GGT、BA水平均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后,2组患者PLD、Ⅳ-C、PINP水平均较治疗前降低,且观察组PLD、Ⅳ-C、PINP水平均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,2组患者IP-10、CXCL1、VCAM-1水平均较治疗前降低,且观察组I P-10、CXCL1、VCAM-1水平均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗期间观察组、对照组患者不良反应发生率分别为12.73％(7/55)、9.09％(5/55),差异无统计学意义(P＞0.05).观察组、对照组总有效率分别为90.91％(50/55)、74.55％(41/55),观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P＞0.05)o结论:丁二磺酸腺苷蛋氨酸联合肝爽颗粒治疗酒精性肝病效果显著,可改善肝功能及肝纤维化状态,降低炎症介质水平,治疗安全性较高.

背景 与目的目前已有多种免疫组织化学标志物用于临床诊断和胃癌(gastric cancer,GC)患者的预后预测,但仅有少数胃癌患者从中获益,仍有大量患者需要更高特异性和敏感性的标志物.本研究旨在探索预测胃癌疾病进展的潜在生物标志物.方法 基于癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)进行生物信息学分析,以确定胃癌的潜在生物标志物.回顾性分析本中心接受胃癌根治术后患者的临床病理学数据,并随访患者总生存时间(overall survival,OS)及无病生存时间(disease-free survival,DFS).收集患者肿瘤病理切片,评估肿瘤组织中C-X-C基序趋化因子配体8(C-X-C motif chemokine ligand 8,CXCL8)的表达情况,比较不同CXCL8表达水平患者的人口学和临床病理特征差异.使用Kaplan-Meier法比较患者的OS及DFS,并通过单因素和多因素COX回归分析评估影响OS及DFS的预后因子.结果 鉴定出10个差异表达的基因作为核心基因,CXCL8在胃癌组织中相对于癌旁组织显著上调,其高表达预示着更差的预后.本研究共纳入198例患者,其中133例患者存在CXCL8阳性表达,这些患者具有更高的体重指数.Kaplan-Meier分析结果显示,CXCL8阳性表达的胃癌患者具有更短的OS(P<0.001)及DFS(P=0.013).Cox回归分析结果显示,CXCL8表达是影响OS(HR=3.214,95％CI:1.560-6.620,P=0.008)和DFS(HR=1.875,95％CI:1.098-3.202,P=0.043)的独立预后因素.结论 CXCL8是预测胃癌进展的潜在生物标志物.

目的:基于生物信息学分析糖尿病心肌病的潜在生物标志物.方法:糖尿病组及对照组小鼠心肌组织表达谱从基因表达数据库(gene expression omnibus,GEO)下载.应用基因本体(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)分析差异表达基因的功能和通路.通过基因/蛋白质相互作用检索工具(search tool for the retrieval of interacting genes/proteins,STRING)和Cytoscape软件用于构建蛋白质-蛋白质相互作用网络并筛选关键差异表达基因,通过人类蛋白质谱(human protein atlas,HPA)数据库筛选差异表达且在血液中可通过免疫法检测的细胞外蛋白基因.结果:共筛选出857个差异表达基因,主要富集的细胞过程为小鸟苷三磷酸(guanosine triphosphate,GTP)酶介导的信号调节、大鼠肉瘤蛋白(Rat Sarcoma,Ras)信号调节、蛋白质乙酰化.最终筛选出7个差异表达基因:CXC趋化因子配体10(CXC chemokine ligand 10,Cxcl10)、间质表皮转化因子(mesenchymal to epithelial transition factor,Met)、巨噬细胞集落刺激因子受体(feline mcDonough sarcoma receptor,Fms)样酪氨酸激酶 1(FMS-like tyrosine kinase 1,Flt1)、促红细胞生成素(erythropoietin,Epo)、白细胞介素 15(interleukin-15,Il15)、转铁蛋白受体(transferrin receptor,Tfrc)、β2 微球蛋白(beta-2 Microglobulin,B2m),编码可在血液中通过免疫法检测的细胞外蛋白.结论:Cxcl10、Met、Flt1、Epo、Il15、Tfrc、B2m或许可作为糖尿病心肌病筛查的潜在的生物标志物.

目的:探讨Vγ4T细胞在应用雷帕霉素的小鼠全层皮肤缺损创面愈合障碍中的作用及其机制。方法:采用实验研究方法，选取86只8~12周龄雄性C57BL/6J小鼠（以下简称野生型小鼠）进行后续实验。取5只野生型小鼠，从其腋窝淋巴结分离Vγ4T细胞用于后续实验。取42只野生型小鼠，腹腔注射雷帕霉素建立应用雷帕霉素的小鼠模型，用于后续实验。取18只野生型小鼠，按随机数字表法（分组方法下同）分为不进行任何处理的正常对照组和单纯创伤组、创伤+CC趋化因子配体20（CCL20）抑制剂组（每组6只），将后2组小鼠背部制成全层皮肤缺损创面（创面模型下同），创伤+CCL20抑制剂组小鼠伤后连续3 d于创缘皮下注射CCL20抑制剂，另取6只应用雷帕霉素的小鼠建立创面模型作为雷帕霉素+创伤组，伤后3 d，采用酶消化法提取各创伤小鼠创周皮肤组织的表皮细胞，采用流式细胞仪检测表皮细胞中Vγ4T细胞的百分比。于适宜时间点取正常对照组小鼠背部正常皮肤组织的表皮细胞同前进行检测。取5只野生型小鼠建立创面模型，伤后3 d，提取创周皮肤组织的表皮细胞，采用流式细胞分选仪将细胞群分为Vγ4T细胞、Vγ3T细胞及γδ阴性细胞，分别设为Vγ4T细胞组、Vγ3T细胞组及γδ阴性细胞组（均与B16小鼠黑色素瘤细胞混合），以单纯B16小鼠黑色素瘤细胞为黑色素瘤细胞对照组，采用实时荧光定量反转录PCR（RT-PCR）法检测各组细胞白细胞介素22（IL-22）mRNA表达情况（样本数为6）。取30只应用雷帕霉素的小鼠建立创面模型，伤后即刻分为进行相应注射处理的单纯Vγ4T细胞组与Vγ4T细胞+IL-22抑制剂组以及注射PBS的雷帕霉素对照组（每组10只）；另取10只野生型小鼠建立创面模型并注射PBS作为野生型对照组。各组小鼠均连续注射6 d，伤后1、2、3、4、5、6 d于当日注射后计算4组小鼠创面面积百分比。分别取6只野生型小鼠和6只应用雷帕霉素的小鼠建立创面模型，作为野生型组和雷帕霉素组，伤后3 d，分别采用实时荧光定量RT-PCR法及蛋白质印迹法检测2组小鼠创周表皮组织中IL-22、CCL20的mRNA及蛋白的表达情况。取Vγ4T细胞，分为不进行任何处理的正常对照组和用雷帕霉素处理的雷帕霉素组，培养24 h，分别采用实时荧光定量RT-PCR法及蛋白质印迹法检测2组细胞中IL-22的mRNA及蛋白表达情况（样本数为6）。数据分析采用独立样本 t检验、重复测量方差分析、单因素方差分析、Bonferroni法、Kruskal-Wallis H检验与Wilcoxon秩和检验。 结果:单纯创伤组小鼠伤后3 d创周皮肤组织的表皮细胞中Vγ4T细胞百分比为0.66%（0.52%，0.81%），明显高于正常对照组小鼠正常皮肤组织的表皮细胞中的0.09%（0.04%，0.14%）， Z=4.31， P<0.01；雷帕霉素+创伤组及创伤+CCL20抑制剂组小鼠伤后3 d创周皮肤组织的表皮细胞中Vγ4T细胞百分比分别为0.25%（0.16%，0.37%）、0.24%（0.17%，0.35%），均较单纯创伤组明显降低（ Z值分别为2.27、2.25， P<0.05）。Vγ4T细胞组细胞中IL-22 mRNA表达水平明显高于Vγ3T细胞组、γδ阴性细胞组、黑色素瘤细胞对照组（ Z值分别为2.96、2.45、3.41， P<0.05或 P<0.01）。与野生型对照组比较，雷帕霉素对照组小鼠伤后1~6 d创面面积百分比均明显增大（ P<0.01），Vγ4T细胞+IL-22抑制剂组小鼠伤后1 d及伤后3~6 d创面面积百分比均明显增大（ P<0.05或 P<0.01）。与雷帕霉素对照组比较，单纯Vγ4T细胞组小鼠伤后1~6 d创面面积百分比均明显减小（ P<0.05或 P<0.01）。与单纯Vγ4T细胞组比较，Vγ4T细胞+IL-22抑制剂组小鼠伤后3~6 d创面面积百分比均明显增大（ P<0.05或 P<0.01）。伤后3 d，与野生型组比较，雷帕霉素组小鼠创周表皮组织中IL-22蛋白及mRNA的表达水平（ t值分别为-7.82、-5.04， P<0.01）、CCL20蛋白及mRNA的表达水平（ t值分别为-7.12、-5.73， P<0.01）均显著下降。培养24 h，雷帕霉素组Vγ4T细胞中IL-22蛋白及mRNA的表达水平均显著低于正常对照组（ t值分别为-7.75、-6.04， P<0.01）。 结论:在全层皮肤缺损小鼠中，雷帕霉素可能通过抑制CCL20表达使CCL20趋化系统受损导致Vγ4T细胞向表皮的募集减少，并同时抑制Vγ4T细胞分泌IL-22从而减缓创面愈合速度。

目的:探讨去铁胺对新生大鼠坏死性结肠炎保护作用及其机制。方法:30只SD新生大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组和去铁胺组，每组10只，模型组和去铁胺组大鼠采用常规配方乳灌胃建立坏死性结肠炎模型，对照组新生大鼠给予鼠乳。去铁胺组新生大鼠灌胃给予30 mg/(kg·d)去铁胺，对照组和模型组新生大鼠给予等体积生理盐水。治疗4 d后，观察3组大鼠的一般情况；采用苏木精-伊红(HE)染色分析3组大鼠的肠道病理学变化；采用酶联免疫吸附实验分析3组大鼠肠道组织炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-12和IL-18表达水平；采放免法分析3组大鼠肠道组织氧化应激指标水平；采用蛋白质免疫印迹分析肠道组织谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和胱氨酸/谷氨酸反向转运体(SLC7A11)表达水平。荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肠道组织CXC型趋化因子配体1(CXCL1)和CXC趋化因子受体2(CXCR2) mRNA表达水平。组间比较采用单因素方差分析。结果:去铁胺组大鼠体重变化[(1.11±0.11) g]明显高于模型组新生大鼠[(0.55±0.11) g]，差异有统计学意义( t＝11.220， P<0.05)。去铁胺组新生大鼠疾病活动指数评分(1.80±0.79)明显低于模型组大鼠(3.70±1.06)，差异有统计学意义( t＝4.549， P<0.05)。去铁胺组新生大鼠肠道组织TNF-α、IL-12和IL-18炎性因子水平[(45.63±11.32)、(40.03±5.97)、(67.62±7.27) pg/ml]明显低于模型组[(84.60±12.20)、(73.89±13.48)、(107.59±12.22) pg/ml]，差异有统计学意义( t＝7.025、6.890、8.437， P<0.05)。去铁胺组新生大鼠肠道组织CXCL1和CXCR2 mRNA表达水平(1.36±0.12、1.35±0.09)明显低于模型组(1.80±0.14、1.85±0.08)，差异有统计学意义( t＝6.968、11.970， P<0.05)。去铁胺组新生大鼠肠道组织SOD和GSH-PX活性水平[(45.65±9.27)、(47.53±6.78) U/mg]明显高于模型组[(26.86±4.51)、(22.74±3.79) U/mg]，差异有统计学意义( t＝5.468、9.571， P<0.05)。去铁胺组新生大鼠肠道组织GPX4和SLC7A11蛋白表达水平(0.89±0.04、0.64±0.06)明显高于模型组(0.51±0.19、0.38±0.11)，差异有统计学意义( t＝5.571、6.174， P<0.05)。 结论:去铁胺可显著抑制铁死亡，降低肠道组织炎性反应，进而保护结肠组织。

目的:评价含十字形结构域蛋白3(JMJD3)在顺铂致急性肾损伤小鼠肾纤维化中的作用。方法:健康C57BL/6雄性小鼠48只，8~10周龄，体重20~30 g，采用随机数字表法分为4组( n＝12)：对照组(CON组)、对照+ JMJD3抑制剂组(CON-A组)、顺铂组(CIS组)和顺铂+ JMJD3抑制剂组(CIS-A组)。CIS组和CIS-A组分别于第1和14天时腹腔注射顺铂15 mg/kg，制备急性肾损伤小鼠肾纤维化模型；第4天时分别腹腔注射JMJD3抑制剂GSKJ4 10 mg/kg和等容量PBS，间隔3 d注射1次，共注射6次。CON组和CON-A组分别在相应时点腹腔注射等容量PBS和GSKJ4 10 mg/kg。每组取6只小鼠，于第1次注射顺铂后第3天，采集眼眶血检测血清Cr和BUN的浓度，然后处死取肾组织，行HE和PAS染色，光镜下进行观察并行肾损伤评分。第1次注射顺铂后第28天处死6只小鼠，取肾组织，行天狼星红和Masson染色，测定肾纤维化面积；采用免疫荧光法测定纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原蛋白和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平，免疫组化法行F4/80 +细胞和CD3 +细胞计数，RT-PCR法检测IL-6、TNF-α、趋化因子CXC配体16(CXCL16)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的mRNA表达水平。 结果:与CON组比较，CIS组血清BUN、Cr浓度和肾损伤评分升高，肾纤维化面积增加，肾组织纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原蛋白和α-SMA表达上调，CD3 +细胞和F4/80 +细胞计数升高，IL-6、CXCL16、TNF-α、MCP-1的mRNA表达上调( P<0.05) ，CON-A组上述各指标比较差异无统计学意义( P>0.05)；与CON-A组比较，CIS-A组BUN、Cr浓度和肾小管评分升高，肾纤维化面积增加，肾组织纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原蛋白和α-SMA表达上调，CD3 +细胞和F4/80 +细胞计数升高，IL-6、CXCL16、TNF-α、MCP-1的mRNA表达上调( P<0.05) ；与CIS组比较，CIS-A组血清BUN、Cr浓度和肾损伤评分降低，肾纤维化面积减少，肾组织纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原蛋白和α-SMA表达下调，CD3 +细胞和F4/80 +细胞计数降低，IL-6、CXCL16、TNF-α、MCP-1的mRNA表达下调( P<0.05)。 结论:JMJD3参与了急性肾损伤小鼠肾纤维化的过程，其机制可能与促进炎症反应有关。

目的:研究双相障碍Ⅱ型抑郁发作患者的默认网络和边缘系统功能连接、炎性细胞因子表达水平及二者的相关性。方法:纳入33例双相障碍Ⅱ型抑郁发作患者和46名健康对照进行静息态磁共振扫描检查，图像预处理后采用独立成分分析方法从影像数据中提取默认网络和边缘系统，比较患者组和对照组的静息态脑网络间功能连接差异。检测患者组和对照组的血清炎性细胞因子白介素-6(interleukin，IL-6)、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)和趋化因子C-C配体4(C-C motif chemokine ligand 4，CCL4)水平，探讨差异脑区的功能连接与炎性细胞因子表达水平之间的相关性。SPSS 17.0软件进行数据统计分析，两样本比较采用 t检验或Mann-Whitney U检验，采用Spearman进行相关性检验。 结果:患者组默认网络的右侧内侧前额叶(团块体素大小＝7体素，团块水平 PGRF<0.05，MNI坐标：x＝6，y＝54，z＝9， t＝－3.765)、左侧额上回(团块体素大小＝10体素，团块水平 PGRF<0.05，MNI坐标：x＝－21，y＝54，z＝15， t＝－4.139)功能连接减弱，边缘系统的左侧小脑Ⅳ、Ⅴ小叶(团块体素大小＝21体素，团块水平 PGRF<0.05，MNI坐标：x＝－15，y＝－24，z＝－30， t＝4.468)和小脑后叶扁桃体(团块体素大小＝8体素，团块水平 PGRF<0.05，MNI坐标：x＝－15，y＝－51，z＝－45， t＝4.138)功能连接增强。患者组血清炎性细胞因子IL-10[7.39(6.33，9.32)pg/mL，6.54(5.84，7.39)pg/mL， Z＝－2.937， P＝0.003]、CCL4[39.31(25.77，68.70)pg/mL，31.30(20.32，40.89)pg/mL， Z＝－2.209， P＝0.027]表达水平高于对照组。患者组小脑Ⅳ、Ⅴ小叶功能连接与血清IL-10水平呈正相关( r＝0.432， P＝0.031)；小脑后叶扁桃体功能连接与血清IL-10水平呈正相关( r＝0.429， P＝0.032)，与血清CCL4水平呈正相关( r＝0.402， P＝0.046)。 结论:静息态下双相障碍Ⅱ型抑郁发作患者默认网络和边缘系统功能连接异常，血清炎性细胞因子表达水平升高且可能与边缘系统功能连接存在相关。

目的:比较系统糖皮质激素治疗敏感与治疗抵抗的进展期非节段型白癜风患者的临床资料及外周血CXC趋化因子配体（CXCL）9及CXCL10水平，寻找影响系统糖皮质激素治疗敏感性的临床因素。方法:2021年5月至2023年5月于复旦大学附属华山医院建立系统糖皮质激素治疗的进展期非节段型白癜风患者队列，前瞻性收集队列中所有患者的临床资料和外周血样本，给予入组患者标准治疗：复方倍他米松注射液1 ml肌内注射每月1次。治疗3个月后，观察患者皮损改善情况，同时采用白癜风面积及严重程度（VASI）评分和白癜风欧洲工作组评估工具（VETFa）评估疗效。VASI评分变化≥ 0且VETFa进展期评分≤ 0分为激素敏感组（即病情稳定或好转），而VASI评分变化< 0且VETFa进展期评分为1分则为激素抵抗组。分析皮损部位、特殊临床标记（三色征、碎屑样改变、同形反应）、既往用药史、白癜风家族史等与系统糖皮质激素治疗应答的关联。基线及治疗3个月后，采集患者外周血样本，采用酶联免疫吸附试验检测血浆中CXCL9及CXCL10含量。统计分析采用 χ2检验、Fisher确切概率法、二分类logistic回归、Mann-Whitney U检验和Wilcoxon配对符号秩和检验。 结果:共入组142例，127例完成3个月的治疗随访，其中男77例，女50例，就诊年龄18 ~ 65（36.6 ± 11.4）岁，病程2个月至58（13.5 ± 10.7）年；有白癜风家族史25例（19.7%）；治疗前皮损面积（BSA）1% ~ 70%（11.5% ± 12.7%），VASI评分1% ~ 70%（10.8% ± 11.6%）。多因素logistic回归分析显示，无特殊临床标记[比值比（ OR）= 6.900，95%可信区间（ CI）：1.228，38.757， P = 0.028]、单一特殊临床标记（ OR = 2.579，95% CI：1.012，6.574， P = 0.047）、外用糖皮质激素治疗史（ OR = 2.643，95% CI：1.019，6.850， P = 0.041）、无白癜风家族史（ OR = 5.090，95% CI：1.070，24.215， P = 0.030）、发病部位为四肢近端（ OR = 3.767，95% CI：1.315，10.793， P = 0.037）是白癜风患者对糖皮质激素治疗抵抗的危险因素。治疗3个月后，激素敏感组CXCL10水平显著低于治疗前（ W = 571.00， P < 0.001），而激素抵抗组治疗前后差异无统计学意义（ W = 48.00， P = 0.524）。两组间治疗前后CXCL9水平差值比较差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:无或单一特殊临床标记、外用糖皮质激素治疗史、无白癜风家族史、发病部位为四肢近端可能是进展期非节段型白癜风患者对系统糖皮质激素治疗抵抗的危险因素。治疗后CXCL10水平改变可能作为判断进展期白癜风患者是否发生糖皮质激素治疗抵抗的重要评估指标。

目的:研究芍药苷干预对脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法:采用随机数字表法将SD大鼠分为4组，每组10只。（1）对照组：大鼠腹腔注射1.4 ml生理盐水；（2）二甲基亚砜组：大鼠腹腔注射5%二甲基亚砜溶液1.4 ml；（3）脓毒症模型组：大鼠腹腔注射1.4 ml生理盐水，1 h后腹腔注射0.1 ml（5 mg/kg）脂糖造模；（4）芍药苷干预组：大鼠腹腔注射1.4 ml芍药苷（70 mg/kg），1 h后腹腔注射0.1 ml（5 mg/kg）脂多糖造模。24 h后处死4组大鼠。酶联免疫吸附测定（ELISA）法测4组大鼠血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）及心肌组织中肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素（IL）-6、IL-1β、趋化因子C-X-C基序配体1（CXCL1）、趋化因子C-X-C基序配体2（CXCL2）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）水平，伊文思蓝法测4组大鼠心肌组织中伊文思蓝含量；实时荧光定量聚合酶链式反应法测4组大鼠心肌组织中TNFα、IL-6、IL-1β、CXCL1、CXCL2、VCAM-1mRNA表达；Western-Blot法测血管内皮钙黏蛋白、丝裂原活化蛋白激酶p38（p38MAPK）、磷酸化p38MAPK（P-p38MAPK）、磷酸化Src蛋白（P-Src）、Ras相关C3肉毒素底物1（Rac1）蛋白表达。结果:与对照组比，脓毒症模型组cTnI增高［（312.9±17.9）pg/ml比（174.4±17.7）pg/ml， P<0.05］，伊文思蓝含量上升［（23.8±2.9）μg/g 比（5.2±2.0）μg/g， P<0.05］，心肌炎性细胞浸润明显；与脓毒症模型组比，芍药苷干预组cTnI明显降低［（227.7±15.9）pg/ml， P<0.05］，伊文思蓝含量显著下降［（13.2±2.3）μg/g， P<0.05］，心肌炎性细胞浸润减轻。与对照组比，脓毒症模型组TNFα、IL-6、IL-1β、CXCL1、CXCL2、VCAM-1增高；与脓毒症模型组比，芍药苷干预组TNFα［（63.39±9.55）pg/ml 比（126.54±19.17）pg/ml， P<0.05］、IL-6［（64.03±8.82）pg/ml 比（85.60±9.52）pg/ml， P<0.05］、IL-1β［（69.52±9.23）pg/ml比（130.45±15.10）pg/ml， P<0.05］、CXCL1［（2 600.19±379.54）pg/ml比（4 903.89±533.42）pg/ml， P<0.05］、CXCL2［（93.71±10.83）pg/ml比（127.24±13.92）pg/ml， P<0.05］、VCAM-1［（112.22±13.49）pg/ml 比（149.32±15.65 pg/ml）， P<0.05］显著下降。与对照组比，脓毒症模型组TNFα、IL-6、IL-1β、CXCL1、CXCL2、VCAM-1 mRNA表达增高；与脓毒症模型组比，芍药苷干预组IL-6（相对表达量1.271±0.139 比 1.920±0.191， P<0.05）、IL-1β（相对表达量1.180±0.130 比 1.817±0.191， P<0.05）、VCAM-1（相对表达量1.088±0.144 比 1.460±0.166， P<0.05）mRNA表达降低。与对照组比，脓毒症模型组P-p38MAPK、P-Src表达增加，血管内皮钙黏蛋白表达降低。与脓毒症模型组比，芍药苷干预组p38MAPK（相对表达量1.125±0.078 比 1.520±0.164， P<0.05）、P-p38MAPK（相对表达量 1.639±0.133 比 2.112±0.227， P<0.05）表达均明显下降，血管内皮钙黏蛋白表达升高。 结论:芍药苷能改善脓毒症大鼠心脏微血管内皮通透性，抑制炎症相关蛋白及基因的分泌和表达，可能与芍药苷抑制Src/血管内皮钙黏蛋白通路有关。

目的:探讨基质金属蛋白酶-9（matrix metalloprotein-9，MMP-9）、白介素-6（interleukin-6，IL-6）、趋化因子配体10（chemokine C-X-C motif ligand 10，CXCL10）、趋化因子配体13（chemokine C-X-C motif ligand 13，CXCL13）在病毒性脑炎（viral encephalitis，VE）患者血清和脑脊液中的表达水平及其临床意义。方法:选取2018年1月—2021年12月在某院收治的120例VE患者作为研究组对象，选取60例同期入院的疑似VE，经检查为正常的患者为对照组。检测并比较各组血清和脑脊液中的MMP-9、IL-6、CXCL10、CXCL13含量。利用受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve，ROC）分析血清及脑脊液中MMP-9、IL-6、CXCL10、CXCL13水平与VE的预测及预后的相关性及临床应用价值。结果:研究组血清和脑脊液中MMP-9、IL-6、CXCL10、CXCL13水平均显著高于对照组（ P<0.05），重症组血清和脑脊液中MMP-9、IL-6、CXCL10、CXCL13水平均显著高于轻症组（ P<0.05），处于恢复期的VE患者血清和脑脊液中MMP-9、IL-6、CXCL10、CXCL13水平较急性期患者明显降低（ P<0.05），有后遗症的VE患者血清和脑脊液中MMP-9、IL-6、CXCL10、CXCL13水平较无后遗症患者均明显升高（ P<0.05）。ROC曲线结果显示血清和脑脊液中联合检测MMP-9、IL-6、CXCL10、CXCL13水平预测VE的曲线下面积（area of the under curve，AUC）显著高于单一指标检测，预测灵敏度和特异度也均显著增高。 结论:血清及脑脊液MMP-9、IL-6、CXCL10、CXCL13在VE患者中呈现高表达，且表达水平与VE患者的病情严重程度及预后紧密相关。MMP-9、IL-6、CXCL10、CXCL13联合检测有助于VE的临床预测和预后评估。