患者女性,43岁,因发现左下肺占位8天入院.胸部CT示:左肺下叶见结节状密度增高灶,边缘可见分叶,大小3.16 cm × 1.78 cm.穿刺活检病理诊断为非小细胞肺癌,倾向鳞状细胞癌.影像学(全身骨显像、颅脑、盆腔磁共振)、超声(肝、胆囊、胰腺、脾、双肾上腺、双肾、双侧输尿管、膀胱)检查和血常规、肿瘤标志物等检验均未见异常.患者1个月前因阴道流血入院,经阴道彩超检查5次,均见左侧子宫角肌层探及一厚壁无回声,考虑异位妊娠;行12次血HCG检测,范围972.9～4 647 IU/L;行2次子宫角妊娠刮除,病理检测均未见绒毛和滋养叶细胞,虽然期间有杀胚处理,但是HCG值均未能恢复正常.患者于9年前有双胎妊娠史,育有2子、2女.外科行左下肺叶切除后,复查血HCG降为30.06 IU/L,1 个月后血 HCG 为 0.01 IU/L.

血管是运送血液的管道.除了毛细血管以外,动脉和静脉血管都由内膜、中膜和外膜三层被膜构成.血管内膜包含由单层扁平上皮细胞组成的血管内皮,它们包绕着所有血管的管腔并与心内膜相连;血管中膜由规则环绕的平滑肌细胞和弹性蛋白层构成;血管外膜位于血管壁的最外层,由成纤维细胞、管周脂肪组织和滋养血管组成[1].

目的:研究人胚胎植入前囊胚滋养外胚层细胞基因的空间表达.方法:辅助生殖来源人受精后第6天Gardner评分5AA的囊胚,显微镜下微吸管机械分离滋养外胚层细胞,对囊胚滋养外胚层极滋养层细胞和壁滋养层细胞采用单细胞测序检测,选取经t裣验计算所得P＜0.05且基因表达差异≥2倍的差异表达基因,采用生物信息学软件对筛选的差异基因进行无监督层次聚类分析和基因本体(gene ontology,GO)功能分类分析,对差异表达基因进行注释和生物功能富集,并用全基因组对差异基因功能进一步注释.结果:对2枚受精后第6天的5AA囊胚滋养外胚层8个极滋养层细胞和8个壁滋养层细胞测序,发现极滋养层细胞306个基因上调,壁滋养层细胞75个基因上调.无监督聚类分析结果显示外胚层细胞分成极滋养层细胞和壁滋养层细胞两群,属于两种不同类型和生物功能的细胞群.差异基因功能注释显示,极滋养层细胞上调基因GO生物学功能主要是转录、能量代谢、蛋白合成、转运、氧化应激、离子转运、蛋白合成及运输、细胞周期调节、肌动蛋白增长等,主要参与泛素介导的蛋白水解、氧化磷酸化、Wnt信号通路、雌雄激素代谢等信号通路;壁滋养层细胞上调基因GO生物学功能主要是蛋白分解代谢、细胞周期停滞、细胞凋亡、激活丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路、碳水化合物运输、突触负调节、细胞生长、钙通道激活、正向B细胞分化、T细胞凋亡等,主要参与B细胞受体、T细胞受体、白细胞跨内皮移植、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达、间隙连接、促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)分泌、细胞凋亡等信号通路.结论:从空间维度揭示囊胚极/壁滋养层细胞的基因表达,显示胚胎植入前囊胚极/壁滋养外胚层相互协调,精细调节囊胚孵化和胚胎植入过程,进一步数据分析有望寻找到调控胚胎植入的内源性特异分子.

目的:比较滋养细胞悬液注射法与绒毛组织块移植法在异位妊娠动物模型中的可行性.方法:收集新鲜宫内妊娠绒毛标本30例,其中20例培养成滋养层细胞,并将传代细胞分别植入BALB/c裸鼠腹部皮下(A组)、腹壁下(B组)、宫角(C组);另外10例绒毛组织块分别植入裸鼠盆腔内(D组),每组6只.观察种植后第7天、第15天肿块大小的变化;第7天,各组随机选取2只成瘤裸鼠处死,解剖、切取瘤体,形态学检测并免疫组化检测;第15天处死全部裸鼠,解剖、切取瘤体,形态学检测并免疫组化检测.结果:第7天:①瘤体观察:A组有2只裸鼠未见瘤体形成;B组有1只未见瘤体形成;C组全部未见瘤体形成;D组全部见瘤体,组织块瘤体与机体部分融合.②形态学检测:A组:皮下囊肿,包膜完整,内部可见移植的细胞;B组:皮下可见移植的细胞;C组:未见种植细胞;D组:边缘绒毛滋养细胞细胞核清晰.③免疫组化:A组:CK18在滋养细胞胞浆呈阳性表达,滋养细胞细胞核不清或消失;B组:CK18在滋养细胞胞浆中呈阳性表达,滋养细胞细胞核不清或消失;C组:未见种植细胞;D组:CK18在滋养细胞胞浆呈阳性表达,边缘绒毛滋养细胞细胞核清晰.第15天:①瘤体观察:A组:有2只分别在第8天、第10天死亡,剩余2只,未见瘤体形成;B组:有1只在第8天死亡,剩余3只,有1只未见瘤体形成,另2只瘤体较前增大;C组:剩余4只,全部未见瘤体形成;D组:剩余4只,全部见瘤体,组织块瘤体增大明显;②形态学检测:A组:未见移植的细胞:B组:皮下可见移植的细胞;C组:未见种植细胞;D组:边缘绒毛滋养细胞细胞核清晰;③免疫组化:A组:未见种植细胞;B组:CK18在滋养细胞胞浆中呈阳性表达,滋养细胞细胞核不清或消失;C组:未见种植细胞;D组:CK18在滋养细胞胞浆呈阳性表达,边缘绒毛滋养细胞细胞核清晰.结论:细胞注射法难以建立可靠、稳定的异位妊娠动物模型;组织块移植法可以建立较可靠的动物模型.

患者59岁,因绝经2年、不规则阴道流血6个月于2015年3月11日就诊于北京大学人民医院.患者2月7日外院超声检查:子宫底实性占位49 mm×35 mm×39 mm,与子宫内膜的关系密切,考虑子宫肌瘤脂肪变.2月10日行诊刮术;术后病理:子宫腔少许组织中可见个别瘤样增生腺体,有乳头,不除外肿瘤.患者17岁初潮,平素月经规律;孕1产1,足月顺产,无葡萄胎病史.妇科检查:外阴已婚经产型,阴道前壁脱垂;子宫前位,增大如孕6周,质中,活动差,无压痛;双侧附件未见异常.辅助检查:血hCG水平为30 318.00 U/L.经阴道彩超检查:子宫前位72 mm×67 mm×42 mm,子宫腔内膜欠清晰,有中等回声团,范围19 mm×21 mm×10 mm,距浆膜层11 mm.胸部正位片:双肺多发转移瘤.2015年3月15日以"滋养细胞肿瘤(Ⅲ期:11)"收入院,于2015年3月至8月行6个疗程的依托泊苷+顺铂(EP)方案静脉化疗.2015年9月复查血hCG水平降至0.95 U/L.于2015年10月8日行腹腔镜辅助阴式子宫全切除+双侧附件切除术,术后病理检查:子宫左侧宫角处可见呈腺样结构的肿瘤组织,部分腺上皮伴有黏液分化(图1),局灶区域可见大片坏死,其间可见泡沫样组织细胞,散在少数多核巨细胞,可见个别双核大细胞(图2);左侧输卵管可见泡沫样组织细胞聚集,右侧输卵管系膜血管腔内可见癌栓.免疫组化染色结果:子宫内膜样腺癌成分中,ER、细胞角蛋白(CK)阳性(+),PR、p53局灶(+),细胞增殖相关核抗原(Ki-67)40%(+),hCG阴性(-).术后病理诊断:子宫内膜样腺癌Ⅰa期(G2)伴有黏液分化及滋养细胞巢(滋养细胞成分化疗后基本消失);肿瘤大小为20 mm×15 mm,侵犯肌壁深度<1/2.2015年10月29日复查血hCG水平为7.61 U/L,次日接受了1个疗程的EP方案化疗;化疗后出现恶心呕吐、四肢麻木等反应,改为紫杉醇+顺铂方案化疗2个疗程;后因出现肾功能异常,更改化疗方案为紫杉醇+卡铂方案化疗2个疗程,末次化疗时间为2016年4月26日.化疗后定期复查,目前患者无复发生存,仍在随访中.

目的:探讨子宫肌壁间妊娠的发病相关因素、临床表现、鉴别诊断及治疗方式.方法:回顾分析青岛大学医学院附属青岛市市立医院妇产科收治的3例子宫肌壁间妊娠患者的病史、辅助检查及诊疗经过.结果:术前超声分别考虑宫角妊娠、瘢痕妊娠、滋养细胞肿瘤、不全流产合并子宫肌瘤?均行宫腹腔镜手术探查,术中所见及术后病理确诊为子宫肌壁间妊娠,治疗后随访血HCG均降至正常范围.结论:临床上对于流产后血HCG持续不降并伴阴道出血,而超声等辅助检查提示子宫肌层占位且血流信号丰富的患者应高度警惕子宫肌壁间妊娠,尽早诊治.

胎盘植入是指滋养层细胞异常侵及子宫壁部分或全部肌层,既往称为“病理性粘附性胎盘”(morbidly adherent placenta,MAP).自1937年由妇产科和病理学家联合首次描述以来,对胎盘植入的认识逐渐深入.

目的 探讨剖官产术后不典型上皮样滋养细胞病变伴囊肿或瘘管形成的临床病理学特征,以进一步认识此类病变.方法 收集2007年4月至2018年6月浙江大学医学院附属妇产科医院4例子宫下段瘢痕处的剖官产术后不典型上皮样滋养细胞病变伴囊肿或瘘管形成的患者临床病理学资料,免疫组织化学染色采用EnVision二步法,观察病变的组织学特征并总结临床病理学特点.结果 4例患者均为女性,发病年龄为32～ 41岁(平均36.5岁).4例患者中,3例为包块切除标本,另1例为子宫次切标本.4例病变边界清楚,囊肿壁内衬4～ 10层单核滋养细胞,细胞膜清楚,核染色质略增粗,可见1～2个不明显的核仁,具有丰富的透明或嗜酸性细胞质,细胞周围可见纤维素样或透明变性物质沉积.免疫组织化学证实其具有典型的绒毛膜型中间型滋养细胞特点(CK18+,p63+,CD146-).4例患者均有随访资料,随访时间1～40个月(平均22个月),均无复发.结论 剖官产术后不典型上皮样滋养细胞病变伴囊肿或瘘管形成具有独特的组织学特征,其生物学行为及预后尚不明确,有待进一步探索.

目的:观察小鼠早中期胚胎组织中RNA结合基序蛋白10(RBM10)、caspase-9和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达和定位,初步探究三者相关性.方法:取7.5～9.5 d孕鼠胚胎包埋切片,行免疫组织化学法检测RBM10、caspase-9和eNOS的表达.结果:免疫组织化学结果显示,RBM10主要表达于7.5 d的胚胎细胞核、原始消化管细胞核内,8.5 d的胚胎各胚层细胞核内(头部与体壁细胞阳性表达显著)、滋养层及胚外中胚层细胞核内,9.5 d的合体滋养层细胞核、部分胚胎上皮细胞细胞核;且在7.5、8.5 d和9.5 d的蜕膜细胞核均有阳性表达.Caspase-9主要表达于7.5 d的靠近体蒂位置处羊膜上皮、胚胎体壁细胞胞质,8.5 d的胚胎羊膜上皮胞质,9.5 d的胚胎原始消化管、原始心壁等上皮细胞胞质.eNOS主要表达于7.5、8.5、9.5 d的滋养层毛细血管内皮细胞胞质,另外在8.5 d的合体滋养层内侧即胚外中胚层细胞之间的毛细血管内皮可见阳性表达.各组8.5 d、9.5 d RBM10、caspase-9和eNOS表达差异均有统计学意义.结论:RBM10可能在促进血管形成方面与eNOS有相关性.

目的 :分析梅毒性主动脉瘤患者的外科诊治经验,探讨梅毒性主动脉瘤的疾病特点及治疗方法 .方法:选取2010年10月至2018年8月在海军军医大学长海医院诊断为梅毒性主动脉瘤的20例患者,包括12例非急诊手术患者和8例急诊手术患者.所有患者梅毒血清学检验结果均呈阳性,同时全主动脉CT增强造影提示主动脉明显扩张.对于非急诊患者,术前给予驱梅治疗及激素治疗以降低患者梅毒血清学指标水平,同时预防吉海反应的发生;对于急诊入院的患者,及时进行手术干预,预防主动脉瘤破裂导致死亡.结果 :在接受治疗的20例患者中(无论是在急诊手术还是非急诊手术),呼吸机辅助时间 、ICU停留时间 、住院时间,术后24 h和48 h白细胞计数 、中性粒细胞比例,术后感染等结果均优于常规动脉瘤手术患者.病理染色提示,血管壁炎性细胞浸润,且炎性细胞主要位于滋养血管周围.术后随访结果提示,两组患者术后均取得了良好的远期效果.结论 :对于主动脉瘤患者,应充分考虑梅毒性主动脉瘤的可能.对于非急诊患者,常规药物治疗配合手术是治疗的首选手段;对于主动脉内径大于6 cm,或发生急性主动脉夹层的急诊患者,直接手术更为安全 、可行 、有效.