目的 探讨血清凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物(TAT)、可溶性fms样酪氨酸激酶-1(sFlt-1)水平与脓毒症患者病情进展和预后的关系.方法 选取2021年1月至2023年5月该院收治的脓毒症患者117例作为观察组,另选取同期在该院的体检健康志愿者42例作为对照组.脓毒症患者根据病情程度分为普通脓毒症组(60例)、脓毒性休克组(57例).观察组根据治疗90 d后的预后情况分为死亡组和存活组.采用酶联免疫吸附试验法检测血清TAT、sFlt-1水平.通过Logistic回归分析脓毒症患者死亡的影响因素并建立基于TAT、sFlt-1的脓毒症患者预后预测模型,受试者工作特征(ROC)曲线分析指标对脓毒症患者死亡的预测价值.结果 观察组血清TAT[(12.59±5.35)ng/mL]、sFlt-1[(28.58±4.05)ng/mL]水平高于对照组[分别为(2.65±0.88)ng/mL、(16.50±3.60)ng/mL],差异有统计学意义(t=19.386、17.065,P＜0.001).脓毒性休克组血清TAT[(15.09±4.99)ng/mL]、sFlt-1[(30.45±3.30)ng/mL]水平高于普通脓毒症组[分别为(10.22±4.57)ng/mL、(26.81±3.92)ng/mL],差异有统计学意义(t=5.503、5.429,P＜0.001).死亡组脓毒性休克占比、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分、血乳酸、降钙素原、TAT、sFlt-1水平高于存活组,差异有统计学意义(P＜0.05).脓毒性休克、SOFA评分增加、APACHE Ⅱ评分增加和血乳酸、TAT、sFlt-1升高为脓毒症患者死亡的独立危险因素(P＜0.05).ROC曲线分析显示,预测模型预测脓毒症患者死亡的曲线下面积(AUC)为0.947,大于病情程度、SOFA评分、APACHEⅡ 评分、血乳酸、TAT、sFlt-1 单独预测的 AUC(Z=6.525、4.414、4.835、3.787、3.956、3.507,P＜0.001).结论 脓毒症患者血清TAT、sFlt-1水平升高与病情进展和预后不良密切相关,且基于TAT、sFlt-1建立的预测模型对脓毒症患者死亡有较高的预测价值.

目的 基于转录组学探讨参芪抑瘤方对胃癌前病变(PLGC)模型大鼠的干预机制.方法 采用复合因素造模法构建PLGC大鼠模型.将大鼠随机分为空白组、模型组、叶酸组(0.002 g/kg)和参芪抑瘤方高、中、低剂量组(39.6、19.8、9.9 g/kg),每组10只,分别予相应溶液灌胃,连续90 d.观察大鼠一般状况,HE染色观察胃黏膜形态,免疫荧光染色检测胃组织增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达,转录组学筛选差异表达mRNA并富集差异表达通路,ELISA检测胃组织Bcl-xL、C-myc、周期蛋白D1(Cyclin D1)含量,RT-qPCR检测胃组织Bcl-xL、C-myc、Cyclin D1 mRNA表达,Western blot检测胃组织白细胞介素-6(IL-6)、Janus酪氨酸激酶2(JAK2)、信号传导与转录激活因子3(STAT3)、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达.结果 与空白组比较,模型组大鼠体质量降低(P<0.05),胃黏膜结构紊乱,胃组织PCNA蛋白表达升高(P<0.05),胃组织Bcl-xL、C-myc、Cyclin D1含量及mRNA表达升高(P<0.05),IL-6、JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,参芪抑瘤方高、中剂量组大鼠体质量不同程度升高(P<0.05),各给药组大鼠胃黏膜异常形态均有不同程度改善,参芪抑瘤方各剂量组PCNA蛋白表达降低(P<0.05);转录组测序结果显示,JAK-STAT信号通路在空白组与模型组、模型组与参芪抑瘤方高剂量组中均有显著差异;参芪抑瘤方高、中剂量组大鼠胃组织Bcl-xL、C-myc、Cyclin D1含量及mRNA表达降低(P<0.05),IL-6、JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.05).结论 参芪抑瘤方能改善PLGC模型大鼠胃黏膜异常形态,其机制与调控IL-6/JAK2/STAT3信号通路从而抑制细胞增殖有关.

炎症及免疫、营养状态受损是腹膜透析患者预后不良的危险因素。由于炎症、免疫及营养之间关系错综复杂，复合生物标记物可能较单一生物标志物具有较佳的临床预后预测能力。近期研究表明，一些基于临床化验指标重新计算的生物标记物简单易得，可以较好反映身炎症、免疫及营养状态，对腹膜透析患者的结局有较好预测作用。本文综述了基于临床化验指标重新计算的生物标记物在预测腹膜透析患者预后中的作用研究进展，以期为临床腹膜透析患者的危险度分层与管理提供新思路。

目的 探讨新型凝血、纤溶标志物对脓毒症性凝血病(SIC)的诊断及预后价值.方法 回顾性分析2022年7月至2023年3月该院收治的153例脓毒症患者资料,根据2017年国际血栓与止血学会(ISTH)发布的SIC诊断标准,将患者分为SIC组(n=55)和普通脓毒症组(SA组,n=98).收集患者基本资料、随访情况,采用多因素logistic回归分析脓毒症患者发生SIC的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析相关指标对脓毒症患者发生SIC的预测效能,纳入2023年4-7月的66例脓毒症患者进行验证,Kaplan-Meier生存曲线分析患者生存情况.结果 两组急性生理与慢性健康状况评分系统(APACHEⅡ)评分、序贯性器官衰竭评估(SOFA)评分、凝血酶原时间(PT)、PLT、D-二聚体(D-D)、凝血酶抗凝血酶复合物-Ⅲ(AT-Ⅲ)、组织型纤溶酶原激活物-纤溶酶原激活抑制物-1复合物(t-PAIC)、血栓调节蛋白(TM)比较差异有统计学意义(P<0.05).多因素logistic回归分析显示,PT、PLT、D-D、t-PAIC、TM是脓毒症患者发生SIC的独立影响因素(P<0.05).PT、PLT、D-D、t-PAIC、TM联合检测可提高预测效能[曲线下面积(AUC)=0.914],该模型拟合良好(x2=12.593,P=0.127);验证组显示其具有较好的预测效能(AUC=0.888),该模型拟合良好(x2=7.996,P=0.333).t-PAIC<19.27μg/mL组比t-PAIC≥19.27μg/mL组、TM<16.11 TU/mL组比TM≥16.11 TU/mL组的中位OS时间更长(P<0.05).结论 基于影响因素构建的模型对脓毒症患者发生SIC有较好的预测效能,t-PAIC、TM对脓毒症患者发生SIC的预后判断具有较高的价值.

目的 研究基于临床数据及复合炎症指标构建预测糖尿病肾脏疾病(DKD)进展的新模型.方法 根据24 h尿微量白蛋白水平将239例DKD患者分为DKD早期组(119例)与DKD临床期组(120例).收集所有患者的一般临床资料及实验室检查结果并分组进行比较.采用单因素、多因素logistic回归分析评估DKD进展的危险因素,并构建预测模型.采用受试者工作特征(ROC)评估新模型精准度,Hosmer-Lemeshow拟合优度检验评估新模型一致性.结果 DKD临床期组患者年龄、糖尿病病程、红细胞沉降率(ESR)、PLT计数、中性粒细胞计数、全身免疫炎症指数(SII)、泛免疫炎症指标(PIV)、PLT/淋巴细胞比值(PLR)均高于DKD早期组,BMI、Hb、淋巴细胞计数均低于DKD早期组(P＜0.05).多因素logistic回归分析结果显示,糖尿病病程、ESR、中性粒细胞计数均为影响DKD进展的独立危险因素(P＜0.05).以上述三项指标得出的预测DKD进展的预测模型:y=-2.677+0.078 × ln 糖尿病病程(年)+0.045 ×lnESR(mm/h)+0.251 × ln中性粒细胞计数(×109/L).ROC曲线分析结果显示,新模型预测DKD进展的曲线下面积(AUC)及特异度均高于SII、PIV及PLR单独预测,敏感度低于SII,高于PIV及PLR.结论 利用糖尿病病程、ESR、中性粒细胞计数构建的新模型预测价值较高,对DKD进展有一定预测价值.复合炎症指标对DKD的进展也存在一定预测价值,可联合预测新模型共同评估DKD进展风险.

目的:评价右美托咪定复合麻醉对急性肠梗阻患者肠道屏障功能的影响。方法:选择胃肠外科及肛肠科住院手术治疗的急性肠梗阻患者94例，年龄33～81岁，体重48～80 kg，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级。按随机数字表法将患者分为2组( n＝47)：常规麻醉组(R组)和右美托咪定复合麻醉组(D组)。D组在全麻诱导前静脉注射右美托咪定负荷剂量1 μg/kg 15 min，随后以0.5 μg·kg -1·h -1速率静脉输注至术毕前30 min。于右美托咪定负荷剂量输注前(T 0)、术后1 d(T 1)、术后3 d(T 2)和术后7 d(T 3)时抽取外周静脉血样，采用ELISA法检测血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LAC)、细菌内毒素(BT)、TNF-α及IL-6浓度。记录术后并发症发生情况、肛门排气时间及住院时间。 结果:与R组比较，D组T 1，2时血清DAO、D-LAC、BT、TNF-α及IL-6浓度降低，肛门排气时间及住院时间缩短，需呼吸循环支持发生率和并发症总发生率降低( P<0.05)。 结论:右美托咪定复合麻醉对急性肠梗阻患者肠道屏障功能有一定保护作用。

目的:探讨血清胆碱酯酶（serum cholinesterase，CHE）水平在急性失代偿性心力衰竭（acute decompensated heart failure，ADHF）患者预后中的作用。方法:前瞻性收集2018年1月至2020年6月急诊入院的ADHF患者，最终纳入研究244例，记录患者的临床资料、实验室结果，依据CHE四分位数的第一和第三分位对患者分组并进行随访，对组间临床资料、实验室结果进行比较。随访的主要终点是心血管死亡和因心衰恶化住院的复合终点，次要终点是全因死亡和心血管死亡。应用Cox比例风险模型或时依Cox回归或分层Cox比例风险分析识别主要和次要终点发生风险，并构建临床、生物标志物和两者的复合模型。Kaplan-Meier法绘制不同CHE分组的生存曲线并比较其差异。应用受试者工作特征（ROC）曲线比较CHE水平和其他营养和预后指标的曲线下面积，以识别复合终点事件。结果:在350 (100, 683) d的随访期内，158例患者发生复合终点事件。在调整了主要混杂因素的多变量Cox分析中，胆碱酯酶水平与复合终点显著相关。Cox比例风险分析显示：无论临床模型、生物标志物还是两者的复合模型，CHE水平与复合终点、全因病死率和心血管病死率显著相关（ P均<0.05）。Kaplan-Meier生存分析显示，低胆碱酯酶水平组患者发生复合终点的风险高于中等和高胆碱酯酶水平患者（78.1% vs. 66.7% vs. 46.7%， P<0.001）；ROC曲线分析显示：CHE预测复合终点的曲线下面积为0.736（95% CI，0.664~0.888）。全球荟萃分析组慢性心力衰竭（MAGGIC）风险评分添加胆碱酯酶后，复合终点预测的曲线下面积从0.704增加至0.762， P=0.038）。 结论:胆碱酯酶可作为预测ADHF患者不良结局的简单有效的预后指标。

目的:建立成人无骨折脱位型急性颈脊髓损伤影像学分型系统并进行可信度评价。方法:采用回顾性病例系列研究分析2010年1月至2018年12月复旦大学附属华山医院收治的132例无骨折脱位型急性颈脊髓损伤患者临床及影像学资料，其中男97例，女35例；年龄18~82岁［（57.4±17.8）岁］。根据颈脊髓是否存在受压及致压物来源、是否存在椎间盘韧带复合体（DLC）损伤等因素建立无骨折脱位型急性颈脊髓损伤影像学分型系统，进一步分析各型病例数、年龄及致伤原因。另收集24例无骨折脱位型急性颈脊髓损伤患者临床及影像学资料，由未参与该分型系统制定的骨科医师在规定时间内完成影像学分型评估，计算Kappa系数对该分型进行可信度评价。结果:无骨折脱位型急性颈脊髓损伤影像学分型系统分为Ⅰ~Ⅳ型：Ⅰ型为脊髓存在明显受压，致压因素主要为颈椎后纵韧带骨化和（或）颈椎管狭窄等基础病理改变；Ⅱ型为脊髓存在明显受压，致压因素主要为外伤性椎间盘突出和（或）硬膜外血肿；Ⅲ型为脊髓不存在明显受压，但存在明确的DLC损伤征象；Ⅳ型为脊髓不存在明显受压，且不伴或仅存在可疑DLC损伤征象。其中Ⅰ型、Ⅱ型可同时伴或不伴DLC损伤。Ⅰ型 83例（62.9%），年龄（62.2±15.7）岁，以跌倒伤（37例，44.6%）为主，其次为交通伤（31例，37.3%）。Ⅱ型17例（12.9%），年龄（55.8±13.4）岁，以交通伤（9例，52.9%）和坠落伤（5例，29.4%）多见。Ⅲ型24例（18.2%），年龄（53.6±16.3）岁，以坠落伤（9例，37.5%）和交通伤（8例，33.3%）多见。Ⅳ型8例（6.1%），年龄（37.4±11.6）岁，以交通伤（4例，50.0%）和运动伤（3例，37.5%）多见。分型可信度评估显示不同观察者之间患者分型相同百分比为79.2%~87.5%，平均81.2%；Kappa系数为0.691~0.866，平均0.789，可信度为基本可信（0.61~0.80）。结论:成人无骨折脱位型急性颈脊髓损伤影像学分型系统可信度高，各型年龄分布及致伤原因的差异性提示该分型系统对成人无骨折脱位型急性颈脊髓损伤患者的临床分类具有良好的指导价值。

目的:探究基于笛卡尔采集的K空间共享三维容积快速动态成像（DISCO）和复合灵敏度编码的高分辨率扩散成像（MUSE-DWI）联合前列腺特异性抗原密度（PSAD）在前列腺癌（PCa）的诊断及危险分层中的价值。方法:回顾性收集2020年7月至2021年8月宁夏医科大学总医院183例［年龄：48~86（68±8）岁］前列腺疾病患者的资料。根据疾病情况分为非PCa组115例，PCa组68例，其中PCa组又根据危险程度分为低危PCa组14例，中高危PCa组54例。分析组间容积转移常数（Ktrans）、速率常数（Kep）、血管外细胞外体积分数（Ve）、表观扩散系数（ADC）和PSAD的差异。采用受试者工作特征（ROC）曲线评估各定量参数值及PSAD鉴别非PCa和PCa、低危PCa和中高危PCa的诊断效能。采用多因素logistic回归模型对非PCa组和PCa组间差异有统计学意义的指标进行分析，筛选出PCa的预测因子。结果:PCa组的Ktrans、Kep、Ve值和PSAD均高于非PCa组，ADC值低于非PCa组，差异均有统计学意义（均 P<0.001）；中高危PCa组的Ktrans、Kep值和PSAD均高于低危PCa组，ADC值低于低危PCa组，差异均有统计学意义（均 P<0.001）。鉴别非PCa和PCa时，联合模型（Ktrans+Kep+Ve+ADC+PSAD）的ROC曲线下面积（AUC）高于单一指标［0.958（95% CI：0.918~0.982）比0.881（95% CI：0.825~0.924）、0.836（95% CI：0.775~0.887）、0.672（95% CI：0.599~0.740）、0.940（95% CI：0.895~0.969）、0.816（95% CI：0.752~0.869），均 P<0.05］；鉴别低危PCa和中高危PCa时，联合模型（Ktrans+Kep+ADC+PSAD）的AUC高于Ktrans、Kep和PSAD［0.933（95% CI：0.845~0.979）比0.846（95% CI：0.738~0.922）、0.782（95% CI：0.665~0.873）、0.848（95% CI：0.740~0.923），均 P<0.05］。多因素logistic回归分析显示Ktrans（ OR=1.005，95% CI：1.001~1.010）和ADC值（ OR=0.992，95% CI：0.989~0.995）是PCa的预测因子（ P<0.05）。 结论:DISCO和MUSE-DWI联合PSAD可以鉴别前列腺良恶性病变，Ktrans和ADC值是PCa的预测因子；Ktrans、Kep、ADC值和PSAD有助于预测PCa的生物学行为。

目的:探讨Brahma相关基因1（BRG1）在皮肤鳞状细胞癌（cSCC）组织及细胞中的表达，及其与激活转录因子2（ATF2）相互作用调控cSCC细胞增殖、迁移、侵袭的分子机制。方法:收集2015—2021年南通大学第二附属医院皮肤科经病理确诊为日光性角化病（AK）、cSCC（含原位鳞癌）患者的石蜡组织标本分别66例和80例，同时收集皮肤美容手术修整下的正常皮肤组织石蜡标本35例作为正常对照组。采用免疫组化染色法检测BRG1在cSCC、AK及正常皮肤组织中的表达，分析BRG1表达与cSCC患者临床病理参数之间的相关性。收集cSCC患者和健康对照新鲜组织标本各12例，常规培养cSCC细胞株A431和Scl-1及人永生化角质形成细胞株HaCaT，实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测组织及细胞中BRG1 mRNA的表达，通过免疫共沉淀和细胞免疫荧光染色分析BRG1与ATF2的相互作用。通过RNA干扰法敲低A431、Scl-1细胞中BRG1（BRG1 siRNA1 ~ 5组）和ATF2表达（ATF2-shRNA组），并分别转染阴性对照siRNA或shNC作为对照（control siRNA组、shNC组），采用细胞计数（CCK8）实验、克隆形成实验、细胞划痕实验和Transwell实验分别检测敲低BRG1、ATF2对cSCC细胞增殖、迁移及侵袭的影响。多组间计量资料的比较采用单因素方差分析，两两多重比较采用Dunnett- t检验。 结果:免疫组化染色显示，BRG1蛋白在cSCC、AK组织中的表达强度显著低于正常皮肤组织（ χ2 = 44.40， P < 0.001）。qRT-PCR显示，cSCC组织中BRG1 mRNA表达水平（1.345 ± 0.956）显著低于正常皮肤组织（2.499 ± 1.501， t = 2.25， P = 0.035），A431、Scl-1细胞中BRG1 mRNA表达水平（0.041 ± 0.002、0.026 ± 0.003）亦显著低于HaCaT细胞（0.135 ± 0.033， t = 4.95、5.73， P = 0.008、0.005）。BRG1的低表达与cSCC患者癌组织位于曝光部位（ P = 0.041）、肿瘤低分化程度（ P = 0.001）、Broder高分级（ P < 0.001）有关。BRG1 siRNA1组和BRG1 siRNA2组A431、Scl-1细胞克隆形成数、迁移细胞数、侵袭细胞数及细胞迁移率均显著高于control siRNA组（均 P < 0.05）。免疫共沉淀实验表明，在A431、Scl-1细胞中BRG1蛋白与ATF2蛋白能相互结合，免疫荧光法显示二者存在共定位；与control siRNA组相比，A431（BRG1 siRNA1、2组）和Scl-1细胞（BRG1 siRNA1组）中敲低BRG1表达可促进ATF2磷酸化激活（均 P < 0.05）；与shNC组相比，shATF2组A431、Scl-1细胞克隆形成数（均 P = 0.001）、24 ~ 96 h细胞增殖活性（均 P < 0.001）、迁移细胞数及侵袭细胞数均显著降低（均 P ≤ 0.001）。 结论:BRG1在cSCC及AK组织中低表达，且BRG1可抑制cSCC细胞增殖、迁移及侵袭；ATF2促进cSCC细胞增殖、迁移及侵袭；BRG1可能通过与ATF2蛋白相互作用并抑制ATF2磷酸化激活，从而发挥抑癌作用。