多粘菌素B主要用于治疗严重耐药革兰阴性菌感染，近年来关于该药致皮肤色素沉着的报道逐渐增多。婴儿多粘菌素B相关皮肤色素沉着发生率高于成人。多粘菌素导致色素沉着的机制尚不明确，很可能与多粘菌素B可诱导组胺释放、诱导皮肤炎症反应、促进黑色素生成增多有关。皮肤色素沉着虽然对患者的治疗和预后无明显影响，但可能给患者心理造成负担，影响患者的生活质量，应引起临床关注和进一步研究。

患者，男，14岁，因"左眼反复异物感，胀痛，视物模糊4 d，加重1 d"于2020年3月30日至重庆爱尔儿童眼科医院就诊。患者双眼近视，配戴角膜塑形镜半年。眼部检查示：右眼裸眼视力（UCVA）0.2，左眼UCVA数指/30 cm；双眼指测眼压正常。右眼裂隙灯显微镜检查未见明显异常。左眼裂隙灯显微镜下检查示：结膜混合充血（+++），无水肿，角膜中央上皮片状缺损，大小约2 mm×2 mm，荧光素钠染色（+），周围角膜浅基质层混浊（++），水肿（++++），角膜后弹力层皱褶（++），内皮可见灰白色角膜后沉着物（+++），前房轴深正常，前房闪辉（++++），前房内见大量絮状漂浮物，下方积脓，液平高约1 mm，虹膜纹理欠清，瞳孔圆，直径约3 mm，对光反射迟钝，晶状体透明，眼底窥不清（患者欠配合） （见图1A—B）。患者手卫生检查示：双手指甲长，指甲内含大量污垢。患者配戴角膜塑形镜半年，期间仅在戴角膜塑形镜后的第1天到我院进行复查，此后半年患者均未遵医嘱返院复查。平素患者使用吸棒取戴角膜塑形镜，入院前1周，患者吸棒丢失，也未购买新的吸棒，而改用双手取戴。考虑诊断为：左眼细菌性角膜炎。入院后立即予以左眼0.5%左氧氟沙星滴眼液每10 min滴用1次，强化妥布霉素滴眼液每10 min滴用1次，妥布霉素眼膏每晚1次，全身给予注射用克林霉素0.6 g静脉滴注抗感染治疗。同时左眼角膜病灶刮片取材，行细菌培养及药物敏感性试验检查。入院1 d后，裂隙灯显微镜眼部检查示：左眼结膜混合充血（+++），角膜中央上皮缺损较入院时变小，约1 mm×1 mm大，角膜浅基质层混浊（++），水肿（+++），前房闪辉（+++），前房积脓消失，其余眼部检查结果同入院时。青霉素皮试检查阴性，考虑抗感染治疗有效。治疗：左氧氟沙星滴眼液及强化妥布霉素滴眼液均减量为每1 h滴用1次，同时加用氯替泼诺妥布霉素滴眼液点左眼每1 h滴用1次，以减轻角膜基质层炎症，妥布霉素眼膏每晚滴用1次。克林霉素注射液更改为头孢他啶注射液1 g静脉滴注，每8 h滴用1次/h。随后每日多次行裂隙灯显微镜检查，密切观察病情变化。入院2 d后，患者自诉左眼疼痛感逐渐减轻，裂隙灯显微镜眼部检查示：左眼结膜混合充血（++），角膜中央上皮片状缺损减小为0.5 mm×0.5 mm，角膜浅基质层混浊（+），水肿（++），角膜后弹力层皱褶消失，内皮角膜后沉着物消失，前房闪辉（+++）。遂将氯替泼诺妥布霉素滴眼液减量为每日4次，左氧氟沙星滴眼液及强化妥布霉素滴眼液减量为每2 h滴用1次，其余用药不变。入院4 d后，患者自述左眼视物较前清晰，无明显疼痛感，右眼UCVA0.2，左眼0.02。裂隙灯显微镜检查示：左眼结膜混合充血（+），角膜上皮完整，中央角膜上皮粗糙，范围约4 mm×4 mm，角膜浅基质层混浊（+），水肿（+），前房闪辉（+） （见图1C—D）。细菌培养结果示：粘质沙雷菌、G-杆菌。药物敏感试验示：对庆大霉素、头孢他啶及左氧氟沙星等药物均敏感。治疗：予以左氧氟沙星滴眼液及强化妥布霉素滴眼液减量为每日4次，其余用药不变。入院1周后，患者诉左眼无明显不适。眼科检查示：左眼UCVA0.06，眼压18 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），裂隙灯显微镜检查示：左眼结膜混合充血（+），角膜上皮完整，荧光素钠染色可见散在点状着染，角膜基质水肿（+），后弹力层皱褶及前房闪辉均消失（见图1E—F），予以出院。出院后继续予以氯替泼诺妥布霉素滴眼液每日4次，左氧氟沙星滴眼液及强化妥布霉素滴眼液每日4次，妥布霉素眼膏每晚1次治疗。出院后1周患者于门诊复查，左眼矫正视力恢复至1.0，左眼结膜无充血，角膜瞳孔区偏下方可见一直径约1 mm类圆形云翳，其余角膜透明，基质无水肿，前房清亮。左眼角膜溃疡治愈。

目的:观察高剂量多黏菌素B与标准剂量多黏菌素B为基础联合治疗方案对多重耐药革兰阴性细菌感染患者的疗效及其肾损伤发生情况。方法:回顾性分析2018年1月至2020年12月南京医科大学附属淮安第一医院以多黏菌素B为基础的联合治疗方案治疗的90例多重耐药革兰阴性细菌感染患者临床资料。按多黏菌素B使用剂量分为高剂量组［多黏菌素B剂量≥2.50万U·kg?1·d?1，31例（34.4%）］和标准剂量组［多黏菌素B剂量<2.50万U·kg?1·d?1，59例（65.5%）］，观察两组患者多黏菌素B的疗效、肾功能的变化及肾功能损伤发生情况，采用logistic回归分析发生急性肾损伤（AKI）的相关因素。结果:高剂量组日均多黏菌素B剂量和疗程分别为（2.98±0.45）万U/kg和（9.16±4.15）d，标准剂量组分别为（1.73±0.35）万U/kg和（7.32±3.87）d，两组比较差异均有统计学意义（ t=13.36， P<0.01； t=2.04， P=0.04）；高剂量组有效率为83.9%（26/31），标准剂量组有效率为61.0%（36/59），两组比较差异有统计学意义（ χ2 =4.95， P=0.03）。标准剂量组患者治疗前、后肌酐水平分别为55.00（37.00，92.47）和50.10（34.00，156.00）μmol/L，差异无统计学意义（ Z=-1.78， P=0.07），45.8%（27/59）的患者发生AKI；高剂量组患者治疗前、后肌酐水平分别为69.40（47.00，94.70）和116.20（59.20，213.20）μmol/L，差异有统计学意义（ Z=-2.99， P<0.01），67.7%（21/31）的患者在治疗期间发生AKI；两组AKI发生率比较差异有统计学意义（χ2 =3.94， P=0.04）。高剂量组30 d病死率为32.3%（10/31），因AKI死亡4例，标准剂量组30 d 病死率为49.2%（29/59），因AKI死亡10例，两组比较差异均无统计学意义（χ 2=2.36， P=0.12；χ 2=0.25， P=0.61）。logistic回归分析显示每日高剂量多黏菌素B（调整 OR=2.662，95% CI 1.082~6.549， P=0.03）与AKI发生独立相关。 结论:多重耐药革兰阴性细菌感染患者使用高剂量多黏菌素B具有较高的有效率，AKI发生率显著升高。

患者男，21岁。因左眼视物模糊半个月于2017年1月至复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科就诊。眼部检查：视力双眼均为1.0。双眼眼前节均无异常。右眼眼底未见异常。超广角眼底照相检查，左眼玻璃体轻度混浊、细胞（+），视盘鼻上方可见一边界模糊的黄色脉络膜隆起病灶，向周边延伸，约4~5个视盘直径大小，伴有渗出性视网膜脱离（图1A）。荧光素眼底血管造影检查，与左眼眼底病灶对应处早期可见弱荧光，随造影时间延长，荧光逐渐增强，晚期形成致密强荧光团，明显荧光素渗漏（图1B，1C）。B型超声检查，左眼后极部球壁前带状回声，两端与球壁回声相连，距离球壁1~ 2 mm，视盘鼻上方探及3.59 mm×7.03 mm低回声，内回声不均匀，局部球壁增厚，球后间隙增宽（图1D）。光相干断层扫描（OCT）检查，黄斑区未见异常。彩色多普勒超声血流成像检查，病灶内未见明显彩色血流信号。胸部CT平扫显示右肺上叶尖段及后段多发致密影，部分伴空洞，纵隔内多发肿大淋巴结伴钙化。血常规、红细胞沉降率、C反应蛋白、巨细胞病毒、弓形虫、梅毒、人类免疫缺陷病毒（HIV）、类风湿因子等其他血清学检查结果均正常。结核菌素试验结果显示受试部位红晕及硬结直径为25 mm×25 mm（+++）。诊断：左眼脉络膜结核瘤、肺结核可能。请感染科会诊，痰培养阴性，考虑肺结核空洞。予以全身四联抗结核（ATT）治疗（利福平+异烟肼+比嗪酰胺+左氧氟沙星）；同时口服醋酸泼尼松片[1 mg/ （kg·d）初始剂量]，根据眼部炎症消退情况逐渐减量。治疗10 d后，患者左眼视力急剧下降至0.01，玻璃体腔内出现大量细胞（+++），黄斑区视网膜水肿、渗出。B型超声检查显示结核瘤明显变大，考虑病情加重为类赫氏反应（Jarisch-Herxheimer reaction）所致。继续ATT治疗，维持大剂量糖皮质激素口服，并给予球旁注射甲泼尼龙琥珀酸钠40 mg。治疗10周后，患者左眼玻璃体炎症无缓解（图2）。继续加用口服环孢素[3 mg/ （kg·d）体重剂量]2周后，患者左眼玻璃体炎症逐渐控制，结核瘤不再继续增大，视力提高至0.15。治疗3个月后，患者左眼玻璃体炎症进一步缓解，结核瘤逐渐缩小，但瘤体表面形成机化膜，且与周边视网膜呈"扇形"粘连。治疗13个月后，机化膜对结核瘤的牵引逐渐松解，瘤体继续退缩，玻璃体炎症控制（图3），黄斑水肿全部吸收，视力逐步提高至0.8。胸部X线片检查提示肺结核病灶已消失。

男，34岁，2021年5月11日左下肢无明显诱因出现1.5 cm×1.7 cm类圆形血泡，逐渐加重出现破溃，皮肤溃烂，脓液渗出伴疼痛、发热，遂就诊于外院。血常规：白细胞82.44×10 9/L，血红蛋白102 g/L，血小板77×10 9/L。骨髓细胞形态学：原始粒细胞占57%。初步诊断为急性髓系白血病(acute myeloid leukemia，AML)，给予羟基脲降细胞，头孢曲松抗感染等对症治疗。为求进一步治疗于2021年5月28日来我院血液科就诊。体格检查：皮肤黏膜未见黄染及出血点，浅表淋巴结未触及，胸骨无压痛。左下肢明显肿胀，无菌纱布包裹，表面有脓性渗出物，右下肢正常。血常规：白细胞110 × 10 9/L(未分类)，血红蛋白80 g/L，血小板15 × 10 9/L。外周血细胞形态学：原始粒细胞占50%。腹部超声：左肝前后径8.6 cm，右肝上下斜径16.1 cm，脾门处厚5.2 cm，肋下刚及。骨髓细胞形态学：原始粒细胞占65.6%，AML-部分分化型。免疫分型示：多考虑为AML-M2。染色体核型：46，XY，t(6；9)(p23；q34)。融合基因检测： FLT3-ITD阳性、 DEK-NUP214阳性、 WT1阳性(基因变异)。明确诊断为AML-M2， FLT3-ITD阳性、 DEK-NUP214阳性、 WT1阳性，46，XY，t(6；9)(p23；q34)。排除化疗禁忌后给予去甲氧柔红霉素联合阿糖胞苷方案联合化疗，同时辅以积极抗感染、换药清洁创面治疗，左下肢皮肤逐渐干燥结痂(图1A ~ 1C)。同年6月27日患者发现右下肢皮肤出现1.8 cm×2.0 cm类圆形水泡，逐渐破溃，遂来我科就诊。复查骨髓细胞形态学：原始粒细胞占51.2%，AML-NR。综合考虑后给予阿扎胞苷(100 mg d1-7)＋阿糖胞苷(15 mg皮下注射q12h d1-7)＋去甲氧柔红霉素(10 mg d1-3)＋索拉菲尼(0.2 g 2/日)＋维奈托克(100 mg d1-7，200 mg d8-14，300 mg d15-21，400 mg d22-28)方案联合化疗，治疗期间患者右下肢软组织逐渐感染并破溃，经与烧伤科讨论后给予抗感染联合复方多粘菌素B换药清洁创面，右下肢皮肤逐渐结痂(图1D~1E)。8月16日、10月8日入院复查骨髓细胞形态学示AML-CR，综合评估后继续给予上述方案联合化疗，现仍在随访中。

目的 分析耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌(CRKP)的基因分型和耐药性,并评估头孢他啶/阿维巴坦(CZA)与其他抗菌药物联合使用对CRKP治疗效果的影响,为临床提供更有效的治疗策略.方法 分析2023年10-12月成都市第三人民医院住院患者标本中分离的CRKP菌株.采用Atofms100全自动微生物质谱检测仪和MicroScan-96细菌鉴定及药敏分析仪对菌株进行鉴定和药敏分析,用胶体金免疫层析技术对菌株进行耐碳青霉烯酶基因分型.采用纸片扩散法检测CZA与氨曲南(ATM)、美罗培南(MEM)联合应用的药敏反应.结果 共分离出CRKP 210株,其中产丝氨酸碳青霉烯酶126株(占比60.0％),产金属β-内酰胺酶81株(占比38.6％).CRKP对多数β-内酰胺类和碳青霉烯类抗生素表现出高耐药率,而对多粘菌素B、替加环素和CZA表现出较高敏感性.携带不同耐药基因类型的CRKP在药物敏感性上有所分化.CZA与ATM、MEM的联合药敏试验显示,对于产金属β-内酰胺酶和产丝氨酸碳青霉烯酶CRKP菌株,CZA与ATM展现出良好的协同作用,协同率分别为100.0％(81/81)和99.2％(125/126);对于产丝氨酸碳青霉烯酶CRKP,CZA与MEM也显示出协同作用,协同率为99.2％(125/126).结论 CRKP分离率高,耐药性强.不同基因亚型的CRKP抗菌药物敏感性有所差异.CZA与ATM、MEM的联合使用为治疗不同基因分型CRKP感染提供了有效策略.建议在临床治疗中,根据CRKP的产酶类型选择合适的联合用药方案.

为发挥微生物资源在地理标志特色农产品品牌维护中的作用,采用高通量测序技术分析天津市西青区沙窝萝卜根际细菌多样性和群落结构,通过纯培养根际土壤细菌对樱桃萝卜果实质量与黄酮、多酚、维生素C、可溶性糖含量的影响评估根际微生物与沙窝萝卜品质的关系.结果表明沙窝萝卜根际土壤样本中的细菌主要来自5门9属,其中假单胞菌属(Pseudomonas)、芽胞杆菌属(Bacillus)、糖单胞分泌菌属(Saccharimonad-ales)为核心细菌群落.通过纯培养共获得39株可培养细菌菌株.经过筛选,获得7株具有固氮、解磷或产生长素综合水平较高且具有促生功能的菌株,包括菌株J3、J5、H11、X3、X6、X10、X13.根据16S rRNA基因序列鉴定这些菌株为奇异变形杆菌(Proteus mirabilis)、嗜虫假单胞菌(Pseudomonas entomophila)、巨大芽胞杆菌(Bacillus megaterium)、蜡状芽胞杆菌(B.cereus)、惠州芽胞杆菌(B.huizhouensis)、地形变形杆菌(P.terrae)和粘质沙雷氏菌(Serratia marcescens).盆栽试验结果表明,施用7株菌株可以促进樱桃萝卜生长或改善果实品质.其中,菌株H11、J5、X13可分别提高樱桃萝卜果实重量47％、45％和42％;菌株H11和J5可提高樱桃萝卜黄酮含量47％和40％,菌株J5和X6可提高樱桃萝卜多酚含量70％和67％;菌株X6对果实中维生素C含量影响较大,较对照组提高了近3倍,达(24.60±5.07)mg/100 g,菌株H11处理后果实中可溶性糖含量较对照组提高了2.7倍.研究结果表明,挖掘沙窝萝卜根际土壤微生物资源有助于利用细菌群落制定有效和可持续的作物田间管理策略.

目的:分析2018-2022年佛山地区小儿沙门氏菌感染的临床特征和耐药性,为小儿沙门氏菌感染的临床防治提供依据.方法:对2018年1月1日至2022年12月31日期间佛山市妇幼保健院收集的小儿沙门氏菌感染病例186例进行回顾性分析,分析患儿一般资料、小儿沙门氏菌感染的时间分布特征、临床特征、血清型分布及耐药性.结果:186例小儿沙门氏菌感染患儿年龄分布,1～3岁构成比最高,占37.63％,＞6岁构成比最低,占1.61％.2018年发病33例,2019年发病19例,2020年发病39例,2021年发病44例,2022年发病51例,沙门氏菌感染病例数总体呈现上升趋势;一年四季均有沙门氏菌感染病例,夏秋两季发病率最高,分别占43.55％、30.11％.发热、腹泻、解粘液便为主要症状,分别占90.32％、74.73％和63.98％.血清型B群最高,为118例,占63.44％.通过对分离出的191株沙门氏菌药物敏感性试验分析,只有3株(1.57％)对所检测抗菌药物均不耐药,耐3类或3类以上的多重耐药沙门氏菌有157株(82.20％),庆大霉素、头孢唑啉、头孢替坦耐药率均为100％.不同年份沙门氏菌对左氧氟沙星、环丙沙星、四环素的耐药率差异有统计学意义(P＜0.05).结论:近年来佛山地区小儿沙门氏菌感染呈上升趋势,1～3岁儿童是主要群体,夏季和秋季是发病的高峰季节,主要血清型是B群,儿童感染后以发热、腹泻、解粘液便为主要症状,沙门氏菌的耐药性较为严重,应引起相关部门重视.

目的:探讨银离子敷料联合复方多粘菌素B软膏治疗深Ⅱ度烧伤感染性创面的疗效.方法:选取149例深Ⅱ度烧伤感染性创面患者,依照乱数表法分为观察组(n=75例)和对照组(n=74例),对照组给予复方多粘菌素B软膏治疗,观察组在对照组基础上加用银离子敷料治疗.统计比较两组创面恢复相关指标、创面疼痛程度、血清炎性因子和疼痛介质水平、临床疗效及瘢痕情况.结果:治疗后,观察组感染控制时间、住院时间、创面愈合时间均短于对照组(P＜0.05),治疗21d后的创面愈合率高于对照组(P＜0.05).观察组治疗后各时间点疼痛评分均低于对照组(P＜0.05);治疗21d后,观察组血清C反应蛋白、白介素-6、神经肽Y、前列腺素E2水平均低于对照组(P＜0.05),创面愈合总有效率高于对照组(P＜0.05);创面愈合后6个月,观察组温哥华瘢痕量表各评分及总分均低于对照组(P＜0.05).结论:银离子敷料联合复方多粘菌素B软膏治疗深Ⅱ度烧伤感染性创面能促进创面愈合,减轻创面疼痛程度,并能有效抑制血清炎性因子、疼痛介质水平,减轻创面瘢痕程度,提升创面美学效果.

肺部感染已成为威胁人类健康的重大疾病,给数百万患者的身体健康造成严重威胁.黄连是典型清热药,主要活性成分包括黄连素(小檗碱)、黄连碱等,具有强效清热燥湿作用,可通过多种途径防治肺部感染.黄连及其提取物对肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、流感病毒、冠状病毒等多种肺部感染病原菌具有抗菌活性.黄连及其提取物还可增强抗生素的抗菌活性.黄连及其提取物可通过抑制多种炎症因子释放、阻止核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)激活、抑制NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎症小体活化、调节T细胞免疫反应、降低粘附分子的释放、抑制磷脂酶A2(Phospholipase A2,PLA2)的释放,降低病原菌引发的炎症反应.黄连及其提取物能降低肺部血管内皮损伤,抑制新血管形成,阻止肺纤维化,以降低肺部损伤.本研究通过文献整理,对黄连及其提取物防治肺部感染的作用机制进行了综述.