目的:定量分析脑淀粉样血管病（CAA）患者脑内β淀粉样蛋白（Aβ）示踪剂18F-florbetapir的摄取水平及其与脑小血管病影像学标志物的相关性，探究Aβ沉积与小血管病变严重程度的关系。方法:纳入2021年1月至2024年3月登记于北京协和医院前瞻性脑小血管病研究队列，根据Boston 1.5版诊断标准诊断“很可能CAA”的患者，2例患者符合CAA相关炎症（CAA-ri）的诊断。所有患者在1个月内完成3.0T头颅MRI和18F-florbetapir正电子发射体层摄影（PET）/CT检查，并对PET图像进行视觉分析和定量分析，以大脑白质为参考区计算感兴趣脑区的标准化摄取值比（SUVr）。收集所有患者的人口统计学信息、临床和实验室检查、影像资料和PET图像数据，并分析18F-florbetapir与影像学标志物的关系，包括局限脑叶微出血（CMB）、皮质表面铁沉积（cSS）/凸面蛛网膜下腔出血（cSAH）等出血型标志物和白质高信号（WMH）等非出血型标志物。根据临床和影像学特征将CAA患者分为出血型、认知障碍型和CAA-ri型3组。采用单因素方差分析比较3组患者大脑皮层SUVr、小脑皮层SUVr的差异；采用t检验分别比较按照局限脑叶CMB、WMH Fazekas分级、有无小脑CMB分组的大脑或小脑皮层SUVr；采用Mann-Whitney U检验比较按照有无cSS/cSAH分组的大脑皮层SUVr。结果:共纳入36例CAA患者，年龄为（67.94±8.10）岁，男性占69.4%，出血型9例（25.0%），认知障碍型21例（58.3%），CAA-ri型6例（16.7%）。认知障碍型和出血型CAA患者大脑皮层18F-florbetapir SUVr分别为0.89±0.13和0.84±0.16，组间差异无统计学意义（P>0.05）；合并cSS/cSAH的患者大脑皮层18F-florbetapir摄取水平比未合并者更低[0.78（0.74，0.86） vs 0.90（0.84，0.99）]，差异具有统计学意义（U=-2.322，P=0.02）。局限脑叶CMB数量≥5个和0~4个的CAA患者，大脑皮层SUVr分别为0.88±0.13和0.83±0.12；WMH Fazekas分级较高（5~6级）和较低（1~4级）的患者，大脑皮层SUVr分别为0.90±0.14和0.83±0.11，差异均无统计学意义（P均>0.05）。合并小脑CMB与不合并小脑CMB的患者，小脑皮层SUVr分别为0.79±0.11和0.74±0.14，差异无统计学意义（P>0.05）。结论:表现脑叶出血或cSS/cSAH的CAA患者大脑皮层18F-florbetapir摄取水平更低，而脑叶CMB数量多、WMH严重的患者大脑皮层18F-florbetapir摄取水平有更高的趋势，表明18F-florbetapir摄取水平高低可能与不同的临床和影像学表型有关，或提示不同发病机制。

目的:探讨急性脑梗死合并自发性凸面蛛网膜下腔出血(cSAH)的临床及影像学特点。方法:选择郴州市第一人民医院神经内科自2018年1月至2021年10月收治的9例急性脑梗死合并cSAH患者，回顾性分析患者的临床资料和疗效。结果:cSAH距离急性脑梗死发生的时间为5~144 h，中位时间为2 d。cSAH出血部位最常见的为顶叶(6例)；4例患者cSAH出血部位发生在急性脑梗死同侧；6例患者存在大脑中动脉狭窄或闭塞，2例患者存在大脑前动脉狭窄或闭塞；最常伴发的基础病为高血压病(7例)；7例患者使用抗血小板药物、抗凝剂和(或)支架置入等治疗，cSAH后3个月随访时显示预后良好6例，预后不良1例。结论:cSAH常发生在急性脑梗死后2 d。颅内动脉狭窄或闭塞可能是这类疾病的主要病因。虽然合并有cSAH，但积极的抗血小板、抗凝和(或)支架置入治疗并未增加患者出血风险，预后良好。

淀粉样脑血管病（CAA）是老年人自发性脑出血的主要原因之一，多数患者因脑出血入院，而CAA相关脑出血复发率高，所以根据Boston诊断标准，通过影像检查进行早期诊断对患者预后尤为重要。CAA主要影像表现有脑叶出血、脑微出血、大脑凸面蛛网膜下腔出血及脑表面铁沉积，临床可常规运用磁敏感加权成像序列以增加CAA病灶的检出率。

脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy, CAA）是一种由β淀粉样蛋白在皮质和软脑膜动脉及毛细血管病理性沉积引起的脑小血管病，是非创伤性脑叶出血的主要病因，具有很高的复发性出血风险。研究表明，脑微出血、皮质表面铁沉积症、大脑凸面蛛网膜下腔出血、半卵圆中心血管周围间隙扩大等特定影像学标志物以及脑小血管病总体负担或可更有效地预测CAA患者的出血复发风险。文章对预测CAA患者复发性出血风险的影像学标志物进行了综述，以期为建立出血复发风险评估体系提供新的方向。

自发性大脑凸面蛛网膜下腔出血(cSAH)是一种特殊类型的蛛网膜下腔出血,其病因多样、临床表现缺乏特异性,临床上容易漏诊、误诊.头颈动脉狭窄或闭塞已被证明是导致自发性cSAH的主要病因之一,但目前头颈动脉狭窄或闭塞并发自发性cSAH的发病机制、治疗方式、预后等方面仍缺乏一致见解.该综述旨在帮助认识该疾病,提高该病确诊率,改善患者预后.

非外伤性大脑凸面蛛网膜下腔出血(convexal subarachnoid hemorrhage,cSAH),是自发性蛛网膜下腔出血的一种少见亚型,影像学特点是出血多局限于一个或几个大脑皮质沟回表面,不累及邻近脑实质,亦不延伸至外侧裂、大脑纵裂、脑室以及基底池等部位.由于cSAH病因多种多样,症状多不典型,临床上易漏诊、误诊和误治[1-3].有研究发现,颈内动脉狭窄、大脑中动脉狭窄也可引起cSAH,且多以短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)为首发表现,但其发病机制文献探讨较少.现将我科收治的1例因大脑中动脉狭窄导致脑梗死伴cSAH报道如下,以提高对该病的认识.

目的 探讨颈动脉颅内或颅外段狭窄或闭塞导致后分水岭区凸面蛛网膜下腔出血(cSAH)与前循环急性脑梗死(ACI)的发病机制、影像学特征及治疗,以提高对该类型卒中的认识.方法 报道3例颈动脉颅内或颅外段狭窄或闭塞导致cSAH患者的临床表现、CT和MRI所见及治疗.结果 3例患者临床表现以局灶性神经功能损害为主,且均存在动脉粥样硬化的危险因素,头颅CT显示病变对侧大脑皮质沟高密度影,并出现新发梗死灶.MRA证实例1病变侧颈动脉颅内及颅外段狭窄,例2病变侧大脑中动脉闭塞,例3病变侧颈动脉颅内段狭窄.结论 颈动脉颅内或颅外段狭窄或闭塞导致的急性分水岭区ACI可以cSAH为首发表现.

蛛网膜下腔出血( subarachnoid hemorrhage, SAH)是神经内科常见急症之一,约占所有卒中的6% ~10% ,其致残率和致死率均很高[1] .大脑凸面SAH(convexal SAH, cSAH)是指出血局限于大脑半球表面皮质沟回的SAH,波及1个或多个大脑凸面皮质沟回,不延伸到外侧裂、脑室和脑池[2] . cSAH较为少见,临床症状复杂多样,多不典型.其常见原因主要包括脑淀粉样血管病( cerebral amyloid angiopathy, CAA)、可逆性脑血管收缩综合征( reversible cerebral vasoconstriction syndrome, RCVS)、皮质静脉血栓形成(cortical venous thrombosis, CoVT)、大血管动脉粥样硬化性狭窄以及可逆性后部脑病综合征( posterior reversible encephalopathy syndrome, PRES)[3] .临床主要表现为头痛和局灶性神经功能缺损症状,也可无任何临床症状.影像学主要表现为皮质出血、微出血以及皮质铁质沉积等.本文对1例表现为短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack, TIA)的cSAH患者的临床表现、辅助检查、诊断和治疗进行总结,并复习相关文献.

1 案例资料1.1 简要案情及病历摘要王李某,男,27岁.某年10月17日1时许醉酒后被他人钝器致伤头部、当即昏迷、意识不清2小时后入院,查体:体温36.6℃,呼吸22次/分,脉搏90次/分,血压132/70mmHg,左颞顶部见一直径约6cm长皮下血肿,周围头皮青紫、肿胀,检查不合作,神志昏迷,GCS评分7分.CT:左颞顶部颅内板下见梭形高密度影,截面大小约80mm×32mm,邻近脑实质受压内移,左侧外侧裂池受压变窄,纵裂池、双侧大脑半球凸面脑沟内见铸型高密度影.中线结构轻度右移.左颞项骨线样低密度影.左顶部头皮软组织肿胀,密度增高.诊断意见:左颞顶部急性硬膜外血肿;蛛网膜下腔出血;左顶骨线样骨折,左顶部头皮血肿;临床诊断:重型颅脑损伤:左颞顶部急性硬膜外血肿,蛛网膜下腔出血,左颞顶骨线样骨折,左顶部头皮血肿.

自发性凸面蛛网膜下腔出血( cSAH)指出血局限于一个或几个大脑半球凸面皮质沟内,不累及邻近的脑实质、基底池、脑室、大脑纵裂及外侧裂等部位[1] ,较少见,占 SAH 的7. 45％ [2].现报告1例以头晕为唯一症状的cSAH如下.