目的 研究桃红四物汤(Taohong Siwu Decoction,THSWD)对缺血性脑卒中的微小RNA(microRNA,miR-NA)表达谱的影响,探讨THSWD治疗缺血性脑卒中的分子机制.方法 建立大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)诱导的局灶性脑缺血大鼠模型,采用单细胞RNA测序技术检测THSWD治疗后MCAO大鼠miRNA表达谱.采用GO和KEGG富集分析方法分析miRNA作用于靶基因的功能.对表达差异显著的miRNA进行RT-qPCR实验验证.结果 THSWD干预后,MCAO大鼠脑梗死区有13个miRNA表达发生变化,其中6个miRNA表达上调,7个miRNA表达下调.利用miRanda进行预测,确定了这13个miRNA的靶基因,构建了miRNA-mRNA网络,通过RT-qPCR验证了其中6个差异表达的miRNA(rno-miR-653-5 p、rno-miR-216 b-5 p、rno-miR-3547、rno-miR-217-5p、rno-miR-758-3p和rno-miR-223-3p).结论 THSWD可以通过逆转某些miRNA的异常表达来治疗缺血性脑卒中.

目的 探讨颞浅动脉-大脑中动脉端侧吻合术中不同临时阻断技术的效果及可靠性.方法 回顾性分析2015年1月-2023年4月南方医科大学南方医院神经外科收治的接受直接搭桥术治疗的烟雾病患者资料,根据临时阻断策略的不同将患者分为3组:①有垫片、多阻断夹阻断组(multi-clips+rubber pad group,M+R组);②无垫片、多阻断夹阻断组(multi-clips group,M组);③无垫片、单阻断夹阻断组(single-clip group,S组).比较组间临时阻断时间、受体动脉切开后有无渗血、术中穿支血管损伤以及术后新发脑梗死情况.结果 共355例患者、360个大脑半球纳入分析,按大脑半球统计患者360例,其中男性188例,女性172例,平均年龄为(43.8±0.7)岁.其中M+R组45例,M组191例,S组124例.3组平均阻断时间:M+R组为(37.9±9.8)min,M组为(20.9±9.0)min,S组为(11.0±3.5)min,组间差异有统计学意义(P＜0.001).阻断后受体动脉管腔内渗血以及术中穿支血管损伤发生率:M+R组为8.89％(阻断后受体动脉渗血4例),M组为14.66％(阻断后受体动脉渗血19例,术中穿支血管损伤8例,临时阻断部位有血栓形成1例),S组为5.65％(阻断后受体动脉渗血7例),组间差异无统计学意义(P＞0.05).术后新发脑梗死发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 单阻断夹阻断策略安全、有效,能显著缩短临时阻断时间,可以优先考虑作为颞浅动脉-大脑中动脉端侧吻合过程中的临时阻断策略.

为探讨补阳还五汤抗大鼠脑缺血再灌注损伤的机制,180只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、补阳还五汤+miR-26a-5p激动剂(激动剂)组、补阳还五汤+激动剂阴性对照(激动剂阴性对照)组,每组36只;每组又按再灌注时间分为第3、7、14天3个亚组.除假手术组外,其余各组采用线栓法诱导大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血90 min后再灌注.补阳还五汤组、激动剂组、激动剂阴性对照组建模24 h后开始给予补阳还五汤灌胃,每日2次;假手术组、模型组灌胃等量生理盐水,直至处死的前1 d.激动剂组和激动剂阴性对照组建模24 h后分别于侧脑室注射miR-26a-5p激动剂和miR-26a-5p激动剂阴性对照剂,其他各组注射等量生理盐水.各组建模24 h后腹腔注射5-溴脱氧尿苷(BrdU),每日1次,直至处死的前1 d.采用改良版神经损伤严重程度评分(mNSS)评价神经功能缺损,2,3,5-三苯四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积,TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡,免疫荧光双标记法检测BrdU/NeuN双阳性(BrdU+/NeuN+)细胞数评估新生神经元,双荧光素酶实验验证PTEN是miR-26a-5p的靶基因,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polyme rase chain reaction,RT-qPCR)检测 PTEN 及 miR-26a-5p 的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测 PTEN、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt 的表达.结果显示,与模型组比较,补阳还五汤可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,缩小脑梗死体积,增加BrdU+/NeuN+细胞数,上调miR-26a-5p的表达,调控PTEN/PI3K/Akt信号通路,促进神经元新生;侧脑室注射miR-26a-5p激动剂后加强上述效应.综上所述,补阳还五汤可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,减小脑梗死体积,促进脑缺血大鼠神经元新生,其机制可能是通过miR-26a-5p激活PTEN/PI3K/Akt信号通路.

肺叶楔形切除术后围手术期并发急性缺血性卒中的发生率虽然不高,但严重者可导致终身残疾甚至死亡,影响患者预后,其发病机制目前仍不明确.本文报道了2例肺癌手术后并发急性缺血性卒中经介入取栓治疗的病例,病例1行胸腔镜下左肺上叶楔形切除术后当天,左侧大脑中动脉急性栓塞导致左侧大脑半球大面积梗死,经介入取栓治疗血管再通[脑梗死溶栓分级(TICI 3级)后,患者预后良好(NIHSS评分4分).病例2行胸腔镜下右下肺楔形切除术后当天,基底动脉闭塞导致小脑大面积梗死,经介入取栓治疗后血管再通良好(TICI 3级),但患者术后脑水肿严重,最终放弃治疗.本文通过总结诊疗经验并回顾相关文献,分析肺叶楔形切除术后并发急性缺血性卒中的可能机制,以供临床参考.

目的 动态表征急性脑缺血/再灌注(ischemia/reper-fusion,I/R)后小鼠皮层和海马部位神经细胞的损伤情况.方法 取体质量为25～28 g的雄性C57BL/6J小鼠,线栓法阻断小鼠的大脑中动脉,1 h后进行再灌注,制备急性I/R损伤小鼠模型.实验为Sham组、I/R-6 h组、I/R-24 h组和I/R-72 h组.采用Longa神经功能评分评估各时间点小鼠的神经功能;TTC染色检测脑梗死体积;苏木精-伊红染色观察脑组织病理损伤;尼氏染色检测神经细胞损伤;免疫荧光组织化学染色检测星形胶质细胞和小胶质细胞的活化情况,以及成熟神经元的损伤情况;透射电镜检测海马神经元的线粒体损伤;Western blot检测线粒体分裂-融合相关蛋白p-Drp1/Drp1、Mff、Fis1和OPA1的表达情况.结果 随着脑I/R时间的延长,小鼠的神经功能损伤、脑梗死体积,皮层和海马部位的神经细胞损伤、胶质细胞活化、神经元缺失、线粒体损伤逐渐加重;线粒体分裂相关蛋白表达逐渐增加,而线粒体融合相关蛋白表达逐渐降低.结论 随着脑I/R时间的延长,胶质细胞活化、神经元缺失、线粒体损伤等神经病理损伤逐渐加重,这可能与线粒体动力学失衡有关.

病例1　孕妇，31岁，孕1产0。曾于孕17+6、19+4周出现发热、鼻塞、流涕、头晕、乏力等症状，自行物理降温后缓解。中孕期胎儿常规系统性超声检查提示：胎儿生物学参数小于孕龄，肠管回声稍增强，胎儿大脑中动脉阻力偏低。孕24+2周羊水穿刺示胎儿染色体核型未见异常。孕37周超声检查：胎儿右上腹横切面血管走行杂乱，门静脉左支与肝中静脉稍扩张，二者之间可见吻合支，频谱多普勒显示近吻合口处门静脉左支血流频谱呈波动性（图1）；门静脉右支及静脉导管可见，余未见其他结构异常。超声提示：门静脉-体静脉分流。孕39+1周经阴道分娩一男婴，出生体质量2590?g。新生儿腹部超声检查提示：门静脉左支及肝中静脉扩张，均宽约0.4?cm，二者之间可见数处吻合支（图2）。生后2个月外院超声复查，提示原门静脉左支与肝中静脉分流处未见明确分流血管影。

一、病例资料患者,男,46岁,藏族,久居于海拔约3 500 m高原,入院前2个月出现间断头晕,经服药(具体不详)后症状明显改善,当地医院头颅MRI+MRA提示前交通动脉瘤,现为诊治动脉瘤就诊我院.既往体健.入院心率、血压均正常,神经系统查体阴性.

目的 研究川芎嗪对脑缺血再灌注小鼠大脑氧化应激损伤的保护作用和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶表达的影响.方法 采用线栓法建立大脑中动脉闭塞/再灌注模型.造模后对小鼠进行Longa神经功能评分;采用HE和氯化三苯基四氮唑染色法(triphenyltetrazolium chloride staining,TTC)分别观察脑组织的病理改变和梗死情况;检测脑组织中超氧化物歧化酶(total antioxidative capacity,T-AOC)、过氧化物酶(superoxide dismutase,SOD)、乳酸脱氢酶(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的变化,Western blot检测NADPH氧化酶活化蛋白p47 抗体(NADPH oxidase activated protein p47 antibody,P47phox)和NADPH氧化酶(NADPH oxidase,Nox)4 蛋白的表达,免疫组化检测肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α的表达.结果 川芎嗪能显著减轻脑缺血再灌注小鼠的脑组织损伤、缩小脑梗死体积,升高脑缺血再灌注小鼠脑组织中T-AOC、SOD水平而降低MDA、H2O2和MPO的含量(P<0.05),同时降低其脑组织中P47phox、Nox4 和TNF-α的蛋白表达(P<0.05).结论 川芎嗪对脑缺血再灌注小鼠大脑损伤具有明显的保护作用,其机制与降低NADPH氧化酶的表达进而抑制氧化应激及减轻炎症反应有关.

目的 探索动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)患者经颅多普勒超声(TCD)参数及衍生参数与颅内压(ICP)及脑灌注压(CPP)的相关性和一致性.方法 本研究为单中心回顾性观察性研究,纳入aSAH术后行ICP监测及TCD检查患者,收集大脑中动脉(MCA)收缩期血流速度(FVs)、舒张期血流速度(FVd),计算平均血流速度(FVm)、搏动指数(PI),并记录平均动脉压(MAP)和ICP,然后采用基于FVd公式计算得到无创颅内压(nICP)、无创脑灌注压(nCPP).采用Spearman相关系数评价TCD参数及衍生参数与ICP和CPP的相关性,根据TCD结果分为血流速度正常组、轻度TCD诊断的血管痉挛(TCD-VS)组和中重度TCD-VS组,并进行亚组分析.采用Bland-Altman法评估nICP和ICP以及nCPP和CPP的一致性,绘制受试者工作特征(ROC)曲线并计算曲线下面积(AUC),以确定nICP检测ICP＞22 mmHg以及nCPP检测CPP＜60 mmHg的能力.结果 纳入95例aSAH术后患者共201例次TCD参数、衍生参数和对应的ICP.nICP与ICP显著正相关(r=0.240,P＜0.001),FVd、FVm 与 ICP 显著负相关(r 分别为-0.154、-0.142,P＜0.05).PI与CPP显著负相关(r=-0.161,P＜0.05),nCPP、脑血流指数(CBFi)与CPP显著正相关(r分别为0.695、0.734,P＜0.001).亚组分析结果显示,在血流速度正常组和轻度TCD-VS组中,nICP与ICP显著正相关(r分别为0.238、0.539,P＜0.05),中重度TCD-VS组nICP与ICP无相关性(P＞0.05).当出现任何程度的TCD-VS时,FVs、FVd、FVm、PI、CBFi与ICP均无相关性(P＞0.05).无论是否诊断为TCD-VS,三组nCPP与CPP均存在显著正相关性(r分别为0.659、0.828、0.781,P＜0.001),CBFi 与 CPP 存在显著正相关性(r 分别为 0.709、0.856、0.795,P＜0.001).在Bland-Altman图分析中,ICP和nICP在总体人群中的平均差异为(-2.35±9.22)mmHg,CPP和nCPP在总体人群中 的平均差异为(2.38±9.23)mmHg.nICP的AUC为70.1％(95％CI60.0％～80.3％,P＜0.001),预测 ICP＞22 mmHg 的截断值为 21.5 mmHg,敏感度、特异度分别为80.6％、53.9％.在TCD血流速度正常组中,nICP的AUC为71.4％(95％CI 59.5％～83.2％,P＜0.01),预测ICP＞22 mmHg的截断值为23.5mmHg,敏感度、特异度分别为84.6％、55.0％.nCPP 的 AUC 为 92.8％(95％CI 86.1％～99.6％,P＜0.001),预测 CPP＜60 mmHg的截断值为65.6 mmHg,敏感度和特异度分别为94.4％、83.3％.在TCD血流速度正常组中,nCPP 的 AUC 为 90.0％(95％CI 82.1％～97.9％,P＜0.01),预测 CPP＜60 mmHg 的截断值为58.5 mmHg,敏感度、特异度分别为97.2％、80.0％.结论 TCD监测可用于评估aSAH患者的ICP,但在中重度TCD-VS时的价值有限.TCD联合MAP监测可用于评估aSAH患者的脑灌注.

目的 分析视神经鞘超声联合经颅多普勒超声检测对缺血性脑卒中的评估价值.方法 纳入80例缺血性脑卒中疑似患者,均行经颅多普勒超声检查和视神经鞘超声检查,将脑血管造影作为疾病诊断金标准,对比两种方式单独使用与联合使用的疾病诊断效能,不同部位和不同程度大脑动脉狭窄检出率,另对比健康者与缺血性脑卒中患者超声征象.结果 经颅多普勒超声诊断灵敏度、特异度、准确性、阳性预测值和阴性预测值与视神经鞘超声对比差异无统计学意义(P>0.05).联合方式各项诊断效能分别为95.24%、92.11%、93.75%、93.02%和94.59%,明显高于单一诊断方式,组间对比差异有统计学意义(P<0.05).经颅多普勒超声联合视神经鞘超声对大脑中动脉狭窄、前动脉狭窄、大脑后动脉狭窄、颈内动脉终末段狭窄、基底动脉狭窄和椎动脉狭窄的总检出率为95.83%,明显高于经颅多普勒超声检查,组间对比差异有统计学意义(P<0.05).视神经鞘超声联合经颅多普勒超声对不同程度(轻度、中度、重度和完全闭塞)动脉狭窄总检出率为93.75%,高于经颅多普勒超声,组间差异有统计学意义(P<0.05).缺血性脑卒中患者平均收缩期血流速度为(59.96±7.45)cm/s,平均血流速度为(38.54±3.12)cm/s,舒张期血流速度为(24.48±4.27)cm/s,明显低于正常人(136.18±14.32)cm/s、(85.21±5.68)cm/s和(60.72±3.96)cm/s,视神经鞘直径为(5.12±0.58)mm,颅内压为(22.72±3.45)mmHg,高于正常人(4.32±0.44)mm和(10.32±1.15)mmHg,两组对比差异有统计学意义(P<0.05).结论 经颅多普勒超声联合视神经鞘超声可准确诊断缺血性脑卒中,也可检出狭窄部位和狭窄程度,可通过超声参数对疾病进行鉴别诊断,有推广价值.