目的:观察电针频率对脑缺血模型大鼠神经功能及脑组织突触后致密蛋白95(postsynaptic destiny-95, PSD-95)、生长相关蛋白43(growth associated protein-43, GAP-43)的影响，探讨电针治疗脑缺血的作用机制。方法:将60只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为空白组、假手术组、模型组和2 Hz、50 Hz、100 Hz电针组，每组10只。除空白组、假手术组外，其余各组制备MCAO模型。造模后，2 Hz电针组、50 Hz电针组、100 Hz电针组针刺前三里、外关，分别予2、50、100 Hz刺激，1次/d，20 min/次，连续干预21 d。于造模后第1、3、7、14、21天采用Bederson评分法对大鼠神经缺损情况进行评价。采用透射电镜观察大鼠大脑皮层突触的超微结构；采用免疫组织化学染色法检测大脑皮层PSD-95、GAP-43表达。结果:与模型组比较，造模后7、14、21 d，50 Hz电针组Bederson行为学评分[(1.70±0.52)分比(2.40±0.56)分、(1.20±0.65)分比(2.30±0.46)分、(0.70±0.72)分比(2.00±0.86)分]降低( P<0.01或 P<0.05)，2 Hz、50 Hz、100 Hz电针组大鼠皮层PSD-95阳性表达积分光密度[(58.67±1.72)、(55.22±2.45)、(60.10±2.49)比(70.87±2.34)]降低( P<0.01)，2 Hz、50 Hz电针组大鼠皮层GAP-43阳性表达积分光密度[(58.89±1.28)、(64.76±3.94)比(53.24±2.58)]升高( P<0.01)。 结论:不同频率电针可改善脑缺血大鼠运动神经功能障碍，其中50 Hz电针组效果最显著。电针可调节缺血区PSD-95和GAP-43表达，降低神经兴奋性毒性，增加神经元轴突新生，发挥神经保护作用。

经颅直流电刺激(tDCS)作为一种新兴的非侵入式脑刺激技术,可以增强皮层兴奋性从而促进运动功能康复.然而在运动功能康复训练中,该技术刺激时长参数设置的标准尚未明确.在刺激直流电强度保持1.5 mA恒定的情况下,通过采集脑电信号,研究阳极tDCS时长对大脑皮层运动区活跃度的影响.选择11名健康受试者接受基于以往实验经验值的3种不同时长(10、15、20 min)C3区阳极刺激,并在此基础上增加一种25 min的同模式刺激实验.在刺激前后分别采集脑电信号,测量C3区mu和beta节律在静息态和运动想象时的事件相关去同步下的功率谱密度两个特征参数,并计算平均值,比较4种不同时长的阳极刺激对大脑皮层运动区活跃度的影响.结果显示,mu和beta节律在不同时长刺激前后功率谱密度(μV2/Hz)的变化量分别为10 min:2.835±0.842,15 min:3.975±0.978,20 min:7.022±1.562,25 min:1.413±1.329 和 10 min:0.890±0.421,15 min:1.645±0.630,20 min:3.122±0.710,25 min:0.321±0.259;mu 和 beta 的事件相关去同步变化量(％)分别为 10 min:10.06± 2.81,15 min:14.11±2.87,20 min:22.12±4.67,25 min:3.77±3.03 和 10 min:6.72±3.19,15 min:11.78±5.02,20 min:17.81±3.16,25 min:2.54±2.30.研究表明,在3种经验值范围内,刺激时间越长,脑运动皮层活跃度越强,且存在显著性差异(P＜0.05),但继续延长刺激时长反而导致脑运动皮层活跃度降低.本研究结果有望为基于tDCS技术的运动功能康复训练的刺激时长设置提供有意义的参考.

目的 探讨电针疗法对不完全性脊髓损伤患者运动功能的影响.方法 80例不完全性脊髓损伤患者随机分为电针组和常规训练组各40例.常规训练组在基础治疗病情稳定后采用坐位、站立及功能恢复等常规康复训练,电针组在基础治疗病情稳定后给予电针刺激治疗,取T8-T10夹脊穴、大椎穴、命门穴(双侧)、阳陵泉穴(双侧)及足三里穴(双侧),留针30 min,每日1次,每周5次,均连续治疗4周,治疗后随访4周.患者治疗前后及随访时采用ASIA下肢运动评分(LEMS)、改良Ashworth量表(MAS)、10m步行速度、脊髓损伤步行指数Ⅱ(WISCIⅡ)评定运动功能,检测胫前肌的静息运动阈值(RMT)、运动诱发电位(MEP)、皮质静息期(CSP)及最大复合肌肉动作电位(CMAP)评定大脑皮层运动区兴奋性情况,并采用Spearman相关系数进行相关性分析.结果 与本组治疗前比较,两组治疗后及随访时LEMS、10m步行速度、WISCIⅡ、CSP均明显升高,RMT、MEP明显降低(P＜0.05),MAS评分及CMAP无明显变化(P＞0.05);电针组治疗后及随访时LEMS、10m步行速度、RMT、MEP及CSP改善优于常规训练组(P＜0.05).Spearman结果显示,患者LEMS及WISCIⅡ与RMT、MEP、CSP呈负相关性(P＜0.05). 结论 电针对不完全性脊髓损伤患者运动功能及大脑皮层运动区兴奋性的恢复有一定的改善作用.

目的 观察亚急性期脑梗死患者执行手掌抓握任务大脑运动预知过程的皮质激活特征,探讨脑梗死患者皮层兴奋性与手功能的相关关系.方法 选择2017年1月—2018年3月在中山大学附属第一医院住院治疗的亚急性期脑梗死患者25例为试验组,与试验组性别、年龄相匹配的健康中老年人25例为对照组.采用事件相关电位采集2组受试者执行提示下手掌抓握任务的脑电信号,分析运动启动前大脑皮质伴随性负波(CNV)的潜伏期和波幅;采用上肢动作研究量表(ARAT)评定试验组手功能;分析CNV波幅与ARAT评分的相关关系.结果 与对照组比较,试验组执行左手抓握任务和右手抓握任务时中央脑区CNV潜伏期均明显缩短,且中央脑区、同侧额叶及初级运动区、对侧额叶及初级运动区CNV波幅均明显增大,差异具有统计学意义(P<0.05);与试验组执行左手抓握任务时CNV潜伏期比较,右手抓握任务时CNV潜伏期无明显差别,差异无统计学意义(P>0.05),中央脑区Cz电极波幅大于对侧初级运动区C4电极波幅,差异具有统计学意义(P<0.05).试验组执行右手抓握任务时,非损伤侧额叶、初级运动区、中央脑区的CNV波幅与ARAT呈中度相关关系(F4:r=0.510;C4:r=0.442;Fz:r=0.428);执行左手抓握任务时,非损伤侧额叶、初级运动区、中央脑区的CNV波幅与ARAT呈中度相关关系(F4:r=0.422;C4:r=0.496;Fz:r=0.446).结论 亚急性期脑梗死患者运动预知的神经机制存在异常,大脑运动准备时间延长,非损伤侧额叶和初级运动区在运动预知过程中代偿性过度激活,大脑皮层激活程度与手功能障碍之间存在相关性.CNV可能是脑梗死患者手功能障碍严重程度的神经指标.

目的 探讨基于任务态功能性磁共振成像(fMRI)的重复经颅磁刺激(rTMS)促进脑卒中伴运动功能障碍患者运动功能恢复的机制.方法 选取2017年1月—2019年1月南通大学附属南通第三医院收治的脑卒中伴运动功能障碍患者120例,按照完全随机化设计将所有患者分为高频组、低频组和假刺激组,每组40例.高频组患者使用高频rTMS(10 Hz)治疗,低频组患者使用低频rTMS(1 Hz)治疗,假刺激组患者行rTMS假刺激治疗.比较3组患者治疗前后的上肢功能、运动功能、平衡功能、大脑皮层兴奋性及任务态fMRI影像变化.结果 3组患者的性别、平均年龄、病灶部位比较,差异无统计学意义(P>0.05).3组治疗前、治疗后5 d、治疗后3个月上肢Fugl-Meyer评定量表(运动功能)(FMA)评分、Wolf运动功能测试量表(WMFT)评分、运动功能评估量表(MAS)评分、Berg平衡量表(BBS)评分、患侧半球运动诱发电位(MEP)潜伏期及MEP最大振幅比较,差异有统计学意义(P<0.05).与治疗前比较,治疗后假刺激组患者患侧运动区激活无明显改善,低频组患者患侧运动区激活增加,健侧运动区激活降低,高频组患者患侧运动区激活明显增加.治疗后高频组与假刺激组比较,高频组患者患侧M1、SMA明显正激活;低频组与假刺激组比较,低频组患者患侧M1明显负激活;高频组与低频组比较,两组患者双侧M1、辅助运动区(SMA)均明显正激活.结论 基于任务态fMRI的rTMS促进脑卒中伴运动功能障碍患者运动功能恢复的机制可能与改善患者大脑皮层兴奋性、局部神经活动有关.

吞咽障碍是脑卒中后最常见的功能障碍之一,其发生率可达30％～50％,并引起营养不良、误吸性肺炎等并发症,严重者可危及生命.脑卒中后吞咽障碍的发生涉及多个脑功能区和神经网络,一般认为,脑卒中后吞咽障碍与大脑皮层、皮层下结构以及脑干吞咽中枢相关病损有关,不同病损部位导致吞咽障碍的机制和临床表现存在明显差异.对其发生机制的了解有助于临床上制定更为针对性、个体化的康复治疗手段,这对于患者的预后有着重要的影响.除了目前临床上常用的吞咽运动感觉训练、外周神经肌肉电刺激、针灸、姿势训练、饮食调整等传统吞咽治疗方案,考虑到神经修复机制可能参与恢复过程,近年来人们对中枢神经调控治疗吞咽功能障碍的研究越来越感兴趣.经颅磁刺激作为一种无创性神经调控技术,利用变化的磁场产生感应电场,改变大脑皮质神经细胞的动作电位,即通过调节大脑皮层兴奋性达到神经调控的目的.随着研究的深入,不同的脉冲刺激模式逐渐被开发并被实验性地应用于脑卒中后吞咽障碍的治疗.重复经颅磁刺激(rTMS)是指在选定大脑区域给予重复、连续、强度不变的刺激;Theta爆发式磁刺激(TBS)则是在rTMS的基础上加入丛状节律式刺激,刺激强度更低,刺激时间更短;而成对关联刺激(PAS)是将中枢TMS与外周神经电刺激按一定时间间隔相结合,成对激活大脑网络,每种治疗模式具有各自不同的特点.从吞咽障碍机制的科学研究、经颅磁刺激的相关机制和临床治疗研究3个方面综述了不同刺激模式在健康人和脑卒中后吞咽障碍患者中的应用,分析目前该领域的研究进展和局限性,为脑卒中后吞咽障碍的临床研究与治疗提供新思路.

太极拳作为我国传统运动康复疗法,可提高神经系统的兴奋性和对脑功能活动调节能力.文章总结归纳太极拳训练对脑效应机制的国内外研究现状,主要从脑电、超声多普勒、近红外线、磁共振成像等多种技术探索太极拳对脑电波信号特征、事件相关电位(P300/N400等)、脑血流、脑血氧含量和脑结构及功能网络影响,为太极拳的脑效应机制提供初步证据.太极拳训练过程中对注意力控制的改善可能与调节大脑皮层α波的节律和活动有关;太极拳训练后P300、N400潜伏期缩短,改善资源分配、信息处理和词语加工能力,提高大脑感知信息容量与资源.太极拳训练可能通过改善神经内分泌调节功能,促进代谢酶的活性,降低血脂而改善脑血流速度.基于静息态功能核磁成像的横断面研究显示,长期太极拳训练调节大脑功能网络,且与训练的经验、对认知功能的保护显著相关;太极拳对认知功能的改善与其调节相关认知神经环路结构和功能有关.任务态功能核磁研究显示,太极拳训练对记忆、执行功能加工相关脑区和网络具有调控作用.此外,长期太极拳训练对脑灰质体积和白质形态结构具有可塑性改变.然而,目前研究中也存在着一定的问题,如样本量偏小、以单模态脑影像为主、缺少纵向研究和长期随访、缺乏剂量-效应关系研究等.下一步研究还需开展多中心、大样本、多模态联合、不同训练剂量对比等高质量研究,以更深入探索太极拳的脑效应相关机制.

目的:观察眼针对不完全性脊髓损伤(SCI)患者体感诱发电位(SEP)、运动诱发电位(M EP)的影响,评价其临床疗效.方法:根据随机数字表法将90例不完全性S C I患者随机分为运动治疗组、眼针组、联合治疗组,每组30例.运动治疗组给予常规运动治疗和作业治疗,30 min/次;眼针组取双侧上焦区、下焦区、肝区和肾区进行眼针治疗,20 min/次;联合治疗组给予运动治疗组和眼针治疗组相同的治疗方法.3组治疗均为1次/d,7d为1个疗程,共治疗4个疗程.按照美国脊髓损伤协会分级标准评定各组患者脊髓损伤分级、临床疗效及运动功能、感觉功能,用改良的Barthel指数(MBI)评分评价其日常生活活动能力,用ViKing Quest型肌电诱发电位仪测定其SEP和MEP潜伏期.结果:运动治疗组总有效率为56.7％(17/30),眼针组总有效率为66.7％(20/30),联合治疗组总有效率为90.0％(27/30),联合治疗组总有效率高于运动治疗组和眼针组(P<0.05).与本组治疗前比较,治疗后3组患者的运动功能、轻触觉和针刺觉评分均升高(P<0.05),运动治疗组和联合治疗组MBI评分升高(P<0.05),3组患者SEP的N11、N20、N23、P38和MEP的皮质手区、C7棘突旁(Csp)、皮质腿区、腰(L)4—L5棘突旁(Lsp)潜伏期均缩短(P<0.05).治疗后与运动治疗组比较,眼针组运动功能评分升高(P<0.05),MBI评分降低(P<0.05),MEP的皮质手区、Csp、皮质腿区、Lsp潜伏期均缩短(P<0.05).治疗后与运动治疗组、眼针组比较,联合治疗组运动功能、轻触觉、针刺觉及MBI评分均升高(P<0.05),SEP的N11、N20、N23、P38及MEP的皮质手区、Csp、皮质腿区、Lsp潜伏期均缩短(P<0.05).结论:眼针联合运动治疗可明显提高不完全性SCI患者脊髓和大脑皮层运动和感觉神经传导的兴奋性,可有效促进患者运动和感觉功能恢复,提高日常生活活动能力.

经颅直流电刺激(transcranial direct current stimula-tion,tDCS)是一种非侵入性的脑部刺激技术,它的主要作用是可以调节皮层兴奋性.区域脑血流量(regional cere-bral blood flow,rCBF)是一种衡量大脑活动的指标,并可以用来衡量tDCS期间和之后对区域脑组织和脑网络的影响.二十一世纪以来,随着我国人口老龄化现象日趋严峻,神经系统疾病,如卒中、阿尔茨海默病、帕金森病等疾病的发病率逐年增高,而且这些疾病导致的后遗症大大降低了患者的生活质量.有研究显示,卒中的致死率在10％以上,致残率更是超过60％[1].脑血流的改善,使血液重新分配,可以促进卒中导致的功能障碍(如认知障碍、运动障碍、言语障碍)的恢复,且研究表明康复训练是目前公认的治疗脑卒中后遗症的主要手段[2].随着科技的进步及生活水平的不断提高,tDCS受到越来越多卒中后患者的青睐,tDCS作为一种新兴的、非侵入性的神经调节技术,通过调节大脑皮层的兴奋性发挥作用,具有很好的发展前景[3].本文介绍了 tDCS的发展史及作用机制、tDCS与神经血管单元,着重描述tDCS的刺激时间、强度、极性等方面对脑血流的影响,阐述了 tDCS治疗神经精神类疾病时脑血流的变化情况.

经颅直流电刺激(tDCS)可通过传递稳定的低强度(1～2 mA)直流电来调节大脑皮层神经元活动.作为一种无创神经调控技术,tDCS已广泛应用于临床基础研究和转化研究,并越来越多地应用于军事与竞技体育相关领域.tDCS可提升机体的肌肉力量、爆发力及有氧代谢能力,降低疲劳与改善认知,是提升机体运动表现的重要手段.越来越多的研究报道了 tDCS发挥作用的生理机制,主要体现在调节神经元的静息膜电位改变大脑皮层兴奋性、增强突触可塑性调节长时程增强效应、调节神经血管耦合改善局部脑血流量及调节大脑网络功能连接实现脑区的激活与强化等方面,从而调节大脑功能.本文在归纳总结了既往研究关于tDCS提升机体运动表现的作用之后,聚焦其作用机制,从而加深对tDCS提升机体运动表现的理解,并为提升运动表现提供新方法及新视角.