该研究基于线粒体铁蛋白(ferritin mitochondrial,FtMt)抑制铁死亡探讨藁本内酯(ligustilide,LIG)减轻氧糖剥夺/复糖复氧(oxygen and glucose-deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导小鼠海马神经元细胞(HT22)损伤的作用及机制.体外建立OGD/R诱导HT22细胞损伤的模型,HT22细胞随机分为正常组,模型组,LIG 5、10、20 μmol·L-1组,铁死亡抑制剂(ferrostatin-1,Fer-1,2 μmol·L-1)组.CCK-8法检测细胞活力,LDH试剂盒检测乳酸脱氢酶释放量,倒置显微镜观察HT22细胞形态,透射电镜观察线粒体的超微结构,化学发光法检测细胞内Fe2+含量.为进一步探究FtMt抑制铁死亡的机制,沉默HT22细胞的FtMt,并随机分为正常组、模型组、20 μmol·L-1LIG 组、si-NC 组、si-FtMt 组、si-FtMt+20 μmol·L-1LIG 组.免疫荧光和 Western blot 法检测FtMt的表达,化学发光法检测HT22细胞内NADPH/NADP+、GSH、MDA、ATP的含量,激光共聚焦观察mtROS荧光强度,流式细胞术检测细胞内Fe2+含量,Western blot法检测铁死亡相关蛋白Ferrtin、GPX4、ASCL4的表达.研究结果表明,与模型组相比,LIG可以显著提高HT22细胞存活率,改善损伤的HT22细胞形态及线粒体超微结构,降低细胞内Fe2+含量和降低促铁死亡蛋白ACSL4的表达,增加抗铁死亡蛋白Ferrtin、GPX4的表达.沉默FtMt后,LIG促进FtMt的表达;与si-FtMt组相比,LIG可以显著提高NADPH/NADP+、GSH含量,降低mtROS的荧光强度、MDA含量,提高ATP活性,降低HT22细胞内Fe2+含量,抑制促铁死亡蛋白ACSL4的表达,提高抗铁死亡蛋白Ferrtin、GPX4的表达.综上,LIG通过上调FtMt的表达改善线粒体功能抑制铁死亡,从而减轻OGD/R诱导HT22细胞损伤.

目的 观察电针"百会""大椎"穴对缺血性脑卒中小鼠脑血流量及运动功能的影响,揭示腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine 5′-monophosphate-activated protein kinase,AMPK)/谷氨酰胺-6-磷酸果糖转氨酶-1(glutamine-fruc-tose-6-phosphate aminotransferase-1,GFAT-1)/血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)分子通路参与电针减轻血管损伤,改善肢体运动功能的作用机制.方法 将C57雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组6只.采用光栓法制备缺血性脑卒中小鼠模型.采用走格子测试和爬杯实验评估小鼠运动功能;TTC染色和激光散斑血流成像仪评估脑梗死体积与脑血流灌注量变化;Western blot法检测AMPK、磷酸化AMPK(phosphorylated AMPK,p-AMPK)、GFAT-1、VEGF的表达水平.结果 与假手术组比较,模型组小鼠运动功能受损(P<0.05),脑梗死体积增加(P<0.05),脑血流灌注量减少(P<0.05),AMPK、p-AMPK、VEGF蛋白表达水平显著降低(P<0.05),GFAT-1蛋白表达水平显著升高(P<0.05).与模型组比较,电针组小鼠运动功能显著改善(P<0.05),脑梗死体积显著减小(P<0.05),脑血流灌注量显著增加(P<0.05),AMPK、p-AMPK、VEGF蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),GFAT-1蛋白表达水平显著降低(P<0.05).结论 电针可能通过介导AMPK/GFAT-1/VEGF分子通路,参与改善脑皮质缺血所致脑血管损伤和运动功能障碍.

目的 探索脑血管病患者主观性失眠与慢性期功能预后的关系.方法 本研究是对多中心、大型前瞻性研究——中国卒中后抑郁发生及其结局的前瞻性队列研究(prospective cohort study on the incidence and outcome of patients with post-stroke depression in China,PRIOD)的事后分析.选取PRIOD中入组患者人数较多的15个中心,对入组的脑血管病患者进行发病5年后的电话随访.收集患者的一般资料、临床特点.根据《精神障碍诊断与统计手册》(第五版)中失眠的诊断标准编制调查问卷,收集失眠及相关睡眠问题,评估患者是否存在主观性失眠以及睡眠时间.采用mRS评估患者的功能预后.采用多因素logistic回归分析脑血管病患者主观性失眠与功能预后的关系.结果 本研究共纳入698例患者,其中319例(45.70％)为主观性失眠患者,仅17.55％(56/319)服用助眠药物.logistic回归分析显示,主观性失眠与脑血管病患者功能预后存在显著关联:校正协变量后,与无失眠患者相比,主观性失眠患者功能残疾风险较高(OR 1.64,95％CI1.11～2.42,P=0.013);亚组分析显示,在基线为首次脑血管病发作患者中,与无失眠患者相比,主观性失眠患者功能残疾的风险较高(OR 1.74,95％CI1.13～2.68,P=0.013).结论 主观性失眠是导致脑血管病慢性期功能残疾的危险因素.

目的:研究不同剂量依托咪酯联合丙泊酚对腹腔镜下全子宫切除手术麻醉效果及安全性.方法:纳入2019年1月—2022年3月本院收治的行腹腔镜下全子宫切除手术患者80例临床资料,根据丙泊酚+依托咪酯不同配比分为高剂量组(1.5 mg/kg丙泊酚+0.075 mg/kg依托咪酯,n=32)、中剂量组(1.0 mg/kg丙泊酚+0.15 mg/kg依托咪酯,n=23)和低剂量组(0.5 mg/kg丙泊酚+0.225 mg/kg依托咪酯,n=25).比较麻醉后3组眼睑反射消失时间、苏醒时间、拔管时间;比较麻醉诱导前1 min(T0)、插管前(T1)、插管后1 min(T2)、插管后3 min(T3)、插管后5 min(T4)心率(HR)、平均动脉压(MAP)、脑电双频指数(BIS)及不良事件发生率.结果:低剂量组眼睑反射消失时间(1.94±0.28 min)长于高剂量组(1.70±0.24 min)和中剂量组(1.94±0.28 min)(P＜0.05);3组苏醒时间、拔管时间、各时间点HR无差异(P＞0.05);T2、T3时MAP高剂量组(84.80±9.17 mmHg、69.94±6.52 mmHg)低于低剂量组(93.46±8.12 mmHg、76.05±6.44 mmHg)(P＜0.05),其他时点 3 组 MAP 无差异(P＞0.05);T0、T1 时 3 组 BIS 无差异(P＞0.05),T2～T4时高剂量组BIS最高(P＜0.05);肌阵挛发生率高剂量组(25.0％)低于低剂量组(60.0％)(P＜0.05),其他不良事件3组无差异(P＞0.05).结论:1.5 mg/kg丙泊酚+0.075 mg/kg依托咪酯在腹腔镜下全子宫切除手术中的麻醉效果更理想,可维持血流动力学平衡,且不良事件发生概率更低.

有效的围手术期疼痛管理对于加速患者康复和减少不良事件的发生至关重要,而敏感且可靠的疼痛监测在其中起到了不可或缺的作用.基于脑电图信号衍生的意识指数(index of consciousness,IoC)是一种新兴的麻醉深度监测指标,已经逐步应用于全身麻醉过程中.伤害敏感指数(IoC2)用于镇痛程度的监测,也可作为多种手术类型中的疼痛管理的监测指标评价镇痛效果,指导合理使用镇痛药物,减少围术期相关不良事件,在临床上具有良好的优势及应用前景.本文旨在综述IoC2的基本原理、临床研究现状以及优劣势等方面,并与其他镇痛监测作比较,为IoC2的临床应用提供可靠的依据.

目的 观察电针"百会""大椎"对局灶性脑缺血大鼠酪氨酸蛋白激酶2/信号转导和转录激活因子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)通路和血管内皮生长因子(vascular endo-thelial growth factor,VEGF)的影响,探讨电针对局灶性脑缺血大鼠神经保护的作用机制.方法 将36只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组9只,采用Longa线栓法进行局灶性脑缺血模型复制,电针组模型复制4 h后予以电针治疗,共治疗7 d.比较各组大鼠模型复制后4 h和7 d的神经功能评分;Western blot法检测各组大鼠脑组织JAK2、磷酸化酪氨酸蛋白激酶2(phosphorylated Janus kinase 2,p-JAK2)、STAT3、磷酸化信号转导和转录激活因子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)、VEGF蛋白表达水平;RT-PCR法检测各组大鼠脑组织JAK2、STAT3、VEGF mRNA表达水平.结果 模型复制后4 h,电针组、模型组大鼠神经功能评分显著高于假手术组和正常组(P<0.05);与假手术组比较,模型组JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、VEGF蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),蛋白表达水平显著升高(P<0.05);JAK2、STAT3、VEGF mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,电针组7 d后神经功能评分显著降低(P<0.05);STAT3、VEGF、p-STAT3、JAK2、p-JAK2蛋白表达水平显著升高(P<0.05);JAK2、STAT3、VEGF mRNA表达水平显著升高(P<0.05).结论 电针可能通过激活JAK2/STAT3通路、促进下游VEGF的表达发挥对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用.

目的 分析2022年黑龙江省中学生近视情况,为制定学生近视防治策略和措施提供科学依据.方法 选取2022年黑龙江省中学生99 114人开展健康危险行为专项调查,使用5米标准对数视力表和台式电脑验光仪进行视力检查和屈光度检测.使用二分类logistic回归对学生近视的影响因素进行分析.结果 中学生总体近视率为72.44％,其中初中生70.50％,高中生76.91％,职高64.47％.城区学生近视率高于郊县;女生近视率高于男生.二分类logistic回归分析显示:女生(OR=1.38,95％CI:1.35～1.43)、经常或总是调换座位(OR=1.20,95％CI:1.15～1.25)、每天放学后读书写字时长(h)≥2(OR=1.11,95％CI:1.07～1.14)、一周参加文化类补习班时长(h)≥2(OR=1.07,95％CI:1.03～1.11)、父母经常或总是提醒注意读写姿势(OR=1.14,95％CI:1.10～1.19)、每天用电脑时间(h)≥2(OR=1.19,95％CI:1.24～1.45)、过去一周使用移动电子设备(OR=1.11,95％CI:1.06～1.16)、近距离用眼多长时间休息一次眼睛(h)≥1(OR=1.11,95％CI:1.08～1.15)、平均每天室内静坐时间(h)≥8(OR=1.15,95％CI:1.12～1.19)是近视的危险性因素;郊县(OR=0.95,95％CI:0.92～0.98)、经常根据自身身高调整课桌椅高度(OR=0.94,95％CI:0.91～0.97)、课间在户外活动(OR=0.91,95％CI:0.89～0.94)、读写时眼睛距离书本超过 33 cm(OR=0.84,95％CI:0.81～0.88)、每天看电视时长(h)≥2(OR=0.84,95％CI:0.80～0.88)、每天白天户外活动时间(h)≥2(OR=0.93,95％CI:0.90～0.97)、平均每天睡眠时间(h)≥8(OR=0.80,95％CI:0.78～0.83)为近视的保护性因素.结论 近视与居住地区、性别、生活方式、行为习惯等多种因素有关.

目的 探讨肌筋膜松解(MFR)手法对脑卒中后下肢痉挛的疗效及电生理机制.方法 选择80名脑卒中后偏瘫患者作为研究对象,随机分为观察组和对照组,各40例.对照组进行常规Bobath康复技术治疗;观察组在对照组基础上进行肌筋膜松解手法治疗.对比2组康复治疗前后下肢屈肌群肌张力的改善情况,采用改良Ashworth量表(MAS)、临床痉挛指数(CSI)、下肢Fugl-Meyer运动功能量表(FMA-LE)以及改良Baethel指数(MBI)进行评估.分析2组表面肌电图(sEMG)并对比不同康复时间段下肢股直肌、胭绳肌、胫前肌及腓肠肌的均方根(RMS)值,分析RMS值变化与下肢痉挛及功能的相关性.结果 康复治疗后,2组MAS得分及CSI均较康复前降低,且观察组均明显低于对照组(P＜0.05);康复治疗后,2组FMA-LE评分和MBI均改善.观察组得分显著提升(P＜0.05).2组下肢肌RMS值均呈明显升高趋势(P＜0.05),于康复后第2周即有明显下肢肌RMS值差异,观察组胭绳肌、胫前肌及腓肠肌的RMS值明显高于对照组(P＜0.05),康复第4周及第6周,观察组股直肌、胭绳肌、胫前肌及腓肠肌RMS值均明显高于对照组(P＜0.05);观察组下肢肌RMS值变化与MAS评分及CSI呈负相关(P＜0.05),与FMA-LE评分及MBI呈正相关(P＜0.05).结论 肌筋膜松解可以显著改善脑卒中后下肢痉挛患者的下肢张力,提高下肢功能,且功能性改变与下肢肌肌电信号的增强密切相关.

目的 分析脑电生物反馈治疗结合学习任务训练治疗注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿临床疗效.方法 选取68例注意缺陷多动障碍患儿,随机分为对照组与观察组,各34例.对照组给予脑电生物反馈治疗,观察组给予脑电生物反馈治疗结合学习任务训练治疗,比较2组临床疗效结果.结果 观察组临床总有效率(94.12％,32/34)高于对照组(76.47％,26/34)(P＜0.05).治疗后,2组β波均高于治疗前,观察组高于对照组(P＜0.05);2组θ波、SMR波均低于治疗前,观察组低于对照组(均P＜0.05);2组Conners父母用量表(PSQ)评分低于治疗前,观察组低于对照组(均P＜0.05);2组持续性注意力测试指标水平均低于治疗前,观察组低于对照组(均P＜0.05).结论 脑电生物反馈治疗结合学习任务训练治疗注意缺陷多动障碍患儿,改善患儿注意力缺陷症状、脑电活动,疗效明显.

抑郁症是一种由多种因素引起的情感障碍性疾病,其发病率呈现逐年上升趋势,严重危害人类的身心健康.当前抗抑郁药的治疗机制主要是以增加脑内5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺等单胺递质的浓度为主,但其存在抗抑郁响应率低、不良反应严重等缺点.因此,抑郁症治疗仍未满足临床需求.近年来越来越多的临床前研究和临床实验表明,钾离子通道开放剂或拮抗剂在抑郁症治疗中具有巨大潜力.该文重点综述了近年来钾离子通道中电压门控钾离子通道、双孔钾离子通道与抑郁症的相关研究进展,为新型抗抑郁药物的研发提供新的思路.