αB-晶状体蛋白(CRYAB)具有分子伴侣的作用，可以维持血管内皮生长因子水平，促进肿瘤新生血管的形成。近年来研究发现CRYAB在乳腺癌、肺癌、结直肠癌、膀胱癌等多种肿瘤中异常表达，其可通过促进肿瘤细胞失巢凋亡抵抗，调节基质金属蛋白酶和上皮钙黏着蛋白的分泌以及参与上皮间质转化过程，促进肿瘤的迁移和侵袭。CRYAB在肿瘤细胞中的异常表达与肿瘤分期、淋巴结转移、总生存期以及不良预后显著相关，可作为一种新的肿瘤标志物。

青光眼是以视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡为基础，以视野缺损和视神经萎缩为特征的神经退行性疾病，视神经损伤后无法再生，最终导致视功能不可逆损害。近年来干细胞治疗成为组织修复和再生的研究热点，在神经退行性病变领域的应用受到广泛关注。骨髓间充质干细胞(BMSCs)具有自我增生和多向分化潜能，在特定条件下通过诱导能够向视网膜神经元样细胞进行转化，并经玻璃体腔注射、视网膜下腔注射以及自体归巢途径进行眼内移植，BMSCs在损伤视网膜局部发挥多重生物学作用；通过细胞替代、旁分泌营养因子和细胞因子以及外泌体等多种机制及信号通路，参与视神经以及视功能的保护和修复，减少RGCs的凋亡，延缓视网膜神经纤维层丢失和视神经萎缩，为青光眼等视神经退行性疾病受损细胞及视神经修复提供新的治疗手段。本文将通过BMSCs诱导分化、细胞移植途径以及BMSCs对青光眼视神经损伤修复的机制进行综述。

bcl-2转录抑制因子1（Bit1）是失巢凋亡效应分子，可通过下调bcl-2表达发挥非caspase依赖型促凋亡功能。已有研究发现，Bit1可通过Erk、FAK-PI3K-Akt-NF-κB等通路影响细胞生存与凋亡。Bit1在各肿瘤中表达水平呈现显著肿瘤特异性，并与肿瘤TNM分期、分化程度及预后密切相关。文章将对Bit1在不同肿瘤中的表达情况、主要作用机制及其意义进行综述。

目的:探讨前列腺小细胞神经内分泌癌(SCNPC)的临床病理特点及预后特征。方法:分析2015年至2022年徐州医科大学附属医院诊治的7例前列腺SCNPC(6例为初次诊治，1例为肝转移性前列腺SCNPC)的临床及病理资料。免疫组织化学EnVision法标记嗜铬粒素A(CgA)、突触素(Syn)、雄激素受体(AR)、前列腺特异抗原(PSA)、细胞核增殖抗原(Ki-67)。采用 t检验和 χ2检验。 结果:单纯SCNPC患者中3例血清PSA值正常(参考范围<4 ng/ml)，2例轻度升高(5.41、5.56 ng/ml)，而2例混合性SCNPC患者血清PSA值平均17.05 ng/ml(11、23.10 ng/ml)。4例患者血清前列腺特异抗原(PSA)>4 ng/ml，平均11.3 ng/ml；其余3例患者PSA为正常范围。前列腺根治切除4例，经尿道切除1例，穿刺活检1例，TNM分期2例pT2，1例pT3，3例pT4，另有肝脏转移病灶穿刺标本1例，分期为M1c。4例根治性标本大体切面灰白色，鱼肉状，质地细腻。显微镜下肿瘤组织呈片状，巢状分布，伴片状凝固性坏死，瘤细胞密度高，体积较小，胞质稀少，核分裂象和凋亡易见，形态学与肺小细胞癌相似。肿瘤累及被膜、双侧精囊腺、膀胱颈及前列腺尖端，并见神经及脉管侵犯。免疫组织化学染色CgA(5/7例)、syn(7/7例)阳性表达；AR(6/7例)，PSA(5/7例)阴性表达；Ki-67范围60%~90%，平均70%。结论:前列腺SCNPC是一种高度恶性肿瘤。患者血清PSA正常或轻度升高。AR缺失表达，雄激素剥夺治疗(ADT)效果差。

目的:探究小细胞肺癌的机械感知功能及其关键蛋白肌球蛋白重链9（MYH9）在细胞失巢凋亡中的作用。方法:采用3 kPa和12 kPa基质刚度水凝胶，比较小细胞肺癌细胞的Paxillin面积和细胞极化。组织和细胞系水平从11个重要机械感知蛋白中筛选关键蛋白MYH9。通过慢病毒敲减和过表达MYH9表达水平，明确MYH9对细胞机械感知功能的作用，采用流式细胞膜联蛋白V（Annexin V）/碘化丙锭（PI）双染法测定MYH9对细胞失巢凋亡能力的影响。两组连续变量采用独立样本的 t检验，3组组间比较采用One-Way ANOVA分析。 结果:人支气管上皮细胞的软基质组黏着斑面积[（0.79±0.17） μm 2比（1.68±0.30） μm 2， t＝8.26， P<0.01]和细胞形态比值（1.30±0.22比1.81±0.26， t＝4.65， P<0.01）低于硬基质组。小细胞肺癌细胞的软基质组黏着斑面积[（0.48±0.21） μm 2比（0.53±0.22） μm 2， t＝0.51， P>0.05]和细胞形态比值（1.26±0.20比1.36±0.22， t＝1.06， P>0.05）较硬基质组差异无统计学意义。筛选基因表达综合数据库（GEO）中小细胞肺癌组织的转录组测序数据，小细胞肺癌细胞组MYH9蛋白表达（0.12±0.02比0.30±0.02， t＝11.44， P<0.01）低于对照组。过表达小细胞肺癌细胞中MYH9后，软基质组黏着斑面积[（0.69±0.21） μm 2比（1.12±0.43） μm 2， t＝2.85， P<0.05]和细胞形态比值（1.37±0.18比1.70±0.34， t＝2.72， P<0.05）低于硬基质组，漂浮培养下的早期凋亡细胞比例[（12.81±1.92）%比（4.81±1.30）%， t＝7.69， P<0.01]高于硬基质组。 结论:小细胞肺癌细胞的机械感知功能缺失，其关键功能蛋白MYH9显著下调。过表达MYH9在恢复小细胞肺癌细胞机械感知功能的同时，削弱其抗脱落凋亡能力。

终末期肝病(ESLD)指各种急慢性肝损伤所致的肝病晚期阶段，其中，失代偿期肝硬化及肝衰竭最为常见。目前肝移植是ESLD最有效的治疗方法，但应用受到多种因素限制。间充质干细胞(MSCs)因具备多向分化、旁分泌及免疫调节等生物特性，抗炎、抗凋亡和抗纤维化等治疗特性使其成为ESLD的候选治疗方法，但治疗效果受归巢率低、定植性差以及转化率低等影响。研究者旨在通过基因修饰、化学或缺氧预处理及三维培养等多种方式改良MSCs。现就MSCs优化方式及其在ESLD治疗中的研究现况进行综述，并进一步分析目前存在的问题。

目的:探究整合素α7(ITGA7)在骨肉瘤中的表达，及其在骨肉瘤肺转移过程中的作用及其机制。方法:利用基因表达数据库(GEO)数据库(52例骨肉瘤组织和12例对照)和细胞系(HOS细胞和hFOB 1.19细胞)明确骨肉瘤中ITGA7的mRNA和蛋白表达水平。采用慢病毒转染技术对HOS细胞中ITGA7进行敲减和过表达后，细胞球漂浮培养条件下比较6组独立样本的HOS细胞球生长。采用RNA-seq技术检测3组独立样本的HOS细胞过表达ITGA7后下游基因变化。两组间连续变量比较采用非配对的 t检验，3组间比较采用单因素方差分析。 结果:GEO数据库结果显示骨肉瘤组织中ITGA7的mRNA水平较对照组织显著降低(7.45±0.10比7.61±0.04， t＝9.64， P<0.01)，骨肉瘤细胞系中ITGA7在mRNA水平(0.59±0.16比1.02±0.25， t＝3.59， P<0.01)和蛋白水平(1.32±0.28比2.34±0.40， t＝5.03， P<0.01)均表达下调。敲减ITGA7后骨肉瘤细胞球直径显著大于对照组[(310.21±32.62) μm比(230.84±21.66) μm， t＝4.96， P<0.01]，而过表达ITGA7后细胞球直径显著小于对照组[(116.03±12.91) μm比(230.84±21.66) μm， t＝11.12， P<0.01]。RNA-seq结果显示过表达ITGA7组391个基因表达显著上调，293个基因显著下调，其中37个失巢凋亡相关基因表达上调，12个失巢凋亡相关基因表达下调。进一步通过定量聚合酶链反应(qPCR)结果证实过表达ITGA7组B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)(1.74±0.30比0.92±0.15， t＝5.98， P<0.01)和Bak1(3.52±0.57比1.06±0.21， t＝9.82， P<0.01)的表达水平显著上调，而B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)(0.43±0.22比1.09±0.24， t＝4.85， P<0.01)的表达水平显著下调。 结论:ITGA7在骨肉瘤中表达下调，过表达ITGA7促进骨肉瘤失巢凋亡。骨肉瘤中低水平的ITGA7对于维持其失巢凋亡抵抗能力具有重要作用，并可能在骨肉瘤肺转移过程中发挥重要作用。

失巢凋亡是细胞与细胞外基质或其他细胞脱离接触而诱发的程序性凋亡，有利于机体发育及组织自身平衡，对恶性肿瘤细胞转移及存活有重要作用。肿瘤细胞失巢凋亡抵抗在胰腺癌浸润转移过程中发挥重要作用，多种抑制胰腺癌细胞失巢调亡的分子通过干预肿瘤细胞失巢调亡而影响胰腺癌进展。

利多卡因作为一种酰胺类麻醉药，在临床上被广泛用于局部麻醉和心律失常治疗。研究发现利多卡因不仅具有抗炎、抗菌、镇痛等作用，同时还对多种肿瘤细胞显示出抗肿瘤活性，能够抑制乳腺癌、肺癌、肝癌、胃癌、结直肠癌、宫颈癌、卵巢癌等多种癌症的发生、发展。文章综述了利多卡因的抗肿瘤机制，包括诱导肿瘤细胞凋亡，抑制肿瘤细胞迁移、侵袭和增殖，协同增敏化疗药物与增敏热疗等，为进一步深入研究提供相应参考。

现代医疗科技在改善肿瘤患者整体生存方面取得了一定的进步，但肿瘤细胞耐药性依然是大多数肿瘤复发以及致死的主要原因。阐明HOTAIR在不同肿瘤中对于耐药性的调控机制具有十分重要的理论意义。HOX反义基因间RNA(HOX antisense intergenic RNA，HOTAIR)是近年来发现的一种长链非编码RNA(long non-coding RNA，lncRNA)，是癌症的主要调控基因。LncRNA-HOTAIR分别可以在信号通路、细胞凋亡、激活EMT、抑制磷酸化使自噬失活、调节甲基化、靶向miRNA或miRNA下游靶基因等方面影响肿瘤细胞耐药性。本文对HOTAIR在乳腺癌、肺癌、胃癌、肝癌、卵巢癌、直肠癌、食道癌即其他癌症中耐药性作用机制的研究进展予以综述。