目的:探讨姜黄素对肾癌786-O细胞的增殖、迁移和侵袭的影响及其可能的分子机制。方法:体外培养人正常肾小管上皮细胞HK-2和肾癌786-O细胞，将786-O细胞分为对照组、低剂量姜黄素组、中剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组、miR-NC组、miR-637组、高剂量姜黄素+anti-miR-NC组、高剂量姜黄素+anti-miR-637组。分别进行实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、MTT、Transwell和蛋白质印迹(Western blot)实验来检测各组的miR-637表达量、细胞活力、迁移侵袭能力和相关蛋白表达水平。结果:与人正常肾小管上皮细胞HK-2比较，肾癌786-O细胞中miR-637的表达水平降低( P<0.05)。与对照组比较，中、高剂量姜黄素组786-O细胞的活力、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2及MMP-9表达水平均显著降低，p21表达显著升高，miR-637的表达水平均显著升高(均 P<0.05)。与miR-NC组比较，miR-637组的miR-637表达水平提高，miR-637组的细胞活力、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2和MMP-9表达均显著降低，p21表达升高(均 P<0.001)。与高剂量姜黄素+anti-miR-NC组比较，高剂量姜黄素+anti-miR-637组的miR-637表达水平降低，786-O细胞的活力、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2和MMP-9表达均升高，p21表达降低(均 P<0.05)。 结论:姜黄素可能通过上调miR-637发挥肾癌抑制作用。

目的:探讨紫草素对肝癌Huh-7细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其可能的分子机制。方法:实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测微小RNA(miR)-637的表达水平；噻唑蓝(MTT)检测Huh-7细胞增殖；Transwell实验检测Huh-7细胞的迁移和侵袭；蛋白质印迹法检测Huh-7细胞中增殖、迁移和侵袭相关蛋白的表达。两组间比较采用 t检验，多组件比较采用单因素方差分析，组内间比较采用SNK- q检验。 结果:肝癌组织中miR-637表达水平低于癌旁组织(0.43±0.05比1.00±0.11， t＝25.840， P<0.05)；1、2、3、4 μg/ml紫草素组Huh-7细胞存活率低于对照组(82.24±7.82、54.15±6.16、43.34±6.35、38.68±5.24比100.00±9.69， t＝4.279、11.980、14.670、16.700， P<0.05)；2 μg/ml紫草素处理组Huh-7细胞的增殖(0.81±0.07比1.46±0.18， t＝10.097， P<0.05)、迁移(79.28±8.12比137.19±14.36， t＝10.531， P<0.05)和侵袭(48.67±5.32比102.52±11.25， t＝12.982， P<0.05)能力低于对照组。过表达miR-637组Huh-7细胞的增殖(0.78±0.08比1.52±0.13， F＝96.865， P<0.05)、迁移(74.12±8.16比134.26±15.69， F＝77.227， P<0.05)和侵袭(74.12±8.16比134.26±15.69， F＝131.214， P<0.05)能力低于miR-NC组。2 μg/ml紫草素+抗miR-637组Huh-7细胞增殖(1.27±0.15比0.75±0.08， F＝65.743， P<0.05)、迁移(116.28±12.53比71.45±7.82， F＝58.264， P<0.05)和侵袭(86.41±9.23比46.32±4.92， F＝113.920， P<0.05)能力高于2 μg/ml紫草素+抗miR-NC组。 结论:紫草素可通过上调miR-637抑制Huh-7细胞的增殖、迁移和侵袭。

目的:探索SOX13基因来源的环状RNA hsa_circ_0004777的特征分析及功能预测。方法:探究了hsa_circ_0004777的基本特征，包括验证反向剪接位点，RNase R消化实验，细胞内RNA的胞质胞核分布，蛋白翻译潜能的预测。此外，使用生物信息学方法，预测hsa_circ_0004777结合的微小RNA（microRNA，miRNA）以及miRNA的靶基因，并且构建了circRNA-miRNA-mRNA的网络图。再对预测到的miRNA的靶基因进行基因本体论（gene ontology，GO）功能富集分析和信号通路富集分析。结果:hsa_circ_0004777的形成是由SOX13基因第4号外显子反向剪接至第2号外显子，hsa_circ_0004777能抵抗RNase R处理，主要分布在细胞质。生信预测hsa_circ_0004777通过作为hsa-miR-1225-3p、hsa-miR-637、hsa-miR-139-5p、hsa-miR-145-5p、hsa-miR-384、hsa-miR-660-5p、hsa-miR-942-5p、hsa-miR-331-3p这8个miRNA的海绵来发挥作用；hsa_circ_0004777潜在结合的8个miRNA的靶基因在对聚合酶Ⅱ启动子转录的正调控、DNA模板、骨骼肌细胞分化等生物过程显著富集。结论:成功探索了SOX13基因来源的环状RNA hsa_circ_0004777的特征，并且从circRNA-miRNA-mRNA网络图中预测了它的功能，为进一步研究hsa_circ_0004777奠定了基础，也为更深入研究SOX13提供了思路。

目的 观察不同病理类型及分期的甲状腺癌(TC)患者癌组织中miR-1296、miR-637和miR-1243的表达情况,探讨miR-1296、miR-637和miR-1243与TC患者病理类型及分期的关系.方法 收集2019年7月至2020年7月哈励逊国际和平医院收治的100例TC患者的临床资料.所有患者均接受病理检查,取患者癌组织、癌旁组织(＞肿瘤边界2 cm以上)及正常甲状腺组织,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测不同组织中miR-1296、miR-1243、miR-637水平,并结合患者临床病理特征进行分析.结果 TNM分期为Ⅲ-Ⅳ期、淋巴结转移、病理类型为分化型患者miR-1296、miR-637和miR-1243的相对表达量分别低于TNM分期为Ⅰ-Ⅱ期、无淋巴结转移、病理类型为甲状腺髓样癌、未分化型患者(P＜0.05);癌组织miR-1296、miR-637、miR-1243相对表达量低于癌旁组织、正常组织(P＜0.05).二元logistic回归分析结果显示,miR-1296、miR-637和miR-1243高表达是TC患者病理类型为未分化型、临床分期为Ⅰ-Ⅱ期的保护因素(OR＜1,P＜0.05).100例TC患者随访24个月,其中预后良好75例(75.00％),预后不良25例(25.00％);预后良好组miR-1296、miR-637和miR-1243相对表达量高于预后不良组(P＜0.05);绘制ROC曲线结果显示,miR-1243相对表达量及联合检测预测TC患者预后不良的AUC均＞0.70,有一定预测价值,其中联合检测最高.结论 癌组织中miR-1296、miR-637和miR-1243相对表达量与TC患者病理类型及分期密切相关,三者可作为判断甲状腺癌病理类型及分期的分子标记物,进而指导临床治疗.

目的:探讨环状RNA(circular RNA,circRNA)hsa_circ_0013958对人瘢痕疙瘩成纤维细胞(Human keloid fibroblast,HKF)增殖、迁移、侵袭的影响及分子机制.方法:将人瘢痕疙瘩成纤维细胞分为si-NC组、si-hsa_circ_0013958组、miR-NC组、miR-637组、si-hsa_circ_0013958+anti-miR-NC组和si-hsa_circ_0013958+anti-miR-637组.实时荧光定量PCR(Real time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)试剂盒检测hsa_circ_0013958、miR-637表达;四甲基偶氮唑盐(Methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法检测细胞存活率;平板克隆实验检测细胞集落形成数;Transwell检测细胞迁移和侵袭能力;双荧光素酶报告实验检测hsa_circ_0013958和miR-637的靶向关系.结果:瘢痕疙瘩组织中hsa_circ_0013958表达水平较正常皮肤组织升高,miR-637表达水平降低(P＜0.05).干扰hsa_circ_0013958表达或过表达miR-637后,HKF细胞存活率、集落形成数以及迁移、侵袭细胞数均降低(P＜0.05).hsa_circ_0013958和miR-637有靶向调控关系;抑制miR-637表达逆转了干扰hsa_circ_0013958对HKF增殖、迁移侵袭的影响.结论:干扰hsa_circ_0013958通过调控miR-637抑制人瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖、迁移和侵袭.

目的:分析长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)MIR210HG与膀胱癌患者临床病理特征的关系,探究其对膀胱癌恶性生物学行为的影响.方法:收集 2022年 6月至 2022年 12月河北医科大学第四医院 70例膀胱癌患者的临床病理资料,使用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测LncRNA MIR210HG表达,分析其与临床病理特征的相关性.采用MTS实验、克隆形成实验、划痕实验、Transwell侵袭实验研究LncRNA MIR210HG对膀胱癌细胞生物学行为的影响.结果:膀胱癌组织及膀胱癌细胞T24、5 637和SW780中LncRNA MIR210HG表达量较高(均P＜0.05).发生淋巴结转移的膀胱癌组织中的LncRNA MIR210HG相对表达量为 3.847±1.047,高于未发生淋巴结转移的膀胱癌组织中的 2.915±0.904;肌层浸润的膀胱癌组织中的LncRNA MIR210HG相对表达量为 3.353±1.032,高于非肌层浸润的膀胱癌组织中的 2.822±0.872;两者比较差异均具有统计学意义(均P＜0.05).下调LncRNA MIR210HG的表达可抑制膀胱癌细胞增殖、迁移及侵袭的能力(均P＜0.05),过表达LncRNA MIR210HG可提高膀胱癌细胞增殖、迁移及侵袭的能力(均P＜0.05).结论:LncRNA MIR210HG在膀胱癌组织中明显高表达,可促进膀胱癌肌层浸润及淋巴结转移,并可为膀胱癌患者的临床治疗及提高其总生存率提供参考依据.

目的:探讨长链非编码RNA C5orf66-AS1 通过靶向miR-637 对胃癌(GC)细胞增殖、凋亡的影响,为GC临床治疗提供依据.方法:收集32 例GC病人的癌组织及其癌旁组织并体外培养人胃腺癌细胞系MKN28、MKN451、BGC823、MGC803、AGS及正常胃上皮细胞系GES-1,qRT-PCR实验检测其C5orf66-AS1 和miR-637 表达.将对数生长期的AGS细胞利用脂质体转染试剂进行转染并分为对照组、GV144 组、GV144-C5orf66-AS1 组、miR-NC组、miR-637 mimics组、GV144-C5orf66-AS1"miR-NC组、GV144-C5orf66-AS1"miR-637 mimics组.CCK-8 法检测细胞增殖能力;流式细胞术分析细胞凋亡情况;Western blotting实验测定细胞周期蛋白CyclinD1、B淋巴细胞瘤-2 基因(Bcl-2)及其同源蛋白Bax相对表达水平;RNA免疫共沉淀实验验证C5orf66-AS1 和miR-637 的作用关系.结果:与癌旁组织或正常胃上皮细胞系GES-1 相比,C5orf66-AS1 和miR-637 在GC组织和细胞系MKN28、MKN451、BGC823、MGC803、AGS中的表达水平均降低(P＜0.05),选择C5orf66-AS1 表达水平最低的AGS细胞进行转染实验.转染GV144-C5orf66-AS1 后,AGS细胞中C5orf66-AS1、miR-637 表达水平、凋亡率及Bax蛋白表达升高,细胞活性(48、72、96 h)及CyclinD1、Bcl-2 蛋白降低(P＜0.05).C5orf66-AS1 和miR-637 存在相互作用关系.miR-637 过表达可使C5orf66-AS1 过表达对AGS细胞增殖的抑制作用和凋亡的促进作用更明显(P＜0.05).结论:C5orf66-AS1 和miR-637 在GC组织和细胞中低表达,过表达C5orf66-AS1 和上调miR-637,可协同抑制GC细胞的增殖,促进凋亡.

目的 观察过表达微小RNA(miRNA,miR)-637对甲状腺癌细胞TPC-1生物学行为的影响.方法 采用慢病毒转染将过表达miR-637质粒(实验组)和空白质粒(阴性对照组)分别转入TPC-1细胞,通过细胞计数试剂盒(CCK-8)法观察细胞增殖情况,流式细胞仪分析细胞凋亡率及周期分布,划痕实验和Transwell侵袭实验评价细胞迁移和侵袭能力.结果 实验组TPC-1细胞生长曲线趋势较为平缓,细胞生长速度较阴性对照组显著降低(t =5.840,P=0.028).与阴性对照组[(12.50±1.71)％]比较,实验组[(20.75±0.93)％] TPC-1细胞的凋亡率明显增加(t=19.674,P=0.003).与阴性对照组细胞比较,实验组细胞在48 h后S期下降至23.35％,Ge/M期下降至17.58％.划痕实验及TransweU侵袭实验表明,与阴性对照组细胞比较,实验组的细胞迁移数明显减少(t=-26.186,P=0.001).结论 过表达miR-637能降低TPC-1细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭能力.

目的 筛选出增生性瘢痕中异常表达的miRNA,检测miR-637对增生性瘢痕的调节作用.方法 通过Real time PCR的方法验证芯片分析得到的差异性miRNAs在30例增生性瘢痕患者组织中的表达情况;报告基因实验检测miR-637对SMAD3的作用.通过MTT和Transwell方法检测miR-637对HACAT细胞增殖和迁移的作用.通过Western Blot检测miR-637对细胞中SMAD3、Cyclin D1和MMP2的影响.结果 Real time PCR证实,增生性瘢痕中miR-637、miR-487、miR-154、miR-582、miR-194等表达显著下调;miR-21、miR-503、miR-550等表达上调.报告基因实验检测显示,miR-637与SMAD3具有结合位点;MTr和Transwell实验检测显示,miR-637可以抑制HACAT细胞的增殖和迁移.Western blot实验证明,miR-637可以抑制SMAD3、Cyclin D1和MMP2的表达.结论 miR-637在增生性瘢痕中呈低表达,可能成为预防和治疗增生性瘢痕的潜在靶点.

目的:分析miR-637对结肠癌HCT116细胞生长和迁移的影响.方法:分别构建miR-637过表达或者低表达的结肠癌HCT116细胞系.通过MTT方法检测miR-637对细胞增殖的作用,PI(propidium iodide)染色检测miR-637对细胞周期的影响,Annexin Ⅴ-FITC/PI染色检测miR-637对细胞凋亡的作用.Western blot检测miR-637对细胞中CDK4和Bcl-2的影响.Transwell实验检测miR-637对细胞迁移的作用,进一步通过Western blot检测miR-637对细胞中MMP2的影响.结果:miR-637抑制HCT116细胞的增殖,抑制G1/S期进程,促进细胞凋亡,Western blot结果显示,miR-637抑制CDK4和Bcl-2在HCT116细胞中的表达.Transwell实验指出,miR-637抑制细胞的迁移,Western blot结果指出miR-637抑制MMP2在HCT116细胞中的表达.结论:miR-637可以通过抑制CDK4、Bcl-2和MMP2的表达抑制HCT116细胞的生长和迁移.